Hypertension artérielle (Hanna Hachim)

Question 1

Décrire la digestion chimique et l’absorption des lipides

Answer 1

Les triglycérides non émulsionnés sont transformés en monoglycérides et acides gras par une succession de lipase linguale, lipase gastrique, émulsification par les sels biliaires et lipases pancréatiques
Se rendent jusqu’aux entérocytes sous forme de micelles (acides gras+ monoglycérides + sels biliaires)
Pénètrent dans les entérocytes par diffusion simple puis reforment des triglycérides combinés avec d’autres lipides et protéines = chylomicrons = expulsés des cellules par exocytose
Pénètrent dans les vaisseaux chylifères et transportés avec la lymphe jusqu’à la circulation systémique
Acides gras à chaine courte peuvent entrer dans le sang par diffusion facilitée puis transportés au foie par la veine porte hépatique

Question 2

Artères ou veines ?
a. Se fusionnent afin de former des vaisseaux de plus en plus gros
b. Convoient le sang oxygéné en provenance du coeur
c. Convoient le sang désoxygéné vers le coeur
d. Se divisent en vaisseaux de plus en plus petits

Answer 2

a. veine
b. artère
c. veine
d. artère

Question 3

Décrire les 3 couches des parois des vaisseaux sanguins (artères et veines)

Answer 3

Tunique interne : épithélium squameux, surface lisse
Tunique moyenne : couche la plus épaisse, cellules musculaires lisses et fibres élastiques, importante dans la régulation de la circulation
Tunique externe : composée de fibres de collagène qui protègent et renforcent les vaisseaux

Question 4

Quelles sont les 3 types d’artères?

Answer 4

Élastique
Musculaire
Artériole

Question 5

Différencier la vasoconstriction et la vasodilatation (types de vaisseaux, division du SNA, composantes de la paroi qui intervient)

Answer 5

Vasoconstriction : la plupart des vaisseaux sanguins, calibre diminue à la suite de la contraction du muscle lisse (tunique moyenne), par SNAS (noradrénaline)
Vasodilatation : la plupart des vaisseaux sanguins, le calibre augmente à la suite du relâchement du muscle lisse (tunique moyenne), par inhibition de la stimulation du SNAS, adrénaline produit une faible vasodilatation lors de l’activité physique
SNAPS : effets minimes ou nuls

Question 6

Associer la définition : débit sanguin, pression artérielle, résistance vasculaire, précharge, postcharge, contractilité, pression différentielle, pression sanguine, pression artérielle moyenne
a. force qui s’oppose à l’écoulement du sang
b. force de contraction par une longueur musculaire donnée
c. force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau
d. volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau, dans un organe ou dans le système cardiovasculaire entier en une période donnée (ml/min)
e. pression sanguine dans les grosses artères près du coeur
f. degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction
g. pression qui propulse le sang dans les tissus
h. pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du coeur
i. différence entre la pression systolique et pression diastolique

Answer 6

a. résistance
b. contractilité
c. pression sanguine
d. débit sanguin
e. pression artérielle
f. précharge
g. pression artérielle moyenne
h. postcharge
i. différentielle

Question 7

Comment ces hormones régulent à court terme la pression artérielle?
a. adrénaline/noradrénaline
b. angiotensine II
c. ADH
d. Aldostérone
e. FNA

Answer 7

a. augmente DC (récepteur B1 coeur) et vascoconstriction (récepteur A1/2 artériole)= augmente PA
b. vasoconstriction = augmente PA
c. vasoconstriction (artériole) + augmente volume sanguin (cellule tubule rénal) = augmente PA
d. augmente volume sanguin (cellule tubule rénal) = augmente PA
e. diminue volume sanguin (cellule tubule rénal) + vasodilatation (artérioles) = diminue PA

Question 8

Comment les barorécepteurs régulent la pression artérielle?

