Hücre Flashcards
Hipoksik hücre hasarı ilk ne olur
Hidrolik şişme
Hipoksik hücre hasarının ilk reversible bulgusu
Hidropik şişme
Hipoksik hücre hasarı ilk irreversible bulgu
Hücre membranında parçalanma
Kromatin kümeleşmesi nedir
Hipokis nak pompası gitti atp azaldı anaerobik glikoloz ph düşer kromatin kümeleşir
Nedeni ph düşmesi ve Reversibldir
Karyopiknozis karyoreksis karyolizis irreversibl
MIda hangi tür infarkt
Soluk infarkt
Reperfüzyon olan mida hangi tür infarkt
Hemarojik
Hayalet hücre hangi nekrozda görülür
Koagülasyon çünkü enzimler de denatüre olur hücre sindirilmeden yerinde kalır glikojeni biter camsı homojen gorunur
Nekrotik hücre mikroskopik bulgular
Eozinofili artar denatüre protein
Bazofili azalir rna sentezi azalir
Sitoplazmik vakuol camsi homojen
Kalsifikasyin
Apoptozda çekirdekte ne olur
Kromatin kondensasyon ve fragmantasyonu kromatin periferde yogunlaşir irrevversible
Apoptoz çekirdekte neolur
Karyopiknoz olabilir ama karyoreksis ve karyolizis olmaz apoptozda son ana kadar hücre membranı hep intakttır
Apoptotik hücre makrrofaja nasıl bemi ye der
Normalde membranin iç tarafindaki fosfotidilserin trombospondin dışarı çıkar
Apoptoz boyası
Annexin v
Intrinsek ekstrinsik
I c9 mitokonddr an yıkıc c3 ve c6
Bim bid bax puma apoptoz geni sitc cikisini arttirir bcl2 sitc cikisini azlatir sitc mitokondriden cikonca apaf1e bağlanır apoptozom olur c9 altive
P53 hangi apoptoz proteinleri
Bax puma
Ekstrensek yol
C8 c10 fas fasligand
Nekroptozis
Kaspaz yok ripk var
Tnf alfa
Nekroptozis
Apoptoz ilk bulgu
Hücrede büzülme kücülme
Apoptozis en karakteristik
Kromatinin çekirdek etrafi kümeleşmei
Mens kanaması
Menapozda over kücülmesi
Fizyolojik apoptiz
Otofajiyi gösteren protein nedir
LC3
Kollojeni boyayan
Masson trikrom
Hücrede filamanlar
Mallory weiss alkolik keratin
Desmin kas
Vimentin bağ
Russel body
Protein sentesi arttigi icin er buyumus multiple myelom
Ebstein armani
Diyabet glikojen
Kalsofokasyon
Distrofik psammoma cisimcigi papiller tiroid prolaktinoma papiller böbrek seröz over memnenjiom asbest
Metastatik sarkoidoz
Patolojik hiperplazi örnekleri
Endometrial hiperplazi papillom bph dikkat bph prekanseröz degil
Fizyolojik patolojik hipertrifi genleri
Fizyolojik fosfointodil 3 kinaz akt pten cowden
Patolojik g protein
Metaplazi reversible mi irreversibl mi
Reversible
Mast hücresinin ana prostoglandini
PGD
Hiperaljezik
Pge substance p bradikinin
Klasik kompleman nasıl başlar
C1 ile
Ignin fcsi antijene tutunmuş olmali
Klasik kompleman yolu kazanılmış bağışıklıktır
Alternatif ise doğal bağışıklıktır c3bnin yabanci bir seye bağlanmasıyla aktive olur
Alternatif kompleman nasıl başlar
Endotoksinler agrege igA
Klasik yol nasil başlar
Antijen antikor kompleksiyle igg igm birleşmesi
Natural killer markeri
Cd16 cd56
Makrofaj marker
Cd14 ve toll like
Non opsonin tanima molekulu
Alternatif makrofaj yolagini uyaran sitokinler
Il13 il4
Il1 il6 tnf alfa
Il6 crp sedim artisi
Il1 tnf serum amiloid a
E selektin ekspresyonu yaptıran sitokinler kim
Il1 tnf alfa
Tüm t lenfositlerin sabit elemanı nedir
