Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patoloji > Hücre > Flashcards

Hücre Flashcards

1
Q

Hipoksik hücre hasarı ilk ne olur

A

Hidrolik şişme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hipoksik hücre hasarının ilk reversible bulgusu

A

Hidropik şişme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hipoksik hücre hasarı ilk irreversible bulgu

A

Hücre membranında parçalanma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kromatin kümeleşmesi nedir

A

Hipokis nak pompası gitti atp azaldı anaerobik glikoloz ph düşer kromatin kümeleşir
Nedeni ph düşmesi ve Reversibldir
Karyopiknozis karyoreksis karyolizis irreversibl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

MIda hangi tür infarkt

A

Soluk infarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Reperfüzyon olan mida hangi tür infarkt

A

Hemarojik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hayalet hücre hangi nekrozda görülür

A

Koagülasyon çünkü enzimler de denatüre olur hücre sindirilmeden yerinde kalır glikojeni biter camsı homojen gorunur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nekrotik hücre mikroskopik bulgular

A

Eozinofili artar denatüre protein
Bazofili azalir rna sentezi azalir
Sitoplazmik vakuol camsi homojen
Kalsifikasyin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Apoptozda çekirdekte ne olur

A

Kromatin kondensasyon ve fragmantasyonu kromatin periferde yogunlaşir irrevversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Apoptoz çekirdekte neolur

A

Karyopiknoz olabilir ama karyoreksis ve karyolizis olmaz apoptozda son ana kadar hücre membranı hep intakttır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Apoptotik hücre makrrofaja nasıl bemi ye der

A

Normalde membranin iç tarafindaki fosfotidilserin trombospondin dışarı çıkar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Apoptoz boyası

A

Annexin v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Intrinsek ekstrinsik

A

I c9 mitokonddr an yıkıc c3 ve c6
Bim bid bax puma apoptoz geni sitc cikisini arttirir bcl2 sitc cikisini azlatir sitc mitokondriden cikonca apaf1e bağlanır apoptozom olur c9 altive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

P53 hangi apoptoz proteinleri

A

Bax puma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ekstrensek yol

A

C8 c10 fas fasligand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nekroptozis

A

Kaspaz yok ripk var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tnf alfa

A

Nekroptozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Apoptoz ilk bulgu

A

Hücrede büzülme kücülme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Apoptozis en karakteristik

A

Kromatinin çekirdek etrafi kümeleşmei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mens kanaması
Menapozda over kücülmesi

A

Fizyolojik apoptiz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Otofajiyi gösteren protein nedir

A

LC3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kollojeni boyayan

A

Masson trikrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hücrede filamanlar

A

Mallory weiss alkolik keratin
Desmin kas
Vimentin bağ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Russel body

A

Protein sentesi arttigi icin er buyumus multiple myelom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ebstein armani

A

Diyabet glikojen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Kalsofokasyon

A

Distrofik psammoma cisimcigi papiller tiroid prolaktinoma papiller böbrek seröz over memnenjiom asbest
Metastatik sarkoidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Patolojik hiperplazi örnekleri

A

Endometrial hiperplazi papillom bph dikkat bph prekanseröz degil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Fizyolojik patolojik hipertrifi genleri

A

Fizyolojik fosfointodil 3 kinaz akt pten cowden
Patolojik g protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Metaplazi reversible mi irreversibl mi

A

Reversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mast hücresinin ana prostoglandini

A

PGD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hiperaljezik

A

Pge substance p bradikinin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Klasik kompleman nasıl başlar

A

C1 ile
Ignin fcsi antijene tutunmuş olmali
Klasik kompleman yolu kazanılmış bağışıklıktır
Alternatif ise doğal bağışıklıktır c3bnin yabanci bir seye bağlanmasıyla aktive olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Alternatif kompleman nasıl başlar

A

Endotoksinler agrege igA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Klasik yol nasil başlar

A

Antijen antikor kompleksiyle igg igm birleşmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Natural killer markeri

A

Cd16 cd56

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Makrofaj marker

A

Cd14 ve toll like
Non opsonin tanima molekulu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Alternatif makrofaj yolagini uyaran sitokinler

