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PSL1993 > Digestif > Flashcards

Digestif Flashcards

1
Q

Quels sont les fonctions du tube digestif

A

-Motilité
-sécrétion
-Digestion
-Absorption

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Q

explique le trajet de la nourriture

A

-Nourriture maché + salive => œsophage => estomac proximal (réservoir) ensuite estomac distal (casse protéine + formation chyme) => Intestin grêle :
*utilise enzyme du pancréas pour transformer nutriment en éléments absorbable
*suc pancréatique neutralise acidité
*sel biliaires (par foie) font digestion graisses
=> gros intestin dernière étape pour absorption eau et ions et c’est le réservoir pour matière fécale (caecum, rectum) + bactéries ++

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3
Q

Où vont les déchets produits par le foie

A

-vont vers l’intestin via la bile

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4
Q

Nomme les couches qui constituent les parois du tube digestif

A
  • Muqueuse : interne
  • Sous-muqueuse
  • Musculeuse
  • Séreuse : externe
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Q

Rôle de la muqueuse

A

protection, sécrétion, absorption

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6
Q

Rôle sous muqueuse

A

glande, vaisseaux sanguins/lymphatique, plexus nerveux sous muqueux de Meissner

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7
Q

Rôle musculeuse

A

muscles lisses

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8
Q

Rôle séreuse

A

Péritoine viscérale tapisse surface externe

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9
Q

Pk le muscle gastro intestinal n’est pas lisse aux extrémité

A

Il est lisse partout sauf aux extrémité pcq on veux contrôler qcq y entre et qcq y sort = contrôle un peu volontaire

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10
Q

Quels sont les mouvement qui caractérise la motilité du tube digestif

A
  • mouvement de mélange : diminue taille des morceau + facilite digestion/absorption
    -Mouvement de péristaltisme (propulsion) : anneau de contraction fait progresser vers l’avant (plexus myentérique)
    *sphincter empêche mouvement rétrograde
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11
Q

l’aorte abdominal irrigue quels organes

A

estomac, intestins, foie, pancréas et rate

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11
Q

Par quoi est régulé la circulation sanguine intestinale

A

réflex locaux, SNA, hormones, indépendante de pression sanguine systémique = autorégulation

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12
Q

Vrai ou faux le flux sanguin diminue après le repas

A

Faux il augmente après le repas (digestion) et diminue lors de l’activité physique

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13
Q

Que transporte la veine porte

A

transporte le sang veineux contenant les produits (nutriments/métabolites/toxines) de la digestion pour être traiter par le foie

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14
Q

Quels sont les mécanisme de défenses immunitaires de la bouche et de l’estomac

A

Bouche : salive = mucine (viscosité), IgA et lysosome = protection contre pathogènes

Estomac : suc gastrique = bactéricide

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15
Q

Quels sont les mécanisme de défense immunitaire de l’intestin

A
  • lymphocytes intra- épithéliaux = rôle ce cellules T-tueuse

-Plaque de Peyer (dans illéon) + macrophage = réponse immunitaire en sécrétant IgA
-Flore intestinale : limite progression pathogènes

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16
Q

Quels est le mécanisme de défense du foie

A

Macrophage spécifique du foie (C de Kupffer)

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17
Q

Quels est l’origine de l’innervation extrinsèque

A

-Système parasympathique : active tube gastro intestinale (nerf vague et sacré)
-système sympathique : inhibe activité gastro intestinale (nerf rachidiens)
-Fibres afférentes viscérale

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18
Q

Utilité de l’innervation externe

A

-Transmission rapide entre parties éloignées
-cerveau contrôle activité système digestif
-activité intestinal peut être suivi par cerveau

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19
Q

Par quoi est assuré l’innervation intrinsèque

A

Par le système nerveux entérique :
-Plexus myentérique d’Auerbach
-Plexus sous-muqueux de Meissner

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20
Q

Quel est le rôle du plexus myentérique d’Auerbach

A
  • contrôle motilité de l’œsophage jusqu’au rectum
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21
Q

Quel est le rôle du plexus sous-muqueux de Meissner

A
  • Contrôle de la sécrétion et la perfusion sanguine
    présent dans petit et gros intestin (près des glandes et vaisseau)
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22
Q