Cd3
Hangi hastalıklarda patolojik mhc1 moleküllerine nk ve cd8 t bağlanır
Virüs tümor
Igg Fc ıçin ve c3b için reseptör içeren hücre
Dendritik
Tip 4 hipersensitivitede hangi hücre yok
Th2 yok
Antijen sunucu makrofaj ne salgilarsa t helper nolur
Il1 tnf il12 th1
Il 4 th2
Il1 il6 il23 th17
Granülomda plazma hücresi var
Sifiliz
Granülomda nötrofil var
Kedi tırmıği
Tip 4 hs
Romatoid artrit multiple skleroz psoriazis infbagisrak tip 1 dm kontakt dermatit
Organ reddi humoral red beirteci
C4d birikimi akut red b lenfosit
Klasik kompleman yıkım ürünü
En sık rejeksiyon şekli nedir
Graft versus host
Wre loop slede hangi böbrek tutulumnda
Class 3 ve 4
Skeriderma böbrek tutulumu renal kruz antikoru
Anti rna polimeraz
Antirenal😉
Scid kalitimi
Il zincir xe bağlı
Ada eks or
Adai inhibe eden ilaç
Pentostatin dikkat bu statin degil kanser ilaci
Hiper igm artan azlaanlar
Artan igm igd zalan iga ige igg wiskkott tam tersi
C40 c40l(cd154 t hücresi)
Wiskott geni
Wasp xe bagli
Faktör h
C3 konvertazı inhibe kompleman inhibe
En sık kompleman eks
C2
C3 eks
Bakteriyel enf staph
C1q c3l2 c4 eks
Lupus
C5 c9 eks
Mac oluşamaz neisseria
Daf cd59
Pnh
P24 antijeni ne
HIVde hiv antikoru olusmadan manda saptanan p24e karsi antikor
HIVde pnömni
P.jirovecii
Karpal tünel yapan amiloidoz
B2 mikroglobulin
Senil kardiyak amilodozda ne burikir
Transtiretun
Ailesel amiloidik polinöropatide ne birikir
Transtiretin
Amiloid neden çift kırıci
Çapraz beta
Rbnin özellikleri
Sadece g1s geçişini durdurur
Fosforillenince inaktiftir
P53
Hem g1s hem g2m gecisini durdurur
P53 dna hasari
Gadd45 akt olur dna hasarini düzeltmeye çalisir düzelirse mdm2 p53 inh eder siklus devam eder tamir edemezse bax puma apoptoz genleri akt olur
Büyüme faktörler
Tirozin kinaz akt yapar
Egf epidermal tgf epidermal pdgf kas vegf endotel
Marfan kalitim
Od
Anjiogenez kaçıncı gün başlar kaçıncı gün maksimum
3 ve 5
Tgf beta
Endotel proliferasyon ve migrasyonunu baskılar
Denge
Tgf beta
Fibroblast akt bağ doku ecm birikimi
Anjiogenezi sirala
Hipoksi laktat hif artar vegf salinir no artar vazodilatasyon mmp akt parcala endotel göcu periendotelya destek perisit düz kas
Primer yar sekonder yara iyilesmesi ne zmaan baslar
Priemrde hemn 1. Gün
Sekonder 3. Gün cunku önce altı dolduracak granülasyin
Iyonize radyosyon ilişkili malognite
Aml kml tiroid papilller ca
Kll radyasyon ilişkisiz
Ebvnin prekanseröz şeyleri
LMP1 EBNA Bcl2yi arttirarak da kanser yapabilir
Vasküler hasarın sterotipik olayı
Intimal kalınlaşma
Kollojen sentezi başlatan endotel hücre hasarı en erken
Lümen daralır iskemi
Düz kas hücresini uyaran inhibe eden
Pdgf trombin arttirir
Inhibe eden tgf beta heparan sülfat no
Ateroskleroz arterioskleroz farki nedir
Ateroskleroz hiperlipidemiye sekonder gelisir elastik ve müsküler arteri tutar
Arterioloskleroz hipertansiyona sekonder gelisir arteriolu tutar
Aterosklerozda mida hüste ardsde en erken görülen degisiklik nedir
Endotel hasarı
Ateroskleroz en sik tuttugu ve tutmadıgı damarlar
En sık akp abdominal iliak koroner popliteal
Tutmadigi üst eks arteri renal mezenterik arter