A

Il13 il4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Il1 il6 tnf alfa

A

Il6 crp sedim artisi
Il1 tnf serum amiloid a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

E selektin ekspresyonu yaptıran sitokinler kim

A

Il1 tnf alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tüm t lenfositlerin sabit elemanı nedir

A

Cd3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hangi hastalıklarda patolojik mhc1 moleküllerine nk ve cd8 t bağlanır

A

Virüs tümor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Igg Fc ıçin ve c3b için reseptör içeren hücre

A

Dendritik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Tip 4 hipersensitivitede hangi hücre yok

A

Th2 yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Antijen sunucu makrofaj ne salgilarsa t helper nolur

A

Il1 tnf il12 th1
Il 4 th2
Il1 il6 il23 th17

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Granülomda plazma hücresi var

A

Sifiliz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Granülomda nötrofil var

A

Kedi tırmıği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tip 4 hs

A

Romatoid artrit multiple skleroz psoriazis infbagisrak tip 1 dm kontakt dermatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Organ reddi humoral red beirteci

A

C4d birikimi akut red b lenfosit
Klasik kompleman yıkım ürünü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

En sık rejeksiyon şekli nedir

A

Graft versus host

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wre loop slede hangi böbrek tutulumnda

A

Class 3 ve 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Skeriderma böbrek tutulumu renal kruz antikoru

A

Anti rna polimeraz
Antirenal😉

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Scid kalitimi

A

Il zincir xe bağlı
Ada eks or

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Adai inhibe eden ilaç

A

Pentostatin dikkat bu statin degil kanser ilaci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hiper igm artan azlaanlar

A

Artan igm igd zalan iga ige igg wiskkott tam tersi
C40 c40l(cd154 t hücresi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wiskott geni

A

Wasp xe bagli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Faktör h

A

C3 konvertazı inhibe kompleman inhibe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

En sık kompleman eks

A

C2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

C3 eks

A

Bakteriyel enf staph

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

C1q c3l2 c4 eks

A

Lupus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

C5 c9 eks

A

Mac oluşamaz neisseria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Daf cd59

A

Pnh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

P24 antijeni ne

A

HIVde hiv antikoru olusmadan manda saptanan p24e karsi antikor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

HIVde pnömni

A

P.jirovecii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Karpal tünel yapan amiloidoz

A

B2 mikroglobulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Senil kardiyak amilodozda ne burikir

A

Transtiretun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Ailesel amiloidik polinöropatide ne birikir

A

Transtiretin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Amiloid neden çift kırıci

A

Çapraz beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Rbnin özellikleri

A

Sadece g1s geçişini durdurur
Fosforillenince inaktiftir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

P53

A

Hem g1s hem g2m gecisini durdurur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

P53 dna hasari

A

Gadd45 akt olur dna hasarini düzeltmeye çalisir düzelirse mdm2 p53 inh eder siklus devam eder tamir edemezse bax puma apoptoz genleri akt olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Büyüme faktörler

A

Tirozin kinaz akt yapar
Egf epidermal tgf epidermal pdgf kas vegf endotel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Marfan kalitim

A

Od

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Anjiogenez kaçıncı gün başlar kaçıncı gün maksimum

A

3 ve 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Tgf beta

A

Endotel proliferasyon ve migrasyonunu baskılar
Denge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Tgf beta

A

Fibroblast akt bağ doku ecm birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Anjiogenezi sirala

A

Hipoksi laktat hif artar vegf salinir no artar vazodilatasyon mmp akt parcala endotel göcu periendotelya destek perisit düz kas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Primer yar sekonder yara iyilesmesi ne zmaan baslar

A

Priemrde hemn 1. Gün
Sekonder 3. Gün cunku önce altı dolduracak granülasyin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Iyonize radyosyon ilişkili malognite

A

Aml kml tiroid papilller ca
Kll radyasyon ilişkisiz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Ebvnin prekanseröz şeyleri

A

LMP1 EBNA Bcl2yi arttirarak da kanser yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vasküler hasarın sterotipik olayı

