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Fondement II > Gregory Goupil (asthme) > Flashcards

Gregory Goupil (asthme) Flashcards

1
Q

Par quoi est caractérisé les IVRS?

A

Si corps étrangers dans les cavités nasales -> réaction inflammatoire et écoulement nasal

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Q

De quoi est composé les voies respiratoires supérieures? Et quels sont leurs rôles?

A

Nez : filtre, réchauffe et humidifie l’air inspiré
Sinus paranasaux : réchauffe, humidifie et filtre l’air inspiré
Pharynx : facilite l’exposition des antigènes inspirés aux cellules immunitaires

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Q

De quoi est composé les voies respiratoires inférieures? Et quels sont leurs rôles?

A

Larynx : phonation
Trachée : purifie, réchauffe et modifie l’air inspiré
Arbre bronchique : purifie, réchauffe et humidifie l’air inspiré
Alvéoles pulmonaires : échanges gazeux, prévient l’affaissement des poumons
Poumons : abritent les conduits aériens plus petits que les bronches principales
Plèvre : enveloppe séparément les poumons, permet l’expansion thoracique

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4
Q

Comment l’inspiration et l’expiration sont-elles possibles?

A

L’augmentation du volume des poumons abaisse la pression intraalvéolaire, ce qui permet l’entrée de l’air car les gaz s’écoulent toujours dans le sens des gradients de pression vers une région de plus basse pression pour égaliser la pression
Vice-versa pour l’expiration

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5
Q

Vrai ou Faux. La pression transpulmonaire est la pression à l’intérieur de la cavité pleurale et est toujours inférieure d’environ 4 mm Hg à la pression intraalvéolaire

A

Faux, c’est la pression intrapleurale
La pression transpulmonaire est la différence entre la pression intraalvéolaire et intrapleurale et assure l’ouverture des espaces aériens et empêche les poumons de s’affaisser

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6
Q

Vrai ou Faux. Plus la pression transpulmonaire est grande, plus le volume des poumons est grand

A

Vrai

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7
Q

Décrire la mécanique de l’inspiration

A
  1. Contraction des muscles inspiratoires (diaphragme descend et cage thoracique s’élève)
  2. Augmentation du volume de la cavité thoracique
  3. Dilatation des poumons -> augmentation du volume intraalvéolaire
  4. Diminution de la pression intraalvéolaire
  5. Écoulement des gaz dans les poumons jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0
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8
Q

Décrire la mécanique de l’expiration

A
  1. Relâchement des muscles inspiratoires (diaphragme s’élève et cartilages costaux se rétractent = descente de la cage thoracique)
  2. Diminution du volume de la cage thoracique
  3. Rétraction passive des poumons -> diminution du volume intraalvéolaire
  4. Augmentation de la pression intraalvéolaire
  5. Écoulement des gaz hors des poumons jusqu’à l’atteinte intraalvéolaire de 0
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9
Q

Dans quelles structures trouve-t-on les PO2 les plus élevées?

A

Alvéoles pulmonaires et artères systémiques

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10
Q

Dans quelles structures trouve-t-on les PCO2 les plus élevées?

A

Tissus et veines systémiques

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11
Q

Pour permettre des échanges gazeux optimaux, le couplage ventilation-perfusion doit être ininterrompu. Décrire a) ce qui se passe lorsque la ventilation est inférieure à la perfusion, b) puis supérieure à la perfusion.

A

a) PCO2 augmente et PO2 diminue -> autorégulation du diamètre des artérioles par l’O2 -> constriction des artérioles pulmonaires irrigant ces alvéoles -> retour à l’équilibre
b) PCO2 diminue et PO2 augmente -> autorégulation du diamètre des artérioles par l’O2 -> dilatation des artérioles pulmonaires irrigant ces alvéoles -> retour à l’équilibre

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12
Q

De quelles façons l’O2 peut être transporté dans le sang?

A
  1. Lié à l’hémoglobine (par ses 4 atomes de fer) à l’intérieur des érythrocytes (4O2/Hb)
  2. Dissout dans le plasma
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13
Q

De quelles façons le CO2 peut être transporté dans le sang?