Quels sont les déclencheur des réflexe locaux

A

-Mécanorécepteurs dans paroi œsophage, estomac et intestin

-Chémorécepteurs dans les muqueuses

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23
Q

Quels est la fonction des réflexe locaux

A

contraction/relaxation des muscles lisses voisins

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24
Q

Quels sont les neurotransmetteurs du système digestif

A

-Noradrénaline: sympathique
-Acétylcholine : parasympathique
-Peptide intestinal vaso-actif (VIP)
-Bombésine (GRP) :

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25
Q

Quel est le rôle des VIP

A
  • relaxation des muscles circulaire et vasculaire du système digestif

-Augmente sécrétion intestinale et pancréatique

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26
Q

Quel est le rôle de la Bombésine (GRP)

A

augmente sécrétion gastrine

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27
Q

Quels sont les hormones endocrine du système digestif

A

Gastrine, CCK, Sécrétine, GIP et motiline

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28
Q

Quels sont les transmetteurs paracrine

A

Histamine : +sécrétion HCl
Somatostatine (SIH) : (-) sécrétion HCl

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29
Q

Quels sont les effet de la gastrine

A

permet sécrétion de suc gastrique, croissance (régénérescence) de la paroi, motilité de l’estomac

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30
Q

Par quoi et où est sécrété la gastrine

A

-libération déclenché par bombésine (neurotransmetteur)
ou
-sécréter en réponse à un étirement des parois de l’estomac ou à la présence de fragments de protéines
*sécrété dans l’antrum et le duodénum

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31
Q

Quand est ce que la sécrétion de la gastrine est inhibé

A

quand pH gastrique/duodénal < 3,5

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32
Q

Quels sont les effet de la CCK (cholécystokinines)

A

-contraction vésicule biliaire et inhibe vidange de l’estomac
-Dans le pancréas ; stimule croissance, production d’enzyme et de HCO3-

Au final sert à la digestion et absorption des graisses

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33
Q

Où et par quoi est produite la CCK

A

Produite dans muqueuse de l’intestin grêle (couche interne)

-libération stimulée par présence de longues chaines d’acide gras, acide aminé ou oligopeptides

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34
Q

rôle de la sécrétine

A

-inhibe sécrétion d’acide et croissance mucus gastrique

-stimule sécrétion de HCO3-, la croissance du pancréas et le flux de bile hépatique

Au final ça diminue l’acidité dans l’intestin

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35
Q

Où et par quoi est sécréter la sécrétine

A

-Sécrété dans le duodénum

  • libération stimulé par les chymes acides
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36
Q

Rôle de la GIP

A

inhibe sécrétion d’acide, motilité et vidange de l’estomac
Stimule libération d’insuline

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37
Q

Où et par quoi est produite la GIP

A

Où : duodénum et jéjunum
par quoi : sa libération est stimulé par les graisses, protéines et glucides

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38
Q

À quoi sert la salive

A

-Dissout et lubrifie les aliment
-contrer reflux gastrique
-protège la bouche et l’émail

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39
Q

De quoi dépend la sécrétion de salive

A

dépend du contenu en eau

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40
Q

De quoi est constitué la salive

A

-électrolyte (HCO3- / NaCl
-Mucine : lubrification/humidification aliment et constitue les mucus
-Amylase : démarre digestion
-lipase linguale
IgA/lysosome : défense immunitaire

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41
Q

Mécanisme sécrétion salive

A
  • Salive primaire : par les acini et composé électrolyte similaire au plasma
  • Salive secondaire : composition salive primaire modifié dans canal excréteur
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42
Q

Quels sont les glandes salivaires

A

parotides et sous-maxillaire, sublinguale

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43
Q

fonctionnement des Acini

A

transport actif de Cl-
champ électrique fait entrer Na et eau suit par osmose

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44
Q

Qu’est ce qui stimule la salivation

A

gout, odeur, toucher, mastication, nausée, réflexe conditionné

*inhibé par le sommeil, déshydratation et anxiété

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45
Q

Où est traiter le msg

A

hypothalamus et centre salivaire (bulbe rachidien)

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46
Q

Qu’est ce qui contrôle la sécrétion

A

Voie sympathique : + mucine
Voie parasympathique : contraction acini, (+) Ca2+, + flow Cl- et dilate vaisseau sanguin