A

Intimal kalınlaşma
Kollojen sentezi başlatan endotel hücre hasarı en erken
Lümen daralır iskemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Düz kas hücresini uyaran inhibe eden

A

Pdgf trombin arttirir
Inhibe eden tgf beta heparan sülfat no

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Ateroskleroz arterioskleroz farki nedir

A

Ateroskleroz hiperlipidemiye sekonder gelisir elastik ve müsküler arteri tutar
Arterioloskleroz hipertansiyona sekonder gelisir arteriolu tutar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Aterosklerozda mida hüste ardsde en erken görülen degisiklik nedir

A

Endotel hasarı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Ateroskleroz en sik tuttugu ve tutmadıgı damarlar

A

En sık akp abdominal iliak koroner popliteal
Tutmadigi üst eks arteri renal mezenterik arter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Abevrizma en sık

A

Renal arter seviyesinde abdominal aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Dm ht

A

Dm hem affernet hem efferntte arterioskleroz ht de effernette
Hyalin arteriskleroz ht
Hiperplastik soğan zaro fibrimoid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Aort disseksiyonu için predispozan nedir

A

Kistik medial nekroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Sifilizde hangi anevrizma görülür

A

Torasik aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Hipertansiyon

A

Dissekan anevrizma torasik a9rta
Ateroskleroz abdomen aort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Vasküler tümör markerı ne

A

VWf Cd31 (pecam)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Kistik higroma hangi hastalıkla ilişkili

A

Turner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Endotelden gelismeyen vwf negatif cd31 negatif olanlar

A

Glomanjiyoma hemanjioperistoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hipoglisemi yapan vasküler tümörü

A

Hemanjiyoperistoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Karsonoid sendrom nedir

A

Serotonin bradikinij üreten tümor %3 karsinoid sendrom flushing ishal dermatit bronkokonstruksiyon yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Karsinoid sendrom kalbin hamgi tarafını tutar

A

Sağını tutar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Karsinoid sendromda sol kalp tutulmuşsa

A

Asd vsd veya bronşial karsinoid
Sağ kalpten ace gidip metabolize ediliyor direkt ac kaynaklıysa sola gidebiliyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Ara lezyonlar

A

Aschoff caterpillar anishkoff mccallum fibrinoid nerkoz
Kronik mccallum

98
Q

Akut subakut endokardit

A

Akut daha az görülür daha şiddetli s.auresus iv ilaç
Subakut daha yaygın zaten altta yatan kalp has var daha hafif seyreder en sık neden s.mutans

99
Q

Infektif endokarditin immunolojik ve vasküler lezyonları

A

Osler roth ağrılı immünolojik
Janeway ağ4ısız vasküler non immünolojik
Osler roth orospu

100
Q

En büyük verrü nerde

A

Enfektif endokardit

101
Q

MI patolojisi

A

Nekroz için en az 30dk geçmeli ilj 30 dk da reversible degisiklik glikojemde azalma mitokondiryal şişme olabilirIlk 4 saatte ışık mikroskobisinde hiçbir şey görülemez sadece elektron mikte dalgalı lif 4-12 saatte koagülasyon nekrozi
Ilk 12-24 saat koyu beneklenme alacalı görünüm kontraksiyon bant nekrozu nötrofil infiltrasyonu
Mida nötrofil geç geliyor zaten mi geç iyilesiyor yavaş bi iyileşme var
1-3gün ağır nötrofil inf normalde nötrofil ilk 6 saatte gelir burada gecikir
3-7 gün nötrofiller ölür makrofaj gelir makrofaj fagosiye etmeye başlar dokuda boşluk rüprür riskinin en fazla olduğu dönem en sıp septum rüptüre olur
7.günden sonra granülasyon dokusu oluşmaya başlar 14.günde tamamlanır skar dokusu2.ayda tamamnlanır (normalde 1 ayda) 2aydan sonra görüntü hep aynı