Abevrizma en sık
Renal arter seviyesinde abdominal aorta
Dm ht
Dm hem affernet hem efferntte arterioskleroz ht de effernette
Hyalin arteriskleroz ht
Hiperplastik soğan zaro fibrimoid
Aort disseksiyonu için predispozan nedir
Kistik medial nekroz
Sifilizde hangi anevrizma görülür
Torasik aorta
Hipertansiyon
Dissekan anevrizma torasik a9rta
Ateroskleroz abdomen aort
Vasküler tümör markerı ne
VWf Cd31 (pecam)
Kistik higroma hangi hastalıkla ilişkili
Turner
Endotelden gelismeyen vwf negatif cd31 negatif olanlar
Glomanjiyoma hemanjioperistoma
Hipoglisemi yapan vasküler tümörü
Hemanjiyoperistoma
Karsonoid sendrom nedir
Serotonin bradikinij üreten tümor %3 karsinoid sendrom flushing ishal dermatit bronkokonstruksiyon yapar
Karsinoid sendrom kalbin hamgi tarafını tutar
Sağını tutar
Karsinoid sendromda sol kalp tutulmuşsa
Asd vsd veya bronşial karsinoid
Sağ kalpten ace gidip metabolize ediliyor direkt ac kaynaklıysa sola gidebiliyor
Ara lezyonlar
Aschoff caterpillar anishkoff mccallum fibrinoid nerkoz
Kronik mccallum
Akut subakut endokardit
Akut daha az görülür daha şiddetli s.auresus iv ilaç
Subakut daha yaygın zaten altta yatan kalp has var daha hafif seyreder en sık neden s.mutans
Infektif endokarditin immunolojik ve vasküler lezyonları
Osler roth ağrılı immünolojik
Janeway ağ4ısız vasküler non immünolojik
Osler roth orospu
En büyük verrü nerde
Enfektif endokardit
MI patolojisi
Nekroz için en az 30dk geçmeli ilj 30 dk da reversible degisiklik glikojemde azalma mitokondiryal şişme olabilirIlk 4 saatte ışık mikroskobisinde hiçbir şey görülemez sadece elektron mikte dalgalı lif 4-12 saatte koagülasyon nekrozi
Ilk 12-24 saat koyu beneklenme alacalı görünüm kontraksiyon bant nekrozu nötrofil infiltrasyonu
Mida nötrofil geç geliyor zaten mi geç iyilesiyor yavaş bi iyileşme var
1-3gün ağır nötrofil inf normalde nötrofil ilk 6 saatte gelir burada gecikir
3-7 gün nötrofiller ölür makrofaj gelir makrofaj fagosiye etmeye başlar dokuda boşluk rüprür riskinin en fazla olduğu dönem en sıp septum rüptüre olur
7.günden sonra granülasyon dokusu oluşmaya başlar 14.günde tamamlanır skar dokusu2.ayda tamamnlanır (normalde 1 ayda) 2aydan sonra görüntü hep aynı
Fibrinoid nekroz nelerde görülür
ARA kalp
Romatoid artrit nodülü
Pan
Malign ht hiperplastik arteriyoloskleroz
Verrükoz endokardit yapanlar
Liebman sacks
Infektif
Akut romatizmal kardit
Non enfektif
Akut romatizmal ateş tekrarlar ve kronikleşirse
Mc callum
Komissural füzyon
Mitral kapakta balık ağzı nedir
Arada kronik dönemde stenoz gelişince
Hocm etiyoloji
%100 genetik
Restriktif kardiyomiyopati etiyolaji
Rat radyasyon amiloidoz tümor sarkoidoz
Dilate cmp etiyoloji
Titin mut od
Distrofin duchenne becker xebağli
Hem dilate hem restriktif yapanlar
Hemokromatozis sarkoidoz
Desmozom mut fibrozis
Aritmojenik sağ
Endomiyokardiyal fibrozis+ periferik eozinofili
Löffler patogenezde major basic protein rol oynar
En sık miyokardit yapan paeazit
Trypanasoma cruzi
Kalpte ileti defekti miyokardit yaap bakteri
Borrelia
En sık helmintik miyokardit nedeni
Trişinella
