HTA Flashcards
Comment HTA peut contribuer a l’athérosclérose?
HTA –> irritation parois artères et vaisseaux –> lesion endotheliale –> stries lipidiques –> plaque atherome –> athérosclérose
Expliquer le processus de l’artériosclérose.
Aug. Qte collagene et dim. Qte delastine –> épaississement des parois des artères –> artères deviennent plus rigide –> aug. PA
Expliquer les stades de l’athérosclérose.
- Lésion endotheliale : debalancement des facteurs homéostatique de l’endothelium –> irritation parois artérielles –> lesion
- Stries lipidiques : infiltration lipides + réaction oxydative des molecules de lipides –> déclenchement processus inflammatoire –> adhesion plaquette a lendothelium –> accumulation de lipide
- Plaque atherome : stimulation prolifération cellules musculaires lisses –> épaississement parois artérielles –> recouvrement de stries lipidiques par le collagène –> formation de plaque d’atherome
Explique le mécanisme SRAA.
Diminution PA –> détectée par les cellules granulaires de l’appareil juxtaglomerulaire des reins –> liberation de la renine –> stimule la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1 dans le sang–> transformation de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 dans la circulation pulmonaire –> angiotensine 2 va agir de deux facons :
1- puissant vasconstricteur –> aug. FC et force de contraction –> aug. PA
2- liberation daldosterone par le cortex surrenal –> absorption du na et eau par les tubule contournés distaux et proximaux des reins
Explique mecanisme ADH
Dim. PA ou volemie –> dectection par les barorecepteurs dans les artères et arterioles –> influx nerveux a la neurohypophyse –> liberation ADH –> réabsorption eau par tubules collecteurs des reins
Explique les 3 etapes de la révolution cardiaque.
- Remplissage ventriculaire : remplissage des ventricules suivant dépolarisation des parois auriculaire –> contraction des oreillettes –> ejection du sang dans les ventricules –> relachement des oreillettes –> depolarisation des ventricules
- Systole ventriculaire: contraction des ventricules –> aug. Pression ventriculaire –> fermeture des valves AV –> toutes les issues sont fermés (phase de contraction isovolumetrique) –> pression ventricules ne cesse d’aug. et depasse celle des arteres emergeant dans les ventricules –> ouvertures des valves sigmoïdes –> ejection ventriculaire
- Relaxation isovolumetrique : relâchement ventricules –> chute pression ventricules –> fermeture des valves sigmoïdes –> remplissage des oreillettes –> aug. Pression auriculaire depasse celle pression ventriculaire –> ouverture des valves AV –> remplissage ventriculaire recommence
Interprete les valeurs de l’ITB
> 1,30 : incompressibilité des vaisseaux
1,00 et 1,29 : normal
0,91 a 0,99 : limite de la normal
0,71 a 0,90 : signe artériopathie legere
0,41 a 0,70 : signe arteriopathie legere a moderee
0,31 a 0,40 : signe arteriopathie moderee a severe
< 0,30 : ischemie
Qu’est-ce qui cause l’angine de poitrine ? (DLR projetée)
Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire –> ischemie a/n cellules myocarde –> coeur cesse de se contracter pendant qq seconde le privant ainsi do2 et de glucose necessaire au metabolisme aerobique –> déclenchement métabolisme anaerobique –> acc. Acide lactique –> irritation des terminaisons nerveuses –> DLR
Comment s’installe la claudication intermittente dans l’arteriopathie peripherique ?
Plaque d’atherome –> épaississement graduel de l’intima et media –> retrecissement de la lumiere du vaisseau –> desequilibre entre lapport et la demande en o2 –> ischemie –> hypoxie musculaire –> declenchement processus anaérobique –> acc. acide lactique –> irritation terminaisons nerveuses –> DLR
Explique mecanisme d’action nitroglycérine.
Capture du nitrate dans les cellules musculaires lisses –> conversion du nitrate en sa forme active –> empêche interaction active/myosine dans les cellules musculaires lisses –> relaxation musculaires –> vasodilatation
Explique mecanisme d’action antiplaquettaire.
Inhibitition de la production de prostaglandine par la cox2 –> diminution de l’agrégation plaquettaire
Explique mecanisme action Microzide.
Bloque la réabsorption na et cl au niveau tubule contournee distale –> retention d’eau –> aug. Qte urine ecoulee –> dim. precharge. –> dim. vol sanguin
Explique mecanisme d’action Altace.
Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine II –> vasodilatation
Explique la toux presente comment effet secondaire lors de la prise de l’altace.
Aug. Bradykinine dans le sang –> agit sur les muscles lisses des bronches –> bronchoconstriction –> toux