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47
Q

Explique processus déglutition

A

-langue pousse aliment vers gorge
-rhinopharynx empêche remonter vers nez
-épiglotte empêche aller vers voies respiratoire
-sphincter œsophagien sup s’ouvre
-onde contraction propulse aliment

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48
Q

Prend le fact

A

dans œsophage 1ier tier muscles striés, 2ième et 3ième tiers muscles lisses

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49
Q

Quand est ce que s’ouvre le sphincter œsophagien inférieur

A

dès le début déglutition

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50
Q

qd se produit reflux suc gastrique

A

-pendant déglutition (sphincter ouvert)
-Augmentation pression dans estomac plein
-Ouverture transitoire du sphincter

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51
Q

Quels sont les mécanisme pour protéger le mucus œsophagien

A

-onde contraction
-En avalant la salive, pH ramené à la normale (effet tampon)

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52
Q

C’est quoi le vomissement

A

reflexe protecteur (surcharge alimentaire, produits toxiques ou indigestibles)

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53
Q

Signes annonciateurs

A

-Salivation abondante
-Nausée (malaise et inconfort)
-haut-le-coeur (contraction des muscles respiratoires)

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54
Q

Quel est le centre du vomissement

A

-bulbe rachidien :
zone chémosensible et info périphérique

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55
Q

Structure de l’estomac

A

Cellules à mucus/ C à collet
C pariétales
C principales
2 parties : proximal (réservoir) et distale

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56
Q

Comment les aliments entre dans estomac

A
  • reflexe vago-vagal ouvre sphincter oesohagien inférieur
  • estomac proximal dilate + relaxation evite pression interne
    -contraction tonique estomac proximal propulse vers distal
57
Q

explique la motilité de l’estomac

A

– Zone pace maker = partie proximal corpus (il est au milieu)
-Onde de contraction propagent jusqu’au pylorus (vers le bas) et atteint amplitude max dans Antrum (avant pylorus)

58
Q

Par quoi est modulé activité zone pacemaker

A

-gastrine
-stimulation locale de la paroi estomac
-stimulation réflexe

59
Q

explique cycle motilité distal

A

-Pacemaker = initiation onde contraction
-liquide sort mais gros morceau restent
-canal pylorique se ferme
-chymes compressé et reviennent en arrière
- muscles se relâche et les chymes vont vers pylorus

60
Q

comment se nomme les C pace Maker de estomac distal

A

C inertielle de Cajal = activité autonome

61
Q

De quoi dépend la contraction dans l’estomac distal

A

facteurs neuronaux et hormonaux :
-gastrine = +réponse et +fréquence
GIP/SIH = inhibe motilité

62
Q

De quoi dépend le vidange gastrique

A

-Tonus estomac proximal et pylorus

63
Q

Qu’est ce qui inhibe/stimule Vidange gastrique

A

-Motiline = ouvre pylorus = stimule vidange
- baisse pH duodénum ou augmentation a.a dans pylorus = inhibition vidange

64
Q

Qu’est ce qui module l’ouverture du canal pylorique

A

chémorécepteur dans intestin et autres hormones intestinales (gastrine, CCK, GIP, sécrétine)

65
Q

vrai ou faux Le pylorus est généralement ouvert

A

VRAI, sauf :
-pnd contraction dans antrum pour garder éléments solides
-pnd contraction du duodénum pour empêcher le reflux bile

66
Q

Qcq les complexes moteurs migrants

A

-Onde de contraction spécifiques qui se propagent à travers l’estomac et l’intestin grêle entre les repas ou à jeun

67
Q

Rôle complexes moteurs migrant

A

transporter les substances indigestibles et bactéries vers colon

68
Q

Par quoi sont contrôler les moteurs migrants

A

-Stimulation : motiline et système nerveux
-Inhibition : prise alimentaire

69
Q

Nomme les 3 types de C qui produisent ou libère les éléments du suc gastrique

A
  • C principale
  • C pariétale
  • C à mucus
70
Q

Que produisent les C principales

A

produisent des enzymes :
-Pepsinogène (pepsine) => activé sous effet HCl
-Lipase gastrique

71
Q

Que libère les C pariétales

A

-HCl : dénaturation prot + bactéricide
-Facteur intrinsèque (FI)