Miin geç dönem komp
Ventriküler anevrozma ve dressler
En sık perikardit tipi
Seröfibrinöz mi dressler üremi radyasyon
Juvenil ppolip türü ve en sık nerede
Hamartamatöz polip en sık rektumda
Juvenil polipozis ilişkili gen
SMAD4 OD kalıtılır
Peutz jeghers polip tipi ve en sık nerede
Hamartomatöz polip ve en sık ince bağırsak
Peutz jegherste hangi kanser
Testis seks kord stromal tümörü riski doğumdan itibaren riski artar
Kolon pankreas mide ince bagirska meme over ca
Kolonda tüm adenomatöz lezyonalr için ortak özellik ve istisnası
Hepsi displazi içerir sesil serrated displazi içermez ama malignleşebilir
Polip malignite riskiyle en çok ilişkili olan nedir
Polibin çapı
Sesil serrara adenomun diğerlerinden farkı
Diğer adenomatözler sol kolonu rektosigmoid bölgeyi tutar sesil serrata sağı tutar ve sisplazi içermez tüm adenomatöz polipler displazi içerir zaten adenomatöz polibi adenomatöz yapan displazidir
Kolon ca genetik süreç
Apc
Apc beta katenin
Ras
P53
Telomeraz
Hamartomatöz polipler
Peutz jeghers juvenil polipozis
Cowden canada tuberoskleroz
Tuberoskleroz
Hamartom adenoma sebaseum anjiyomiyolipom rabdomiyom
Hamartomatöz ve adenomatöz polip yapan sendromlar
Hamartomatöz peutz jeghers stk11. Juvenil polipozis smad4.
Cowden pten canada non herediter tuberoskleroz
Adenomatöz fap apc gen mut gardner tucot apc gen mut
Or geçen polipozis sendromu
Map mutyh ilişkili polipozis dna tameir defekt
Lynch hnpkk en sık nerede
Sağ kolon
Kolon kanseri gelişim sürecinde ilk mutasyon nedir
Apc5q21
Sonra apcbeta catenin
Kras
P53 telomeraz
Ince bağırsak kanseri riskini arttıranlar
Crohn
Çölyak t hücreli lenfoma
Peutz jeghers
Fap
Karsinoid tümerde giste en sık nerde
Ince bağırsak
Ekstranodal lenfoma en sık nerede
Mide
Giste stromal tümör en sık nerde
Mided
Nöroendokrin tümor patolojik özellikler
Nukleusta tuz biber
Kromogranin sinaptofizin a pozitif
Nöroendokrin tümör prognoz neye bağlı
Mitoz ki67 diferansiasyon
Kolon ca prognoz
Invazyon derinliği ve lenfatik metaztaz
Periton retroperiton en sık primer yumuşak doku tümörü
Desmoplastik küçük yuvarlak hücreli tümör
Hamartomatöz poliplerin hangisinde kolon ca riski artabilir
Juvemil polipozis sendrimu peutz jeghers
Peutz jeghersin hiperpigmentasyonun özelliği
Mukozayi da tutar
Antrumu tutanlar
Hiperplastik inflamatuvarpolip en sık polip
Gastrik adenom
Gastrik adenokarsinom zaten üçü de h.pyloru ve kronik inf ilişkili hpylori de en sık antrum tutar
Lenfoma maltoma
Korpus fundus tutanlar
Zollinger elison menetrier fundik gland polibi
Intestinal tip mide ca genetik mut
Apc
Intestinal mide ca tipleri
Polipodid ülserovejetan en sık
Ülseroinfiltran diffüz infiltratif
Gist prognoz
Mitotik indeks
Adenocalar epitel kökenli invazyon derinligi önemli bağ doku kökenli nereye invaze olacak amk o yüzden mitoz nekroz falan
Pilor stenozu hangi sendromla ilişkii
Turner
Anjiodosplazi en sık
Çekum
Abetalipoproteinemi patolojisi
Enterositte lipid vakuolleriyle dolu
Akantosiy
Alkolik kc wilson ortak özellikler
Astyi altden fazla yükseltir alp yükseltmez ggt yükseltirler ikisinde de mallory weiss görülür
