hormones axe hypothalamus hypophyse et surrénale Flashcards

1
Q

Rôle hypothalamus

A

intègre les signaux qu’il reçoit des autres parties de l’encéphale et du corps (signaux hormonaux/humoraux) = maintient homéostasies

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2
Q

Que régule hypothalamus

A

SNA, émotion/comportement, centre faim/satiété/soif, Température corps, rythme circadien

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3
Q

Que produit supraoptique

A

ADH (vasopressine)

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4
Q

que produit noyau paraventriculaire

A

ocytocine

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5
Q

deux lobes de l’hypophyse

A

-Adénohypophyse (antérieur): synthétise et libère hormones
-neurohypophyse (postérieur) : emmagasine les hormones sécrété par hypothalamus (PAS DE SYNTHÈSE D’HORMONE) => libération hormonale par exocytose

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6
Q

ADH

A

osmorécepteur hypothalamique détectent: -hausse concentration soluté
-hypotension
=> influx nerveux excite noyaux supraoptique de hypothalamus = synthétise ADH

*ADH prévient déshydratation/surhydratation

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7
Q

Mécanisme ADH

A

+réabsorption eau vers sang
baisse volume urine
+Volume sang

*alcool = baisse ADH = déshydratation

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8
Q

Condition pathologique : Hyposécrétion ADH

A

-Baisse synthèse vasopressine
-Diabète insipide = pas de sucres dans les urines

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9
Q

Cellules neurosécrétrices

A

Check le schéma diapo 20

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10
Q

Hormones hypothalamique (C neurosécrétrice)

A

-XRH: libérine, action sur l’hypophyse
-TRH : thyréolibérine
-CRH: corticolibérine
-GnRH : gonadolibérine (estrogène/progestérone)
-GHRH hormone de croissance ou somatostatine

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11
Q

C endocrine de adénohypophyse

A

-CRH libère : Corticotrophine (ACTH)
-somatocrinine libère : somatotrope (GH)
-TRH libère : thyréotropes (TSH) = agis sur glande thyroïde

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12
Q

Effet de GH

A

stimule lipolyse des TG dans C adipeuse => + acide gras => + taux acide gras
+ augmente dégradation glycogène hépatique et libération glucose
=> effet anti insulinémiques = effet direct

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13
Q

Effet métabolique indirect de GH

A

stimule production somatomédine par le foie, muscles, chondrocytes
-stimulent absorption C des acides aminés du sang et synthèse protéiques
-Stimule absorption souffre

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14
Q

Que fait corticolibérine

A

facilite libération ACTH
*rythme circadien = + fort le matin

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15
Q

Rôle ACTH

A

stimule activité sécrétrice du cortex surrénal
-Libération hormones glucocorticoïde
-aident organisme à résister aux facteurs de stress
-rétro-inhibition par glucocorticoïdes sur sécrétion hypothalamique de CRH = moins libération ACTH par adénohypophyse

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16
Q

POMC (pro-opiomélanocortine)

A

produite dans C corticotrope de adénohypophyse

-C corticotrope clive la partie du gène POMC pour former ACTH

17
Q

Structure glande surrénale

A

partie externe : cortex surrénal = glande
Partie interne = médulla surrénal = tissu nerveux (SNA)

18
Q

Que produit la glande surrénale

A

hormones pour adaptation au stress :
-Corticostéroïdes (cortex), liposoluble = réponse prolongés au stress
-catécholamines (médulla), hydrosolubles = réponse aigues au stress

*les deux types sont anti-insulinique pcq qd on est stresser besoin d’énergie => +glucose

19
Q

Stimulus humoral

A

Stimulus humoral = baisse V sang, +[K] ou -[Na] dans sang => hypothalamus => CRH => stimule hypophyse à libération ACTH => stimule cortex surrénal = cortisol (glucocorticoïdes et aldostérone (minéralocorticoïdes)

20
Q

3 zones du cortex surrénal

A

-Zone glomérulée : production minéralocorticoïdes (aldostérone)

-Zone fasciculé : production glucocorticoïdes

-Zone réticulée : production hormones sexuelles

21
Q

médulla surrénale

A

production catécholamines = adrénaline/noradrénaline

22
Q

hormones stéroïdes

A

-dérivés du cholestérol
hormones liposoluble = pas stocké et sécrété par diffusion simple
-action via récepteur intra C
-Agis lentement
-administration par voie orale pcq pas désactivés par digestion

23
Q

Rôle minéralocorticoïdes (aldostérones)

A

régulation [Na]/[K] dans sang et liquide interstitiel => impacte V sanguin et pression artérielle
-faible [cortisol]

24
Q

action aldostérone

A

Via récepteur nucléaire (dans noyaux)
-+réabsorption Na et eau vers sang
-+sécrétion K dans urine 1K sécrété pour 1Na réabsorbée
*effet finale : +Volume sanguin et pression artérielle

25
Q

Mécanisme

A

aldostérone entre dans C et va se lier au récepteur intra C => va dans le noyau et stimule production ENaC et Na-K ATPase

26
Q

Mécanisme régulateur aldostérone (mécanisme primaire)

A

-Mécanisme primaire :
*variation concentration plasmatique d’ions K/Na => effet direct sur +libération aldostérone
*Système rénine angiotensine : baisse pression artérielle ou V sanguin => stimulation C appareil juxta-glomérulaire dans reins => sécrétion rénine => angiotensine II => aldostérone par cortex surrénal

*Cortex surrénal => zone glomérulé

27
Q

Mécanisme régulation aldostérone en case de stress +++ (exam)

A

-Corticotrophine (ACTH) : +sécrétion corticolibérine CRH pas hypothalamus => libération ACTH par adénohypophyse => +sécrétion aldostérone

-peptides natriurétique auriculaire (ANP) : +pression artérielle => stimule sécrétion ANP => effet inhibiteur sur SRA (rénine/angio) et sur sécrétion aldostérone)

*zone glomérulé

28
Q

glucocorticoïdes

A

*cortex surrénalien => zone fasciculé
effet anti-insulinique
cortisol = +tolérance stress (+temps)

Rôle :
+néoglucogenèse des a.a et +lipolyse et + catabolisme de glucose par foie
inhibition recapture glucose par foie

*But au finale produire +énergie et fournir glucose au cerveau

29
Q

effet secondaire cortisol

A

inhibe réponse immunitaire et réaction inflammatoire en inhibant synthèse protéines et en détruisant lymphocytes (-production anticorps)

30
Q

Régulation cortisol

A

rétro-inhibition :
+[cortisol] sang = -sécrétion hypothalamique CRH => - sécrétion hypophysaire ATCH => -sécrétion cortisol par cortex surrénal

*rythme circadien (variation au cours de la journée pcq dépend apport alimentaire et activité physique)=> ++ matin et -soir pcq dors

31
Q

déséquilibre cortisol

A

++ cortisol et corticoïde longtemps = épuisement progressif

-hypercortisolémie : *hypertension artérielle (vasoconst)
*obésité (appétit ++)
*dépression
*++ glycémie/diabète II

32
Q

déséquilibre de cortisol => syndrome Cushing

A

-production ACTH+++
*+glycémie
*-protéines musculaire et osseuses
*rétention eau/sel => hypertension et œdème => effet direct sur synthèse/sécrétion aldostérone

*signes : arrondissement visages (la diapo avec la dame qui a une bonne à la nuque et grossi du visage)

33
Q

déséquilibre cortisol => maladie d’Addison

A

maladie auto immune => détruit cortex surrénal, hyposécrétion aldostérone/cortisol

*anorexie
*-glucose/Na sanguin; +K sanguin
*déshydratation et hypotension
*++sécrétion ACTH = hyperpigmentation => pcq ACTH stimule mélanocytes = +synthèse mélanine

34
Q

Médulla surrénale

A

C chromaffines = C cancéreuse de médulla surrénale

35
Q

catécholamines

A

agis pour stress aigus (contrairement à cortisol qui est pour stress prolongée)
-Mène à production adrénaline avec tyrosine comme substrat

*tyrosine est aussi le substrat pour hormones thyroïdienne

36
Q

hormones qui provoquent hypotension

A

-catécholamines
-vasopressine (ADH)
-aldostérone
-angiotensine II