A
  1. Sous forme d’ions carbonate dans le plasma (dans les érythrocytes, CO2 + H2O ->H2CO3 -> H+ + HCO3- = sort des érythrocytes dans le plasma)
  2. Sous forme de complexe avec l’Hb
  3. Sous forme de gaz dissout dans le plasma
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14
Q

Comment le bulbe rachidien régule la respiration?

A

C’est le centre d’intégration et établit le rythme respiratoire
Eupnée : neurones inspiratoires envoient PA à fréquence progressive vers diaphragme et muscles intercostaux externes -> augmentation graduelle du volume pulmonaire (poumons augmentent de volume et pression intraalvéolaire diminue) -> air entre -> neurones expiratoires émettent PA -> arrêt de la stimulation des neurones inspiratoires/effecteurs -> relâchement des muscles inspiratoires -> diminution du volume de la cage thoracique (compression des poumons et augmentation de la pression intraalvéolaire) -> air sort

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15
Q

Comment les centres respiratoires du pont régulent la respiration?

A

influent sur l’activité des neurones du bulbe rachidien pour modifier et moduler le rythme respiratoire pendant certaines activités (parole, sommeil, activité physique)

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16
Q

Vrai ou Faux. La nécessité de faire entrer de l’O2 dans l’organisme est le principal stimulus de la respiration.

A

Faux, c’est la nécessité d’éliminer le CO2

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17
Q

Comment le CO2 influe sur la respiration?

A

CO2 -> H2CO3 dans l’encéphale = libération de H+ -> stimule les chimiorécepteurs centraux et périphériques -> augmentation réflexe de la fréquence et amplitude respiratoires

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18
Q

Comment l’O2 influe sur la respiration?

A
  1. De faibles PO2 augmentent les effets de la PCO2
  2. De fortes PO2 affaiblissent l’efficacité de la stimulation par le CO2
  3. lorsqu’elle est < à 60 mm Hg (hypoxémie) -> Détection par les chimiorécepteurs périphériques -> augmentation de la ventilation
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19
Q

Comment le pH régule la respiration?

A

modifie la ventilation par l’intermédiaire des chimiorécepteurs périphériques

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20
Q

Comment les mécanismes hypothalamiques régulent la respiration?

A

émotions fortes + douleur + changement de la T° corporelle envoient signaux aux centres respiratoires -> modifient la fréquence et l’amplitude respiratoire

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21
Q

Comment les mécanismes corticaux régulent la respiration?

A

lorsqu’on modifie volontaire notre respiration -> centres corticaux communiquent directement avec neurones moteurs des muscles respiratoires

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22
Q

Comment les agents irritants régulent la respiration?

A

Récepteurs réagissant aux agents irritants communiquent avec centres respiratoires par nerf vague afférent
Ex. mucus accumulé, poussières, vapeurs nocives
Si dans bronchioles = constriction réflexe
Si dans trachée et bronches = toux
Si dans cavité nasale = éternuement

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23
Q

Quelle est la différence entre l’hyperpnée et l’hyperventilation?

A

Hyperpnée : augmentation de la ventilation sans influence sur les concentration d’O2 et de CO2 (autant sortit/entrée que produit/utilisé)
Hyperventilation : augmentation de la ventilation diminuant la concentration de CO2 sans augmentation de sa production

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24
Q

Qu’est-ce qui explique l’intensification de la ventilation au début d’une période d’exercice?

A

Stimulus psychiques, activation simultanée des muscles squelettiques et des centres respiratoires par l’aire motrice et les propriocepteurs des muscles, tendons et articulations envoient des PA excitant les centres respiratoires

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25
Q

Qu’est-ce qui explique la stabilisation de la ventilation lorsqu’on fait de l’exercice?

A

Débit de CO2 dans les poumons (autant produit que sortit)

26
Q

Comment la ventilation retourne à la normale à la fin d’une période d’exercice?

A

Cessation des [Stimulus psychiques, activation simultanée des muscles squelettiques et des centres respiratoires par l’aire motrice et les propriocepteurs des muscles, tendons et articulations envoient des PA excitant les centres respiratoires] et diminution du débit de CO2

27
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité?