72
Q

Que libère les C à mucus

A

Mucine et HCO3-

73
Q

Pourquoi il y a sécrétion de HCl et aussi de HCO3-

A

pcq le HCl va être dans le milieu et le HCO3- (effet tampon) reste près des parois pour protéger contre l’acidité

74
Q

explique mécanisme sécrétion HCl par C pariétale

A
  1. départ : H20 <=> (H+) + OH-
  2. H+ sort grâce à pompe H+/K+ ATPase
    et
  3. OH- + CO2 = HCO3- (OH- lie CO2)
    4.HCO3- sort vers le sang par un échangeur d’anion qui fat entrer Cl- dans C
  4. Cl- sort de C pariétal par un canal Cl-
75
Q

Stimulation/inhibition de la sécrétion

A

check le schéma que ta fait dans les notes de cours

76
Q

Fonction intestin grêle

A

finir digestion aliments
absorber produit décomposé, eau, électrolytes et Vit

77
Q

Structure intestin grêle

A

Check la diapo (94) y’en a trop

78
Q

ultrastructure

A

-Entérocytes : absorption (ex: lipides)
-microvillosité : repliement des entérocytes
-C caliciforme : sécrète mucus (protection/lubrification)

79
Q

Qcq y régule motilité intestinale

A

Système nerveux entérique, modulation par des hormones et innervation externe

80
Q

cmnt se font les mouvements locaux

A

-simultanément en bcp de point
-contraction muscles circulaire = segmentation
- muscles longitudinaux = écrasement

*sert a tout mettre en contact avec muqueuse

81
Q

cmnt se font mvt péristaltique

A

phase digestive : onde propulse vers rectum

phase inter-digestive : complexe moteur migrants

82
Q

explique REFLEXE péristaltique

A

détecté par mécanorécepteurs
relâchement en avant (fibres longitudinales) et contraction en arrière (fibres circulaire)

83
Q

C pace maker

A

-C interstitielle de Cajal couplé par des jonctions gap
-Fréquence intrinsèque baisse = propagation ondes péristaltique dans direction distale

84
Q

Quelles C produisent la bile

A

hépatocyte (foie)
production continu = jour et nuit

85
Q

rôle de la bile

A

digestion lipides = formation micelles = effet tensioactif, pas d’enzyme
élimination déchets
contrôle pH duodénum

86
Q

Composition de la bile

A

-eau, électrolytes, HCO3-
-sels biliaires (digestion lipides) = synthétiser dans foie à partir cholestérol
-cholestérol
-bilirubine
-hormones (stéroïdes)
-médicaments

87
Q

formation sels biliaire

A
  1. sels biliaire primaire /secondaires (transformation par bactéries intestinales)
  2. sel biliaire conjuguée (par taurine ou glycine)
    *processus permet émulsion des lipides et formation micelles
88
Q

explique processus formation bile

A

1.Cholestérol => sels primaires/secondaires => sel conjugués
2.Entrée dans canalicules
3.transporteurs pour sang => hépatocytes (recyclage) => canalicules
4. sels non conjugués = absorption ds canal biliaire = retour foie

89
Q

Circulation entérohépathique

A

circulation des sels biliaire :
Foie => bile => duodénum => iléon => veine porte => foie

*contrôle synthèse sels par rétroaction négatives (se détecte à la veine porte)

90
Q

Rôle vésicule biliaire

A

-Sphincter Oddi fermé = bile redirigé vers vésicule biliaire
-Stocke la bile et concentre ses composants en absorbant du Na+, Cl- et eau
-contraction vésicule = libération bile dans duodénum = digestion lipides

91
Q

Que font le foie et la CCK

A

-ouverture du sphincter Oddi + contraction vésicule pnd digestion

*CCK libérer qd acide gras arrivent

92
Q

Fonction excrétoire du foie

A

désintoxique et excrète substances (lipophile) issues du métabolisme (bilirubine) ou du système digestif
=> production de composés hydrosolubles qui vont dans urine ou fèces

93
Q

Qcq la bilirubine

A

-pigment jaune qui donne la couleurs jaune/bruns aux urines, fèces et hématomes
-toxique et pas soluble

94
Q

qcq y transporte bilirubine dans le sang

A

albumine

95
Q

D’ou vient la bilirubine

A

dégradation hème de hémoglobine

96
Q

rôle hépatocytes(C du foie)