102
Q

Fibrinoid nekroz nelerde görülür

A

ARA kalp
Romatoid artrit nodülü
Pan
Malign ht hiperplastik arteriyoloskleroz

103
Q

Verrükoz endokardit yapanlar

A

Liebman sacks
Infektif
Akut romatizmal kardit
Non enfektif

104
Q

Akut romatizmal ateş tekrarlar ve kronikleşirse

A

Mc callum
Komissural füzyon

105
Q

Mitral kapakta balık ağzı nedir

A

Arada kronik dönemde stenoz gelişince

106
Q

Hocm etiyoloji

A

%100 genetik

107
Q

Restriktif kardiyomiyopati etiyolaji

A

Rat radyasyon amiloidoz tümor sarkoidoz

108
Q

Dilate cmp etiyoloji

A

Titin mut od
Distrofin duchenne becker xebağli

109
Q

Hem dilate hem restriktif yapanlar

A

Hemokromatozis sarkoidoz

110
Q

Desmozom mut fibrozis

A

Aritmojenik sağ

111
Q

Endomiyokardiyal fibrozis+ periferik eozinofili

A

Löffler patogenezde major basic protein rol oynar

112
Q

En sık miyokardit yapan paeazit

A

Trypanasoma cruzi

113
Q

Kalpte ileti defekti miyokardit yaap bakteri

A

Borrelia

114
Q

En sık helmintik miyokardit nedeni

A

Trişinella

115
Q

Miin geç dönem komp

A

Ventriküler anevrozma ve dressler

116
Q

En sık perikardit tipi

A

Seröfibrinöz mi dressler üremi radyasyon

117
Q

Juvenil ppolip türü ve en sık nerede

A

Hamartamatöz polip en sık rektumda

118
Q

Juvenil polipozis ilişkili gen

A

SMAD4 OD kalıtılır

119
Q

Peutz jeghers polip tipi ve en sık nerede

A

Hamartomatöz polip ve en sık ince bağırsak

120
Q

Peutz jegherste hangi kanser

A

Testis seks kord stromal tümörü riski doğumdan itibaren riski artar
Kolon pankreas mide ince bagirska meme over ca

121
Q

Kolonda tüm adenomatöz lezyonalr için ortak özellik ve istisnası

A

Hepsi displazi içerir sesil serrated displazi içermez ama malignleşebilir

122
Q

Polip malignite riskiyle en çok ilişkili olan nedir

A

Polibin çapı

123
Q

Sesil serrara adenomun diğerlerinden farkı

A

Diğer adenomatözler sol kolonu rektosigmoid bölgeyi tutar sesil serrata sağı tutar ve sisplazi içermez tüm adenomatöz polipler displazi içerir zaten adenomatöz polibi adenomatöz yapan displazidir

124
Q

Kolon ca genetik süreç

A

Apc
Apc beta katenin
Ras
P53
Telomeraz

125
Q

Hamartomatöz polipler

A

Peutz jeghers juvenil polipozis
Cowden canada tuberoskleroz

126
Q

Tuberoskleroz

A

Hamartom adenoma sebaseum anjiyomiyolipom rabdomiyom

127
Q

Hamartomatöz ve adenomatöz polip yapan sendromlar

A

Hamartomatöz peutz jeghers stk11. Juvenil polipozis smad4.
Cowden pten canada non herediter tuberoskleroz
Adenomatöz fap apc gen mut gardner tucot apc gen mut