A

C’est une réaction du système immunitaire qui cause des lésions tissulaires en combattant ce qu’il perçoit comme un danger, alors que l’organisme n’est, en réalité, nullement menacé par ces substances

28
Q

Décrire les 2 phases d’exposition à un allergène menant à une hypersensibilité de type I

A

Phase de sensibilisation : antigène pénètre dans l’organisme -> plasmocytes produisent des IgE spécifiques à cet antigène -> fixation des IgE aux mastocytes
Phase d’exposition secondaire : le même allergène pénètre de nouveau dans l’organisme -> liaison au complexe IgE-mastocyte -> dégranulation -> libération de médiateurs chimiques, dont l’histamine -> augmentation de la perméabilité, libération de mucus, bronchoconstriction

29
Q

Décrire les effets du SNA sur le système respiratoire

A

Sympathique : bronchodilatation et vasodilatation par l’intermédiaire des récepteurs B2
Parasympathique : régulation du tonus musculaire lisse des voies respiratoires par l’intermédiaire des récepteurs muscariniques (AcH) augmentant la contraction des muscles lisses et la sécrétion de mucus causant une bronchoconstriction

30
Q

Vrai ou Faux. Dans la phase tardive de l’asthme, il y a une suractivation du système nerveux sympathique.

A

Faux, parasympathique

31
Q

Décrire le test de l’oxymétrie

A

Permet de surveiller la saturation en oxygène dans le sang artériel (saturation pulsée en oxygène)
Oxymètre : dispositif émettant des faisceaux lumineux à travers le tissu cutané + capteur sensible enregistrant la quantité de lumière absorbée par l’Hb oxygéné
Le taux d’absorption est converti en % de saturation d’O2 dans le sang

32
Q

Décrire la spirométrie

A

Série de mesures des volumes et des capacités pulmonaires réalisée grâce à un appareil de ventilation permettant d’inspirer et d’expirer des gaz.
Permet de déterminer l’efficacité des mouvements des poumons et de la paroi thoracique (importance de l’entrave à l’écoulement de l’air ou de la restriction de la quantité inhalée) pour évaluer les signes et symptômes de maladies pulmonaire, estimer l’évolution d’une maladie pulmonaire et la réponse à un traitement et évaluer des clients présentant des risques élevés de maladie pulmonaire

33
Q

De quel volume et capacité la vitesse d’écoulement d’air dépend?

A

Capacité vitale forcée : quantité d’air pouvant être expulsée avec force des poumons gonflés à leur maximum
Volume expiratoire maximum par seconde : volume d’air expiré durant la 1er seconde de la CVF

34
Q

De quel volume respiratoire parle-t-on? [volume courant/volume de réserve expiratoire/volume résiduel/volume de réserve inspiratoire]
a) volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée
b) volume normal d’air inspiré et expiré à chaque respiration normale
c) volume maximal d’air qui peut être inspiré après la fin d’une inspiration normale
d) volume maximal d’air pouvant être expiré après une expiration normale

A

a) résiduel
b) courant
c) réserve inspiratoire
d) réserve expiratoire

35
Q

De quelle capacité pulmonaire parle-t-on? [capacité inspiratoire/ capacité résiduelle fonctionnelle/ capacité vitale/capacité pulmonaire totale]
a) CV + VR
b) Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration normale
c) Quantité maximale d’air pouvant être expirée après une inspiration forcée
d) VRI + VC + VRE
e) VRE + VR
f) Volume des poumons lorsqu’ils sont distendus au maximum après un effort inspiratoire maximal
g) VRI + VC
h) Quantité maximale d’air pouvant être inspirée après une expiration normale

A

a) capacité pulmonaire totale
b) capacité résiduelle fonctionnelle
c) capacité vitale
d) capacité vitale
e) capacité résiduelle fonctionnelle
f) capacité pulmonaire totale
g) capacité inspiratoire
h) capacité inspiratoire

36
Q

Décrire le débit expiratoire de pointe

A

Inspiration forcée suivie d’une expiration forcée
Mesure du débit d’expiration avec un débitmètre
Permet le dépistage de l’asthme par l’estimation du degré d’obstruction des bronches et d’évaluer la sévérité des crises d’asthme (diminue car bronchoconstriction + inflammation + mucus) et la réaction au traitement