A

récupère bilirubine du sang

97
Q

Récap bile et bilirubine

A
  • Bile liquide jaune - vert produit par le foie et stocké vésicule biliaire et sécrété dans duodénum
    Rôle : digestion lipides
    Composition : sels biliaire, cholestérol, eau, bilirubine (conjugués), hormones, médicaments et toxines

-Bilirubine : pigment jaune, produit de la dégradation de l’hémoglobine et transportée au foie pour être excréter dans la bile. C’est un déchet. Pigment jaune qui donne couleur jaune/brun aux urines et fèces
existe sous 2 formes :
* non conjuguée : non soluble et lié à albumine dans le sang
*Conjugué : soluble dans l’eau et excrété dans bile après avoir été transformé dans le foie

98
Q

Jaunisse

A

bilirubine en excès dans le plasma = coloration de la peau et du blanc des yeux

99
Q

C’est quoi les vitamines liposolubles

A

A,D,E,K

100
Q

Contraintes pour la digestion des lipides

A

-hydrolyse des lipides par des enzymes pour être absorbés
-émulsification des lipides par les lipases = +surface = gouttelette => vont dans estomac distal

101
Q

Origines des lipases

A

glande linguale (salive)
Fungus (estomac) : C principale et muqueuse
Pancréas (suc pancréatique)

102
Q

Action des lipases

A

hydrolyse des lipides
agissent à l’interface eau-lipides
colipase + (Ca2+) => optimise action digestive des lipases pancréatique

103
Q

types d’enzyme lipases

A

-pro phospholipases : casse lien ester des phospholipides

-Carboxylestérase non spécifique : agit sur ester de cholestérol, ester de vitamines liposoluble et triglycéride

-lipases pancréatique

104
Q

Formation des micelles

A

agrégation des sels biliaires à la surface des lipides
*se fait dans intestin grêle

105
Q

Composition micelles

A

Surface des micelles (parties polaire) : sels biliaires, monoglycérides, phospholipides et acides gras libres

intérieur des micelles : lipides apolaires (cholestérol ester, vitamines)

106
Q

à quoi servent les micelles

A

facilitent le contact entre lipides et paroi intestinal

107
Q

Formation de micelle dans l’estomac

A

check schéma annoté diapo 144 (important)

108
Q

Par quoi sont transporté les lipides dans le sang

A

lipoprotéines

109
Q

Quels sont les types de lipoprotéines

A

-Chylomicrons
-VLDL (très basse densité)
-LDL (basse densité)
-HDL (haute densité)

110
Q

comment agissent les chylomicrons

A

transport des lipides de intestin à tissu périphériques en passant par lymphe intestinale et circulation sanguine

111
Q

Par quoi sont absorbé les acides gras libres

A

myocytes et adipocytes

112
Q

acides gras libres et leur transport

A

-substance énergétique pour le métabolisme
-transport sous forme de triglycérides ou liés à albumine dans le plasma

113
Q

l’insuline induit la production de quel enzyme

A

lipoprotéine lipase dans endothélium des vaisseau sanguin (après les repas)

114
Q

types de glucides

A

monosaccharides : monomère glucides
oligosaccharides : chaine de qlq monosaccharides
polysaccharides : longue chaines

115
Q

principaux glucides consommé

A

amidon
saccharose
lactose

116
Q
A
117
Q

types d’amylases et leur role

A

(a)-amylase : dans salive = casse amidon en oligosaccharide jusqu’à l’estomac proximal (processus s’arrête dans distal)

(a)-amylase pancréatique : mélangé au chymes dans duodénum = décomposition des polysaccharides en oligosaccharides

118
Q

Absorbation des glucides

A

sous forme de monosaccharides
-membrane des entérocytes contient enzymes pour casser oligosaccharides (maltase, saccharase, lactase) = donne glucose/fructose

119
Q

comment sont transporté les monosaccharides

A

à travers entérocytes dans la veine porte par Co-transporteur Na+-glucose (retenir le transporteur)

120
Q

Protéines

A

assemblage de bcp de polypeptides
Digestion :
protéine => polypeptides => tri/dipéptides et a.a = absoption (dégradation à chaque fois par enzyme)