Answer 8

Si augmentation PA ->stimulation barorécepteurs dans l’arc aortique et sinus carotidiens -> augmente fréquence potentiels d’action -> stimulation centre cardiovasculaire inhibiteur et inhibition centre vasomoteur -> diminue fréquence des potentiels d’action propagés sur les neurofibres sympathiques envoyés au coeur : diminution FC, diminution contractilité, diminution DC + diminution fréquence des potentiels d’action propagés par les neurofibres vasomotrices : vasodilatation, diminution résistance -> diminution DC et résistance -> diminution PA

Si diminution PA -> inhibition barorécepteurs arc aortique et sinus carotidiens -> diminution de la fréquence des potentiels d’actions -> stimulation du centre cardiovasculaire accélérateur et centre vasomoteur -> augmentation fréquence potentiels d’action propagés par les neurofibres sympathiques envoyés au coeur : augmente FC, augmente contractilité, augmente DC + augmente fréquence des potentiels d’action propagés par les neurofibres vasomotrices : vasoconstriction et augmente résistance -> augmente DC et résistance -> augmente PA

Question 9

Vrai ou Faux. Le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien est activé exclusivement par les barorécepteurs du coeur

Answer 9

Faux. peut aussi être activé par les chimiorécepteurs de l’arc aortique et des glomus carotidiens

Question 10

Vrai ou Faux. Toute augmentation de l’activité du SNAS produit une vasoconstriction généralisée des artérioles, ce qui diminue la PA

Answer 10

Faux, augmente la PA

Question 11

Comment la pression artérielle est régulée à long terme par les reins?

Answer 11

Direct : diminution PA -> diminue filtration par les reins ->diminue formation urine -> augmente volume sanguin -> augmente PA
Indirect : diminution PA -> inhibition barorécepteurs -> augmente SNAS -> libération rénine par cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire -> … -> angiotensine II -> aldostérone par cortex surrénal -> augmentation réabsorption sodium et eau au niveau des tubules contournés distaux -> augmentation volume sanguin -> augmentation PA

Question 12

Quelles sont les sources alimentaires des différents types de lipides?

Answer 12

Lipides saturés : produits animaux, noix de coco, huiles hydrogénés
Lipides insaturés : graines, noix, huile d’olive ou végétale
Cholestérol : jaunes d’oeuf, viande, abats, crustacés, produits laitiers

Question 13

Quels sont les rôles des lipides suivants?
a. dépôts de graisse du tissu adipeux
b. phospholipides
c. cholestérol
d. prostaglandines
e. triglycérides

Answer 13

a. coussin protecteur autour des organes, couche isolante sous la peau, réserve d’énergie
b. composant essentiel des gaines de myéline et membranes cellulaires
c. élément stabilisateur important des membranes cellulaires et précurseurs des sels biliaires, hormones stéroïdes
d. contraction muscles lisses et régulation PA et inflammation
e. principale source d’énergie des hépatocytes et muscles squelettiques
Les lipides aident l’organisme à absorber les vitamines liposolubles

Question 14

Pourquoi le cholestérol n’est-il pas requis dans le régime alimentaire, malgré son rôle important?

Answer 14

Grâce à la production hépatique (à partir de l’acétyl-CoA) qui représente 85% du cholestérol sanguin

Question 15

Vrai ou Faux. La consommation d’aliments contenant des lipides saturés doit être privilégiée.

Answer 15

Faux, lipides insaturés

Question 16

Décrire la lipogenèse

Answer 16

Lorsqu’ils ne sont pas immédiatement nécessaires pour la production d’ATP (concentrations d’ATP et glucose élevées), le glycérol et les acides gras des lipides alimentaires sont réassemblés en triglycérides et emmagasinés, dans le tissu adipeux sous-cutané ou dans d’autres réserves graisseuses

Question 17

Décrire la lipolyse

Answer 17

Oxydation des triglycérides en glycérol et acides gras
Glycérol -> glycéraldéhyde-3-phosphate -> … -> acétyl-CoA -> cycle de Krebs ou cétogenèse
Acides gras -> [B-oxydation] -> acide acétique + coA -> acétyl-CoA -> cycle de Krebs ou cétogenèse

Question 18

Quels sont les effets des lipides sur la production hépatique de cholestérol?