37
Q

Décrire l’épreuve de provocation bronchique

A

1er étape : spirométrie
2e étape : inhalation de métacholine (parasympathomimétique, comme AcH -> simule l’hyperactivité du SNAPS -> bronchoconstriction)
3e étape : augmenter graduellement la quantité jusqu’à l’apparition de symptômes ou l’atteinte de la dose maximale prévue
4e étape : à l’apparition des symptômes, administrer un bronchodilatateur
Test positif si VEMS diminue d’au moins 20%, aide à établir un diagnostic d’asthme
Test négatif = exclue l’asthme

38
Q

Décrire les tests cutanés pour tester les allergies

A

Introduction d’allergènes dans l’organisme pour déterminer les allergènes responsables des symptômes allergiques
Introduction par cutiréaction (scarification ou piqûre épidermique) ou par injection intradermique ou par test épicutané
Test positif si réaction papulo-érythémateuse (possibilité de faux positif si symptômes causés par autre chose que allergène)
Test négatif ne signifie pas nécessairement que la personne n’est pas atteinte de trouble allergique (possibilité de faux négatif)

39
Q

Décrire le test RAST

A

Recherche d’Ac spécifiques aux allergènes en utilisant des agents fluorescents pour identifier les antigènes spécifiques qui affectent le client
Permet d’éviter les tests cutanés pouvant causer de l’inconfort et provoquer une réaction allergique

40
Q

Quels signes peut-on observer lors de l’examen clinique d’une personne en crise d’asthme avec exacerbation?

A

Inspection : expiration prolongée, position trépied, lèvres pincées
Palpation : diminution des mouvements de la cage thoracique
Percussion : hypersonorité
Auscultation : sibilances, diminution des bruits respiratoires

41
Q

Décrire la sinusite

A

L’ostium des sinus se trouve rétréci ou bloqué par de l’inflammation ou de l’oedème des muqueuses causant une accumulation de sécrétions dans les sinus, rendant le milieu propice à l’apparition de bactéries, virus ou champignons susceptibles de causer l’infection
Aigue : causée par IVRS ou rhinite allergique causant de l’inflammation et donc la rétention des sécrétions, douleur aux sinus atteints, écoulement nasal purulent, congestion, fièvre
Chronique : causée par une infection persistante associée à des allergiques et polypes nasaux, symptômes non spécifiques (congestion nasale, douleur faciale ou dentaire)

42
Q

Décrire la rhinite allergique

A

Réaction de la muqueuse des voies respiratoires supérieures à un allergène précis
Facteurs aggravants : fumée de tabac, acariens, poussière, pollen, moisissures, animaux
Intermittente (printemps et automne) vs Chronique (à l’année)
Écoulement nasal, éternuements, larmoiement, tuméfaction des muqueuses avec obstruction des voies respiratoires, prurit

43
Q

Décrire les allergies

A

Hypersensibilité de type 1 : le système immunitaire réagit trop fortement contre les antigènes étrangers causant des lésions tissulaires
Réaction immédiate, causée par des facteurs exogènes, mettant en cause les IgE.
Médiateurs de la lésion : histamine, mastocytes, leucotriènes, prostaglandines
Après une 1er exposition, l’allergène cause l’exocytose des granules des mastocytes et basophiles en augmentant le CA2+ intracellulaire. Les médiateurs attaquent les tissus causant des manifestations cliniques de sévérité variable (vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, oedème interstitiel, contraction des muscles lisses
Courte durée d’action des médiateurs chimiques et effets réversibles, mais infiltration des cellules inflammatoires dans les tissus provoquant et entretenant la réaction inflammatoire

44
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

A

Prédisposition génétique aux allergies courantes

45
Q

Décrire la physiopathologie de l’asthme

A

Allergène entre dans l’organisme et se lie au complexe IgE-mastocyte -> libération de Ca2+ intracellulaire -> dégranulation -> libération de médiateurs inflammatoires -> bronchocospasme + augmentation de sécrétion de mucus + augmentation de la perméabilité des capillaires -> oedème -> bronchoconstriction + obstruction des voies respiratoires

46
Q

Décrire l’asthme (quoi, facteurs de risque et déclencheurs, manifestations cliniques, asthme persistant)