128
Q

Or geçen polipozis sendromu

A

Map mutyh ilişkili polipozis dna tameir defekt

129
Q

Lynch hnpkk en sık nerede

A

Sağ kolon

130
Q

Kolon kanseri gelişim sürecinde ilk mutasyon nedir

A

Apc5q21
Sonra apcbeta catenin
Kras
P53 telomeraz

131
Q

Ince bağırsak kanseri riskini arttıranlar

A

Crohn
Çölyak t hücreli lenfoma
Peutz jeghers
Fap

132
Q

Karsinoid tümerde giste en sık nerde

A

Ince bağırsak

133
Q

Ekstranodal lenfoma en sık nerede

A

Mide

134
Q

Giste stromal tümör en sık nerde

A

Mided

135
Q

Nöroendokrin tümor patolojik özellikler

A

Nukleusta tuz biber
Kromogranin sinaptofizin a pozitif

136
Q

Nöroendokrin tümör prognoz neye bağlı

A

Mitoz ki67 diferansiasyon

137
Q

Kolon ca prognoz

A

Invazyon derinliği ve lenfatik metaztaz

138
Q

Periton retroperiton en sık primer yumuşak doku tümörü

A

Desmoplastik küçük yuvarlak hücreli tümör

139
Q

Hamartomatöz poliplerin hangisinde kolon ca riski artabilir

A

Juvemil polipozis sendrimu peutz jeghers

140
Q

Peutz jeghersin hiperpigmentasyonun özelliği

A

Mukozayi da tutar

141
Q

Antrumu tutanlar

A

Hiperplastik inflamatuvarpolip en sık polip
Gastrik adenom
Gastrik adenokarsinom zaten üçü de h.pyloru ve kronik inf ilişkili hpylori de en sık antrum tutar
Lenfoma maltoma

142
Q

Korpus fundus tutanlar

A

Zollinger elison menetrier fundik gland polibi

143
Q

Intestinal tip mide ca genetik mut

A

Apc

144
Q

Intestinal mide ca tipleri

A

Polipodid ülserovejetan en sık
Ülseroinfiltran diffüz infiltratif

145
Q

Gist prognoz

A

Mitotik indeks
Adenocalar epitel kökenli invazyon derinligi önemli bağ doku kökenli nereye invaze olacak amk o yüzden mitoz nekroz falan

146
Q

Pilor stenozu hangi sendromla ilişkii

A

Turner

147
Q

Anjiodosplazi en sık

A

Çekum

148
Q

Abetalipoproteinemi patolojisi

A

Enterositte lipid vakuolleriyle dolu
Akantosiy

149
Q

Alkolik kc wilson ortak özellikler

A

Astyi altden fazla yükseltir alp yükseltmez ggt yükseltirler ikisinde de mallory weiss görülür
2sinde de kcde yağlanma görülür
Alkolikte nötrofil var wilsonda yokkkk

150
Q

Councilman ciismciği ne örneği

A

Viral hepatitlerde apoptoza giden huçre asidofilik boyanır patolojik apoptiz örneği

151
Q

Interface hepatit

A

Portalden başlayıp çevrye yayılan bal peteği güve yeniği görüntüsü kronik heptatitte

152
Q

Confluent nekroz

A

Santralden başlayıp portale yayılan köprüleşme nekrozu iskemi şideetli toksisite şiddetli akut vural hepatit

153
Q

Tüysı köpüksü dejenerasyon

A

Kolestaz gösterir

154
Q

Alkolik kc histopatolojisi

A

Balonman balonlaşma hidropik şişme mallory weiss sitokeratin 8 18 intermedier filaman
Nötrofil

155
Q

Toksik hepatit

A

Ilaçlarin toksinlerin metabolize oldugu cytp450nin bulunduğu santralden başlar

156
Q

Viral hepatit histopatoloji

A

Viral hepatit histopatolojiakut portal alanda mononükleer inf az ya da yok apoptotik cisim councilman balonlaşma kolestaz çok şiddetliyse confluent nekroz
Kronik portal alanda çok fazla mononükleer inf interface hepatit buzlu cam hıcresi HbsAg kum saati HbcAg

157
Q

Kronik hepatit fibrozis

A

Periportal alandan başlar

158
Q

Heptati c

A

Makrovesiküler steatoz safra epitelinde aşırı proliferasyon portal alanların seçilememesi görülememesi

159
Q

Otoimmun hepatit

A

1 ana suratini asma ana sma
2 cocuga acil lokum anti lkm1 acl1

160
Q

Alkolik kc nereyi tutar

A

Perisantral alanı aynı nasıl ilaç ve toksinler metabolize edildigi cytp450nin bulundugu snatrali etkiliyorsa alkol de bunlar gibi önce santrali zon3ü tutar