2sinde de kcde yağlanma görülür
Alkolikte nötrofil var wilsonda yokkkk
Councilman ciismciği ne örneği
Viral hepatitlerde apoptoza giden huçre asidofilik boyanır patolojik apoptiz örneği
Interface hepatit
Portalden başlayıp çevrye yayılan bal peteği güve yeniği görüntüsü kronik heptatitte
Confluent nekroz
Santralden başlayıp portale yayılan köprüleşme nekrozu iskemi şideetli toksisite şiddetli akut vural hepatit
Tüysı köpüksü dejenerasyon
Kolestaz gösterir
Alkolik kc histopatolojisi
Balonman balonlaşma hidropik şişme mallory weiss sitokeratin 8 18 intermedier filaman
Nötrofil
Toksik hepatit
Ilaçlarin toksinlerin metabolize oldugu cytp450nin bulunduğu santralden başlar
Viral hepatit histopatoloji
Viral hepatit histopatolojiakut portal alanda mononükleer inf az ya da yok apoptotik cisim councilman balonlaşma kolestaz çok şiddetliyse confluent nekroz
Kronik portal alanda çok fazla mononükleer inf interface hepatit buzlu cam hıcresi HbsAg kum saati HbcAg
Kronik hepatit fibrozis
Periportal alandan başlar
Heptati c
Makrovesiküler steatoz safra epitelinde aşırı proliferasyon portal alanların seçilememesi görülememesi
Otoimmun hepatit
1 ana suratini asma ana sma
2 cocuga acil lokum anti lkm1 acl1
Alkolik kc nereyi tutar
Perisantral alanı aynı nasıl ilaç ve toksinler metabolize edildigi cytp450nin bulundugu snatrali etkiliyorsa alkol de bunlar gibi önce santrali zon3ü tutar
Tavuk kümesi teli ne
Mikronodüler siroz
Non alkolik alkolik kc fark
Nonalkolikte mallory weis az mononükleer fazla nötrofil az
Hemokromatosis genleri
Hfe hjvjuvenil tfr2 hamp
Hemokromatosis histopatoloji
Diger metabolik hastalıklar gibi önve periportalı tutar demir diretktoksiktir inf yapmaz hep mikronodüler siroz yapar
Çocukta kanserleşme oranı en yüksek siroz
Tirozinemi
Erişkinde kanserleşme oranı en yüksek siroz
Hemokromatosis
Wilson idrar bakıriı?
Idrar bakırı artmıştır çünkü zaten safraya atamıyor seruloplazmine bağlayamıyor o yüzden idrarla atmaya çalışıyor
Wilsin
13.kromozom or atp7b protein
Atp7b iki iş yapar bakırın seruloplazminle birleştirilmesi fazla bakırın safrayla atılması
Wilson
Zon1i tutar steatoz yağlı değisiklik balonlaşma mallory weiss yapar
Nötrofil yokkkk
Wilson tedavisi
D penisilamin trientin
Alfa1 antitripsin
Periportalde başlar pas +dir d-pas da artıdir
Reye
Kcde inflamasyon fibrozis nekroz yok
Siroz
Fibrozis olur masson trikrom kollojen
Kuppfer kcin makrofajı kuppfer tgfbeta pdgf endotelin üreti
Tgfbeta ito hücrelerini uyararak fibrozis yapar
Neonatal kolestazın obs nonobs nedenleri
Obst bilier atrezi safra yollarinin proliferasyonu nötrofil
Safra yollarnda azalma ile gidenler alagille zellweger alfa1 nieman pick galaktozemi
Pbk
Periportalde mallory weiss granülom
Neonatal hepatit histopatolojisi
Dev hücre
Pbk
Ama pozitif
Granülom yama kolestaz feathery dejenerasyon mallory weiss en sık sjoğren eşlik eder
Psk
Anca pozitif
Periduktal soğan zarı fibriz kolonjiokarsinom riski artti
Allojenik kit olan hasta siroz oldu neden
Venookluziv hastalık
Genellikle ilk 3 hafta içinde gelisri
Pbk psk kanser
Pbkda hcc riski pskda kolanjiokarsinom riski artmıştır
Hepatosellüler adenom tipleri
Hnf1 mody iliskili
Beta catenin ilişkili malignite riskinin en yüksek olduğu oks ve steroid kullanımı ile ilişkili varyant
Inflamatuvar varyant il6 iliskili
Fibrolamellar varyant
Heptati b ilişkisiz siroz olmadan hcc gelişur görece iyi prignoz
Hepatoblastom…
Çocukluk çağı en sık kc tümörü beckwith wideman ailevi polipozis koli ilişkili olabilir
Apc veta katenin mutasyonu
Pankreatit gen
Spink1 cftr prss1
Pankreas karsinomuyla karışabilen pankreas hastalığı
Otoimmün pankreatit
Pankreasin nonneoplastik kistleri
Konjenital kist od polikistik böbrek hastalığıyla ilişkili olabilir
Psödokist pankreatit sonrası ,döşeyici epitek içermez
Pankreasın neoplastik kistleri
Seröz kist vhl gen mut ilişkili pankreas kuyruğu kadın daima benign
Musinöz kist pankreas kuyruğu kadın koyu müsine dolu iver stromasına benzer
Intraduktal papiller müsinoz beoplazi işci partisinjn başi
Duktusla ilişkili pankreas başını tutar premalign kras mut
Solid pseudopapiller neoplazi
Pankreas kanser genleri
Kras pankreas cadaki en sık rastlanan protoonkogen
Cdkn2a smad4 peutz jeghers riski en sık arttıran sendrom vrca1 brca2 p53
Pankreas ca
PanIn kökenli intrapeptelyal neoplazi önce kras mut sonra cdkn2a mut olur
En sık adenokarsinomdur duklat epitelden köken alır en sık başta görülür baştakı daha cabuk semptom verir
Diyabetik nefropati
Renal vasküler tutulum hyalin arterioskleroz yapar
Htde hyalin arteriskleroz yapar ama dm hem afferent hem efferenti tutar
Glomerülde diffüz glomeruloskleroz izlenir
Tübül epitelinde şeffaf vakuoller glikojen birikimi ebtein armani
Diyabetik nefropati en patognomanik
Nodüler glomeruloskleroz
Dolaşan immün kompleks nefriti
Antijen glomerüler orijinli değil tip 3 hs
Immun kompleks nefriti in situ
Antijen dolaşimda değil glomerülde yakalanır tio 2 hipersensitivite anti gbm
Eriskinde minimal change
Hodgkin lenfoma
Membranöz gn
En sık tromboz
Nefrotik subepitelyal birikim
Hbc hcv
Fsgs
Hiv orak hücreli iv ilaç obesite nphs1
Mezengiumda burikim
Nefrotik sendromu olan bir hastanın biyopsisin negatif geldi?
Fsgs
Mpgn
Subendotelyal birikim tram ray ribbon like kurdele görünümü
Kompleman düşer
Etiyoloji hcv endokardit ventrikolüloperitoneal şant SLE
Ribbonlike görünüm tip2de olur
Transplant sonrası en sık tekrarlayan
Tip2 mpgn c3 nefritik faktör
Apsgn
Immün kompleks deposu bazal membran ve subepitelyal birikim HÖRGÜÇ
Mezengiumda da birikim olur
Nefritik yapar
En iyi prognozlu glomerulonefrit
Kresentik gnde parietal hücre proliferasyonunu başlatan nedir
Bowman mesafesinde fibrin
Kresentik gn tipleri
Tip1 goodpasture tip4 kollojene karsi otoantikor
Tip 2 sle apsgn iga nefropatisi
Tip3 pauci immun wegener churg straus mikroskobik pan
Kompleman düşüklüğü yapanlar
Şelamm
Şant nefriti mpgn
Endokardit nefriti mpgn
Lupus
Apsgn
Mpgn
Mikst kriy9globulinemi
Ince bazal membran
Otozomal dominant asemptomatik
Podosit ayaksı çıkıntıda düzleşme
Minimal change fsgs
Subepitelyal depozit
Nefrotik membranöz gn
Fosfolipaza2ye karşi otoantikor
Membranöz
Sebuendotelyal birikim tren trayı (bazal membranda çiftleşme)
Mpgn
Bazal membranda kalınlaşma
Diyabet
Subepitelyal hörgüç
Apsgn
Diyabet için patognomanik böbrek bulgusu
Nodüler glomerüloskleriz
Renal transplant sonrası pyelonefrit
Polyoma
Akut böbrek hasarında iskemik ve toksik fark
Iskemik damar a yakın bölgeyi tutmaz damara uzak bölgeleri tutar atlamalı tutulum
Tksik psroksimal tübülü blok şeklinde kesintisiz tutar
Büyük taklitçi kim
Paraneoplastik sendrom polisitemi hiperkalsemi cushing vciinvazyon inferior vena cava sendromu yapar
Rcc
Rcc tipleri
Şeffaf hücreli en sık pas pozitif vhl ilişkili 3p delesyonu proksimal tüp
Papiller distal tüp diyalize bağlı gelişen bilateral disral tüp met gen mut psammoma
Psammom yapanlar
Papiller tiroid
Papiller rcc
Seröz over
Menenjiom
Prolaktinoma
Pilositik astrositom
Böbreğin benign malign tümörler
Benign adenom onkositom kromofob hücreli ile karisi
Anjiyomiyolipom tuberoskleroz
Mesane tümörleri
Papillom
Düşük malign pot sahip papiller ütotelyal neoplaz
Düsük dereceli papiller ürotelyal karsinom
Yüksek dereceli papiller ürotelyal karsinom
Allnin en sık mutasyonu
9,22
Aml en sık alt tip en sık mutasyon
M2 t 8,21
Naif matür bden gelişenler
Küçük hücreli lenfoma ve kll ikisi de cd5+ cd 10- cd23+ tek fark kllde lefositoz var mutlaka lenfosit>5000 olmalı
Pregerminal zondan gelişenler
Küçük hücreli lenfoma cd5+cd10-cd23+
Mantle lenfoma cd5+cd10-cd23-
Lenf nodunda germinal merkezden köken alanlar
Diffüz büyük hücreli
Folliküler
Hodgkin
Burrkitt
Marginal zondan gelişenler
Maltoma cd5-cd10-
Hairy cell lösemi cd25+cd103+ annexinle boyanırp
Germinal merkezden gelişenler
Cd5- cd10+ bcl6+
Mediastenal kitle yapanlar
3 tane
Lenfoblastik lenfoma (t hücreli)
Dbhl
Hodgkin nodüler sklerozan
Richter sendromu nedir
Küçük hücreli lokositer lenfomanın diffüz büyük hücreliye dönüşmesi lenf nodunda dalakta ani hızlı büyüme olur
Smudge hücresi
Kll
Basket hücresi
Kll
Kemik iliği gibi yayma
Kml
Lösemilerin tanısı
Akut lösemilerde immatür blastların aşırı artışı ki inf immatür hücreler aşırı artıp kemikten çıkamadığından periferde pansitopeni ile karakterizedir
All aml tanı kiab tiplendirme immunohostokimyasal boyama tdt ve pas+ ise all myeloperoksidaz ve sudan +ise aml
Kll için lenfositoz>5000 ve kemik iliği hipersellüler olmalı ayrıca cd5+cd10-cd23+
Kml tanısı t9,22 mut gösterilmesiyle
Nodüler lenfosit predomaninant hodgkin
Cd15- cd30- cd20+ diger hodgkinlerden farkli olarak tedavide rituximab brentuximab kullanilabiir
Nonhodgkin Lenfomalar ve mut
Mantle 11,14 siklin d
Burrkitt 8,14 myconkogen yıldız
Marjinal 11,18
Folliküler 14,18
Masif splenomegali yapanlar
Kml
Hairy cell
Nf1
Grade1 tümor pilositik astrositom
Nf2
Grade 2 tümör ependimom
Schwannom
Nf2de eendimom hep spinaldir 4.ventrikülü tutmaz
Nf1
Pilositik astrositom
Nörfofibrom
Kemotaksis yapan ve integrin sentezi arttıran
C5a
Toll like receptr tipleri
Ekstrasellüler 1 2 4 5 6
Intrasellüler 3 7 8 9
3 7 8 rna virüsü
9 dna virüsü
2 gram+ bakteri
4 gram- bakteri
Anjiogenezi inhibe edenler
Sparc
Trombospondin