A

Affection inflammatoire chronique des voies respiratoires causant une obstruction étendue, mais fluctuante des voies respiratoires
Facteurs de risques : sexe, obésité, atopie, exposition tardive, stress, exercice, médicaments, hormones, reflux gastro-eosophagien, inhalation d’allergènes, polluants atmosphériques, IVRS, exposition professionnelle, certains aliments et additifs alimentaires
Asthme persistant = inflammation chronique -> remodelage bronchique -> perte progressive de la fonction pulmonaire
Manifestations cliniques : respiration sifflante, oppression thoracique, toux, essoufflement, signes d’hypoxémie en cas de crise aigue (agitation, anxiété, changements de comportement, pouls accéléré, TA élevée, FR augmente, muscles accessoires utilisés

47
Q

Comment se crée l’hypoxémie lors d’une crise d’asthme?

A

Bronchospasme + oedème + mucus -> emprisonnement de l’air et limitation du débit expiratoire -> augmentation du volume pulmonaire -> réaction des récepteurs des poumons -> hyperventilation -> diminution de la perfusion et de la ventilation des alvéoles + augmentation de la pression intraalvéolaire -> diminution des échanges gazeux -> baisse de PO2 dans le sang artériel

48
Q

Décrire la phase tardive de l’asthme

A

Les symptômes peuvent réapparaitre de 4-10h après la crise initiale en raison de l’activation des éosinophiles et des lymphocytes et d’une autre libération de médiateurs inflammatoires et les cellules épithéliales sécrètent des cytokines et d’autres médiateurs inflammatoires = cycle autoentretenu de l’inflammation -> sécrétion accrue de AcH par SNAPS suractivé -> augmentation du bronchospasme et sécrétion de mucus -> bronchoconstriction

49
Q

Décrire le mécanisme d’action des décongestionnants (sympathomimétiques), comme le pseudoéphédrine et xylométazoline

A

Stimulation des récepteurs adrénergiques A1 des vaisseaux sanguins voies nasales -> vasoconstriction et réduit congestion nasale
Effets indésirables : stimulation du SNC (insomnie, excitation, céphalées, irritabilité, augmentation TA, dysurie, palpitations, tachycardie), vasoconstriction systémique possible

50
Q

Décrire le mécanisme d’action des antihistaminiques, comme le loratadine, diphenhydramine et fexofénadine

A

Blocage des récepteurs périphériques H1 de l’histamine bloquant l’action de l’histamine -> diminue prurit, éternument et rhinorrhée (pas la congestion nasale)
Effets indésirables : sédation, somnolence (seulement 1er génération), étourdissement, manque de coordination, confusion, fatigue, nausée, vomissements, perte d’appétit, diarrhée, constipation, sécheresse buccale, nasale et de la gorge, palpitations, dysurie

51
Q

Pourquoi les antihistaminiques de 2e génération ne cause pas de somnolence, comme la 1er génération?

A

Car molécules plus grosses donc ne traversent pas la BBB et ont moins d’affinité pour les H1 dans le SNC = pas de dépression du SNC

52
Q

Décrire le mécanisme d’action des corticostéroïdes par voie intranasale, comme le fluticasone et mométasone pour le traitement des allergies

A

Action antiinflammatoire pour prévenir ou supprimer la réponse inflammatoire aux allergènes (congestion, rhinorrhée, éternuement, prurit nasal, érythème)
1. Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques
2. Supprime l’infiltration des phagocytes
3. Supprime la prolifération des lymphocytes
Effets indésirables : sècheresse nasale, sensation de brulure ou prurit, enrouement, saignements nasaux, céphalées

53
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’immunothérapie

A

Injection d’extraits d’allergènes -> augmentation du taux d’IgG -> empêchent l’antigène de se lier aux IgE spécifiques fixés à la surface des mastocytes et basophiles (compétition) -> prévient la dégranulation des mastocytes + réduit le nombre de réactions pouvant causer des dommages tissulaire + inhibe la présentation IgE dépendante de l’allergène aux CPA
L’efficacité du traitement se manifeste par une réduction des symptômes cliniques aux organes cibles, par une diminution de la consommation médicamenteuse et par une amélioration de la qualité de vie

54
Q

Quels sont les 3 avantages de l’utilisation de médicaments inhalés?

A
  1. Effets thérapeutiques par une administration directement à leur site d’action
  2. Effets systémiques minimisés
  3. Soulagement de la crise aigue
55
Q

Décrire le mécanisme d’action des bronchodilatateurs BACA, comme l’albuterol ou salbutamol

A

Sympathomimétiques activant les récepteurs B2 dans les muscles lisses du poumon -> bronchodilatation et augmente la clairance mucociliaire
Pris PRN en cas de crise d’asthme (agit rapidement)
Effets indésirables : tachydysrythmies, angines, convulsions, tremblements, arrêt cardiaque, mort

56
Q

Décrire le mécanisme d’action des bronchodilatateurs BALA, comme le salmétérol

A

activation des récepteurs B2 dans les muscles lisses du poumon -> soulage le bronchospasme
Doit être utilisé seulement si déjà des CSI pris
Effets indésirables : asthme sévère, mort associée à l’asthme, angine, arythmie, tremblements

57
Q

Décrire le mécanisme d’action des bronchodilatateurs anticholinergiques, comme ipratropium et tiotropium

A

Inhibition des récepteurs muscariniques de l’AcH dans les bronches inhibant la portion de la bronchoconstriction induite par le SNAPS -> soulagement du bronchospasme
Ipra : action rapide
Effets indésirables : bouche sèche, irritation pharynx, augmentation de la pression intraoculaire si glaucome
Tio : action trop lente pour soulagement rapide
Effets indésirables : bouche sèche, effets anticholinergiques systémiques faibles (constipation, vision trouble, tachycardie, rétention urinaire)

58
Q

Décrire le mécanisme d’action des anti-inflammatoires glucocorticoïdes en inhalation (CSI), comme le propionate de fluticasone et budesonide

A
  1. Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques
  2. Supprime l’infiltration et l’activité des phagocytes
  3. Diminue la perméabilité vasculaire (diminue l’oedème de la muqueuse respiratoire)
    En supprimant l’inflammation -> diminution de l’hyperactivité bronchique et diminution de la production de mucus
    Effets indésirables : candidose oropharyngée, enrouement, insuffisance surrénale, ralentit la croissance, promotion de la perte osseuse
59
Q

Décrire le mécanisme d’action des anti-inflammatoires glucocorticoïdes PO ou IV, comme le prednisone et le méthylprednisone

A

Pour les patients avec asthme persistant de modéré à sévère ou gestion d’exacerbations aigues de l’asthme
Seulement prescrit lorsque les symptômes ne peuvent être contrôlés avec des CSI (car plus toxiques)
1. Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques
2. Supprime l’infiltration et l’activité des phagocytes
3. Diminue la perméabilité vasculaire (diminue l’oedème de la muqueuse respiratoire)
En supprimant l’inflammation -> diminution de l’hyperactivité bronchique et diminution de la production de mucus
Effets indésirables : insuffisance rénale, ostéoporose, hyperglycémie, immunosuppression, rétention liquidienne, hypokaliémie, suppression de la croissance

60
Q

Décrire le mécanisme d’action des anti-inflammatoires antagoniste des récepteurs de leucotriène, comme le montelukast

A

Blocage des récepteurs de leucotriènes dans les voies respiratoires et sur les éosinophiles -> bronchodilatation, diminue perméabilité vasculaire, diminue l’inflammation des voies respiratoires (oedème et production de mucus)
Pas pour crise d’asthme aigue, car agit lentement
Effets indésirables : changements d’humeur, suicides

61
Q

Décrire le mécanisme d’action des médicaments combinés pour l’asthme, comme le salmétérol + fluticasone (Advair)

A

Améliore l’adhésion au traitement CSI + BALA
CSI : antiinflammatoire
BALA : bronchodilatateur
Réservé pour les patients donc l’asthme n’est pas contrôlé seulement avec un CSI

62
Q

Décrire l’apparition de tirage sous-sternal et inter-costal chez Grégory

A

L’obstruction des voies aériennes et la difficulté à expirer provoquent une augmentation de l’effort respiratoire. Les muscles intercostaux, les muscles du thorax et les muscles du diaphragme s’engagent dans un travail supplémentaire pour essayer de maintenir un flux d’air adéquat dans les poumons

Fondement II (7 decks)

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