161
Q

Tavuk kümesi teli ne

A

Mikronodüler siroz

162
Q

Non alkolik alkolik kc fark

A

Nonalkolikte mallory weis az mononükleer fazla nötrofil az

163
Q

Hemokromatosis genleri

A

Hfe hjvjuvenil tfr2 hamp

164
Q

Hemokromatosis histopatoloji

A

Diger metabolik hastalıklar gibi önve periportalı tutar demir diretktoksiktir inf yapmaz hep mikronodüler siroz yapar

165
Q

Çocukta kanserleşme oranı en yüksek siroz

A

Tirozinemi

166
Q

Erişkinde kanserleşme oranı en yüksek siroz

A

Hemokromatosis

167
Q

Wilson idrar bakıriı?

A

Idrar bakırı artmıştır çünkü zaten safraya atamıyor seruloplazmine bağlayamıyor o yüzden idrarla atmaya çalışıyor

168
Q

Wilsin

A

13.kromozom or atp7b protein
Atp7b iki iş yapar bakırın seruloplazminle birleştirilmesi fazla bakırın safrayla atılması

169
Q

Wilson

A

Zon1i tutar steatoz yağlı değisiklik balonlaşma mallory weiss yapar
Nötrofil yokkkk

170
Q

Wilson tedavisi

A

D penisilamin trientin

171
Q

Alfa1 antitripsin

A

Periportalde başlar pas +dir d-pas da artıdir

172
Q

Reye

A

Kcde inflamasyon fibrozis nekroz yok

173
Q

Siroz

A

Fibrozis olur masson trikrom kollojen
Kuppfer kcin makrofajı kuppfer tgfbeta pdgf endotelin üreti
Tgfbeta ito hücrelerini uyararak fibrozis yapar

174
Q

Neonatal kolestazın obs nonobs nedenleri

A

Obst bilier atrezi safra yollarinin proliferasyonu nötrofil
Safra yollarnda azalma ile gidenler alagille zellweger alfa1 nieman pick galaktozemi

175
Q

Pbk

A

Periportalde mallory weiss granülom

176
Q

Neonatal hepatit histopatolojisi

A

Dev hücre

177
Q

Pbk

A

Ama pozitif
Granülom yama kolestaz feathery dejenerasyon mallory weiss en sık sjoğren eşlik eder

178
Q

Psk

A

Anca pozitif
Periduktal soğan zarı fibriz kolonjiokarsinom riski artti

179
Q

Allojenik kit olan hasta siroz oldu neden

A

Venookluziv hastalık
Genellikle ilk 3 hafta içinde gelisri

180
Q

Pbk psk kanser

A

Pbkda hcc riski pskda kolanjiokarsinom riski artmıştır

181
Q

Hepatosellüler adenom tipleri

A

Hnf1 mody iliskili
Beta catenin ilişkili malignite riskinin en yüksek olduğu oks ve steroid kullanımı ile ilişkili varyant
Inflamatuvar varyant il6 iliskili

182
Q

Fibrolamellar varyant

A

Heptati b ilişkisiz siroz olmadan hcc gelişur görece iyi prignoz

183
Q

Hepatoblastom…

A

Çocukluk çağı en sık kc tümörü beckwith wideman ailevi polipozis koli ilişkili olabilir
Apc veta katenin mutasyonu

184
Q

Pankreatit gen

A

Spink1 cftr prss1

185
Q

Pankreas karsinomuyla karışabilen pankreas hastalığı

A

Otoimmün pankreatit

186
Q

Pankreasin nonneoplastik kistleri

A

Konjenital kist od polikistik böbrek hastalığıyla ilişkili olabilir
Psödokist pankreatit sonrası ,döşeyici epitek içermez

187
Q

Pankreasın neoplastik kistleri

A

Seröz kist vhl gen mut ilişkili pankreas kuyruğu kadın daima benign
Musinöz kist pankreas kuyruğu kadın koyu müsine dolu iver stromasına benzer
Intraduktal papiller müsinoz beoplazi işci partisinjn başi
Duktusla ilişkili pankreas başını tutar premalign kras mut
Solid pseudopapiller neoplazi