Answer 18

Acides gras saturés : stimulent la synthèse du cholestérol par le foie et inhibent son excrétion
Acides gras insaturés : accroissent l’excrétion du cholestérol, son catabolisme, et sa transformation en sels biliaires
Gras trans : facilement transformés en saturés = augmentation plus marquée des LDL et diminution plus importante des HDL

Question 19

Quels sont les 2 lipides que le foie est incapable de produire et quelles sont leurs sources alimentaires?

Answer 19

Oméga-6 : noix, huiles végétales
Oméga-3 : poissons à chair grasse, huile de lin, graines de lin

Question 20

Comment le cholestérol est transporté dans le corps?

Answer 20

Avec les lipoprotéines synthétisés par le foie
VLDL : transporte les triglycérides du foie vers tissus périphériques, mais surtout vers le tissu adipeux
LDL : (VLDL-triglycérides), transporte le cholestérol vers les tissus périphériques (non hépatiques)
HDL : capte l’excédent de cholestérol et transport des tissus périphériques vers le foie -> dégradation -> bile

Question 21

Décrire les Apolipoprotéines

Answer 21

Apo = composante protéique des lipoprotéines (transporteurs de cholestérol)
ApoA : active les enzymes responsables de la liaison du cholestérol tissulaire aux HDL et de leur reconnaissance par les récepteurs du foie sur lesquels se dépose le cholestérol
ApoB : forme une partie des chylomicrons, qui rendus au foie, participe à la formation de LDL
Rapport A/B : plus il est faible, plus grand est le risque d’avoir une maladie coronarienne
Leur mesure permet de surveiller la réaction d’un client à un traitement de contrôle de son hyperlipidémie

Question 22

Quel est le but de mesurer le cholestérol total dans le bilan lipidique?

Answer 22

Mesurer le potentiel de risque, d’aider à choisir les traitements possibles et d’évaluer l’efficacité des traitements

Question 23

Décrire le dosage des LDL

Answer 23

ils peuvent causer de l’athérosclérose
Des taux élevés sont associés à une augmentation des risques de maladies coronariennes
Facteurs de risque : tabagisme, HTA, diabète, taux HDL bas, antécédents familiaux, âge, sédentarité, mauvaise alimentation, obésité

Question 24

Décrire le dosage de HDL

Answer 24

Faible taux = facteur de risque important de MCV et de syndrome métabolique
Taux élevé = facteur de risque négatif (sa présence élimine un facteur de risque du bilan lipidique)

Question 25

Pourquoi analyser les triglycérides dans le bilan lipidique?

Answer 25

Permet le calcul du taux de LDL
Permet de vérifier l’équilibre entre l’ingestion de graisses et le métabolisme des graisses
Taux élevé = risque plus élevé de maladie cardiaque et d’AVC

Question 26

Décrire la physiopathologie de l’hypertension artérielle causée par le stress

Answer 26

Stress -> activation prolongée de SNAS -> vasoconstriction + augmentation FC + augmentation libération rénine -> activation RAA -> augmentation PA (>140/90 mm Hg)

Question 27

Nommer 5 manifestations cliniques de l’hypertension artérielle

Answer 27

1. fatigue
2. étourdissements
3. palpitations
4. douleur thoracique
5. dyspnée

Question 28

Comment distingue-t-on HTA primaire et HTA secondaire?

Answer 28

Cause de la HTA
Primaire = sans cause déterminé (facteurs de risque : âge, alcool, tabagisme, diabète, sexe, forte consommation de sel, hérédité, syndrome métabolique, obésité, sédentarité, statut socioéconomique, stress répété)
Secondaire = causée par cirrhose, coarctation de l’aorte, troubles endocriniens, médicaments, troubles neurologiques, grossesse, maladie rénale, apnée du sommeil, drogues

Question 29

Décrire l’hyperlipidémie

Answer 29

Concentration excessive de lipides (ex. cholestérol LDL) dans le sang causée par plusieurs facteurs (alimentation riche en graisses saturées et en sucres, manque d’exercice, obésité, tabagisme, génétique, diabète)
Peut contribuer au développement de MCV comme l’athérosclérose, les crises cardiaques et les AVC

Question 30

Différencier l’embonpoint de l’obésité

Answer 30

IMC entre 25 et 29.9 = embonpoint -> certains risques pour la santé
IMC > 30 = obésité -> risque important pour la santé (athérosclérose, diabète, hypertension, maladies cardiaques, arthrose), s’accompagne d’une inflammation systémique légère chronique (mène à résistance à l’insuline et diabète II)

Question 31

Comment l’alimentation peut intervenir dans l’hypertension et la dyslipidémie?

Answer 31

Régime DASH : consommations fruits, légumes, lait, grains, noix, moins de viandes rouges, de sel et de sucreries -> permet d’abaisser la PA et le taux de LDL de façon significative
Importance du calcium, potassium, vitamine D et oméga-3
Café diminue HDL

Question 32

Quels sont les bénéfices de l’activité physique sur l’hypertension et la dyslipidémie?

Answer 32

Augmente HDL
Diminue LDL

Question 33

Que cause le tabagisme en lien avec l’hypertension et la dyslipidémie?

Answer 33

Hypertension : nicotine -> vasoconstriction -> augmente PA
Dyslipidémie : diminue HDL

Question 34

Pourquoi la gestion du stress est-elle importante dans le traitement de l’hypertension et de dyslipidémie?

Answer 34

Stress active SNAS -> hormones du stress -> hypertension, tachycardie, inflammation, résistance à l’insuline, obésité abdominale, diminue HDL

Question 35

Décrire le mécanisme d’action du hydrochlorothiazide (HydroDiuril)

Answer 35

Diurétique
Bloque la réabsorption de Na+ et CL- dans le segment initial du tubule contourné distal -> moins de réabsorption d’eau -> augmentation de la quantité d’urine (Polyurie) -> diminution volume sanguin -> diminue VES -> diminue PA
Effets secondaires : hyponatrémie, hypochlorémie, déshydratation, hypotension, hypokaliémie, hyperglycémie, acide urique élevé dans le sang, réduction HDL, augmentation LDL et triglycérides

Question 36

Décrire le mécanisme d’action du métoprolol (Lopressor)

Answer 36

Bétabloquant de seconde génération
Blocage sélectif des récepteurs B1 du coeur -> diminue contractilité du coeur et FC + réduit sécrétion rénine (diminue volume sanguin) -> diminution PA
Effets secondaires : à hautes doses peut bloquer aussi B2, bradycardie, diminution DC, insuffisance cardiaque

Question 37

Décrire le mécanisme d’action du ramipril (Altace)

Answer 37

Inhibiteur de l’ECA
Inhibe l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine -> supprime la synthèse de l’angiotensine II -> diminution sécrétion d’aldostérone (diminue volume sanguin) + dilatation artérioles et veines -> diminution VES + RVS ->diminue PA
Effets secondaires : hypotension, hyperkaliémie, toux incontrôlable, angioedème

Question 38

Comment le ramipril peut-il causer une toux incontrôlable?

Answer 38

En bloquant l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le ramipril entraîne une accumulation de bradykinine, une substance qui peut irriter les voies respiratoires et déclencher la toux.

Question 39

Décrire le mécanisme d’action du losartan (Cozaar)

Answer 39

Bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II
Inhibe l’action de l’angiotensine II en bloquant ses récepteurs -> diminue sécrétion d’aldostérone (diminue volume sanguin) + dilatation artérioles et veines -> diminue VES + RVS -> diminue PA
Effets secondaires : hypotension, hyperkaliémie, angioedème

Question 40

Décrire le mécanisme d’action du diltiazem (Cardizem)

Answer 40

Inhibiteur calcique
Blocage des canaux calciques du coeur -> ralentit rythme du noeud sinusal + délai de la conduction du noeud AV + réduction contractibilité -> ralentit FC -> ralentit PA