121
Q

Décomposition protéines dans estomac

A

Pepsine : casse chaine peptides
*HCl dénature protéines et converti pepsinogène en pepsine

122
Q

décomposition protéine dans estomac

A

-trypsines, chymotrypsine : (endopeptidase) hydrolyse polyptide en chaines courte
-carboxypeptidase : continu dégradation pour donner a.a, di/tri-peptide

*suc pancréatique = proenzyme qui sont activé dans duodénum

123
Q

Comment les di/tri-peptides sont absorbé

A

voie indirecte : peptidase (surface entérocytes) cassent les di/tri-peptide en a.a

Voie directe : absorption par les entérocytes via des transporteur de peptides associé à un gradient H+ => hydrolyse des peptides en a.a dans entérocytes = Voie +rapide

124
Q

Nomme les vitamines hydrosolubles

A

B1 (thiamine), B2 (riboflavine), C (acide ascorbique), H (biotine, niacine), B6 et acide folique

125
Q

ou et comment sont absorbé les hydrosolubles

A

grâce à transporteur/cotransporteur avec Na+ (utilisation gradient [C])

-B1, B2, H = jéjunum
-C = iléon
-B6 = transport passif

126
Q

vitamines liposolubles

A

A, D3, E, K1, K2
-absorber grâce à micelles
-Dans plasma elles sont incorporé dans les chylomicrons et VLDL

127
Q

Cobalamine (B12)

A

Coenzyme (contient cobalt) essentiel au fonctionnement du système nerveux (maintient myéline)

128
Q

à quoi sert FI pour la B12

A

B12 doit se lier au FI pour être absorbé dans iléon pcq FI résiste au milieu enzymatique (trypsine)

129
Q

Transport de la cobalamine de la bouche à l’intestin

A

-œsophage = lié à prot alimentaire
-estomac = HCl et pepsine prise le lien protéique et B12 se lie a protéine R
-intestin = lien avec protéine R et B12 se lie avec FI (sécréter par le foie)

130
Q

ou est absorbé l’eau

A

jéjunum, iléon et un peuu dans côlon
se fait par osmose => absorption contrôler par Na+ et Cl- et composé organique

131
Q

Absorption sodium (Na)

A

Chec la diapo anoté (180)

132
Q

Nomme les 2 mécanisme de transport de Na+

A

-Cotransporteur (symport) ex: un ion Cl- suit
*Duodénum et jéjunum

-Transport parallèle = changeur de cations Na+/H+ et anions Cl-/HCO3-

-Diffusion passive de Na+ : transport électrogène à travers canaux sodique (dépend de aldostérone)

*Compense charge nette : sortie de Cl- ou entrée de K+
*HCO3- et H+ se recombine dans le lumen
*Dans iléon

133
Q

absorption potassium

A

via pompe H+/K+
sécrété dans côlon en réaction à la diffusion de Na+
*rapport sécrétion/absorption détermine la qt nette de K+ excrétée

134
Q

Absorption Ca

A

absorbé au début de l’intestin grêle grâce à protéine qui se lient au Ca2+
*synthèse des protéines modulé par vitamine D

135
Q

Absorption Mg

A

comme Ca

136
Q

Colon

A

anatomie : caecum, colon, rectum
Fonction :
-réservoir pour contenu intestinal
-absorption eau et électrolytes
*pas organe essentiel

137
Q

Motilité intestin

A

mouvement locaux :
-mélange, segmentation (contraction muscles circulaire), onde péristaltique générer par C pacemaker

-Mouvement de masse :
sert à faire de la place, stimulé par prise alimentaire et modulé par des hormones gastro-intestinale

138
Q

Fonction des bactéries intestinale

A

-en cas d’inflammation physiologie = +réponse immunologie
-métabolisme vitamine K
-Conversion substances indigestes ou partiellement digéré

139
Q

Régulation fermeture anus

A

-Muscles transverse du rectum support matière fécale

-Sphincter anal interne (muscles lisse)
-sphincter anal externe (muscle strié)
-Muscle puborectal

140
Q

Défécation

A

qd partie sup du rectum est rempli des mécanorécepteur déclenche relaxation du sphincter interne et contraction sphincter externe

-Après décision volontaire = relâchement muscle = rectum se raccourcit
e

PSL1993 (3 decks)

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