188
Q

Pankreas kanser genleri

A

Kras pankreas cadaki en sık rastlanan protoonkogen
Cdkn2a smad4 peutz jeghers riski en sık arttıran sendrom vrca1 brca2 p53

189
Q

Pankreas ca

A

PanIn kökenli intrapeptelyal neoplazi önce kras mut sonra cdkn2a mut olur
En sık adenokarsinomdur duklat epitelden köken alır en sık başta görülür baştakı daha cabuk semptom verir

190
Q

Diyabetik nefropati

A

Renal vasküler tutulum hyalin arterioskleroz yapar
Htde hyalin arteriskleroz yapar ama dm hem afferent hem efferenti tutar
Glomerülde diffüz glomeruloskleroz izlenir
Tübül epitelinde şeffaf vakuoller glikojen birikimi ebtein armani

191
Q

Diyabetik nefropati en patognomanik

A

Nodüler glomeruloskleroz

192
Q

Dolaşan immün kompleks nefriti

A

Antijen glomerüler orijinli değil tip 3 hs

193
Q

Immun kompleks nefriti in situ

A

Antijen dolaşimda değil glomerülde yakalanır tio 2 hipersensitivite anti gbm

194
Q

Eriskinde minimal change

A

Hodgkin lenfoma

195
Q

Membranöz gn

A

En sık tromboz
Nefrotik subepitelyal birikim
Hbc hcv

196
Q

Fsgs

A

Hiv orak hücreli iv ilaç obesite nphs1
Mezengiumda burikim

197
Q

Nefrotik sendromu olan bir hastanın biyopsisin negatif geldi?

A

Fsgs

198
Q

Mpgn

A

Subendotelyal birikim tram ray ribbon like kurdele görünümü
Kompleman düşer
Etiyoloji hcv endokardit ventrikolüloperitoneal şant SLE
Ribbonlike görünüm tip2de olur

199
Q

Transplant sonrası en sık tekrarlayan

A

Tip2 mpgn c3 nefritik faktör

200
Q

Apsgn

A

Immün kompleks deposu bazal membran ve subepitelyal birikim HÖRGÜÇ
Mezengiumda da birikim olur
Nefritik yapar
En iyi prognozlu glomerulonefrit

201
Q

Kresentik gnde parietal hücre proliferasyonunu başlatan nedir

A

Bowman mesafesinde fibrin

202
Q

Kresentik gn tipleri

A

Tip1 goodpasture tip4 kollojene karsi otoantikor
Tip 2 sle apsgn iga nefropatisi
Tip3 pauci immun wegener churg straus mikroskobik pan

203
Q

Kompleman düşüklüğü yapanlar

A

Şelamm
Şant nefriti mpgn
Endokardit nefriti mpgn
Lupus
Apsgn
Mpgn
Mikst kriy9globulinemi

204
Q

Ince bazal membran

A

Otozomal dominant asemptomatik

205
Q

Podosit ayaksı çıkıntıda düzleşme

A

Minimal change fsgs

206
Q

Subepitelyal depozit

A

Nefrotik membranöz gn

207
Q

Fosfolipaza2ye karşi otoantikor

A

Membranöz

208
Q

Sebuendotelyal birikim tren trayı (bazal membranda çiftleşme)

A

Mpgn

209
Q

Bazal membranda kalınlaşma

A

Diyabet

210
Q

Subepitelyal hörgüç

A

Apsgn

211
Q

Diyabet için patognomanik böbrek bulgusu

A

Nodüler glomerüloskleriz

212
Q

Renal transplant sonrası pyelonefrit

A

Polyoma

213
Q

Akut böbrek hasarında iskemik ve toksik fark

A

Iskemik damar a yakın bölgeyi tutmaz damara uzak bölgeleri tutar atlamalı tutulum
Tksik psroksimal tübülü blok şeklinde kesintisiz tutar

214
Q

Büyük taklitçi kim
Paraneoplastik sendrom polisitemi hiperkalsemi cushing vciinvazyon inferior vena cava sendromu yapar

A

Rcc

215
Q

Rcc tipleri

A

Şeffaf hücreli en sık pas pozitif vhl ilişkili 3p delesyonu proksimal tüp
Papiller distal tüp diyalize bağlı gelişen bilateral disral tüp met gen mut psammoma

216
Q

Psammom yapanlar

A

Papiller tiroid
Papiller rcc
Seröz over
Menenjiom
Prolaktinoma
Pilositik astrositom

217
Q

Böbreğin benign malign tümörler

A

Benign adenom onkositom kromofob hücreli ile karisi
Anjiyomiyolipom tuberoskleroz

218
Q

Mesane tümörleri

A

Papillom
Düşük malign pot sahip papiller ütotelyal neoplaz
Düsük dereceli papiller ürotelyal karsinom
Yüksek dereceli papiller ürotelyal karsinom

219
Q

Allnin en sık mutasyonu

A

9,22

220
Q

Aml en sık alt tip en sık mutasyon

A

M2 t 8,21

221
Q

Naif matür bden gelişenler

A

Küçük hücreli lenfoma ve kll ikisi de cd5+ cd 10- cd23+ tek fark kllde lefositoz var mutlaka lenfosit>5000 olmalı

222
Q

Pregerminal zondan gelişenler

A

Küçük hücreli lenfoma cd5+cd10-cd23+
Mantle lenfoma cd5+cd10-cd23-

223
Q

Lenf nodunda germinal merkezden köken alanlar

A

Diffüz büyük hücreli
Folliküler
Hodgkin
Burrkitt

224
Q

Marginal zondan gelişenler

A

Maltoma cd5-cd10-
Hairy cell lösemi cd25+cd103+ annexinle boyanırp

225
Q

Germinal merkezden gelişenler

A

Cd5- cd10+ bcl6+

226
Q

Mediastenal kitle yapanlar

A

3 tane
Lenfoblastik lenfoma (t hücreli)
Dbhl
Hodgkin nodüler sklerozan

227
Q

Richter sendromu nedir

A

Küçük hücreli lokositer lenfomanın diffüz büyük hücreliye dönüşmesi lenf nodunda dalakta ani hızlı büyüme olur

228
Q

Smudge hücresi

A

Kll

229
Q

Basket hücresi

A

Kll

230
Q

Kemik iliği gibi yayma

A

Kml

231
Q

Lösemilerin tanısı

A

Akut lösemilerde immatür blastların aşırı artışı ki inf immatür hücreler aşırı artıp kemikten çıkamadığından periferde pansitopeni ile karakterizedir
All aml tanı kiab tiplendirme immunohostokimyasal boyama tdt ve pas+ ise all myeloperoksidaz ve sudan +ise aml
Kll için lenfositoz>5000 ve kemik iliği hipersellüler olmalı ayrıca cd5+cd10-cd23+
Kml tanısı t9,22 mut gösterilmesiyle

232
Q

Nodüler lenfosit predomaninant hodgkin

A

Cd15- cd30- cd20+ diger hodgkinlerden farkli olarak tedavide rituximab brentuximab kullanilabiir

233
Q

Nonhodgkin Lenfomalar ve mut

A

Mantle 11,14 siklin d
Burrkitt 8,14 myconkogen yıldız
Marjinal 11,18
Folliküler 14,18

234
Q

Masif splenomegali yapanlar

A

Kml
Hairy cell

235
Q

Nf1

A

Grade1 tümor pilositik astrositom

236
Q

Nf2

A

Grade 2 tümör ependimom
Schwannom
Nf2de eendimom hep spinaldir 4.ventrikülü tutmaz

237
Q

Nf1

A

Pilositik astrositom
Nörfofibrom

238
Q

Kemotaksis yapan ve integrin sentezi arttıran

A

C5a

239
Q

Toll like receptr tipleri

A

Ekstrasellüler 1 2 4 5 6
Intrasellüler 3 7 8 9
3 7 8 rna virüsü
9 dna virüsü
2 gram+ bakteri
4 gram- bakteri

240
Q

Anjiogenezi inhibe edenler

A

Sparc
Trombospondin

Patoloji (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions