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Systeme Endocrinien > Hormone Thyroidienne > Flashcards

Hormone Thyroidienne Flashcards

1
Q

la glande thyroide est

A
  • 100% endocrine
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Q

Ou est synthétisé la T3 et T4 ?

A
  • Dans la colloïde au niveau de l’apicale de la cellule folliculaire (pas sure)
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Q

T3 s’appelle

A
  • Triiodothyronine
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Q

T4 s’appelle

A
  • Tyroxine
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Q

Les hormones tyroidienne sont des dérivées de ?

A
  • Tyrosines iodinées
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6
Q

T3 est formé de ?

A
  • Un MIT et un DIT (3,5,3’)
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7
Q

T4 est formé de ?

A
  • Deux DIT (diiodotyrosine)
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8
Q

rT3 est formée de ?

A
  • DIT et MIT (monoiodotyrosine)
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9
Q

Pourcentage de T4, T3 et rT3

A
  • 90%
  • 9%
  • 1%
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10
Q

Que font les hormones thyroïdienne avec la température

A
  • ↑ la température en ↑ métabolisme basal
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11
Q

Laquelle des hormone thyroïdienne est biologiquement active

A
  • T3
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12
Q

L’iode est une source endogène ou exogène ?

A
  • Exogène, elle provient de la nourriture
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13
Q

Cb d’iode est amenée par l’alimentation ?

A
  • 150µg par jour
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14
Q

Que cause une forte utilisation de sel ?

A
  • HTA
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15
Q

Que se passe t il s’il y a un manque d’iode ?

A
  • Goitre apparait
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16
Q

Quelle est l’enzyme responsable de l’iodisation des résidus tyrosines en MIT DIT et en hormone thyroïdienne ?

A
  • Peroxydase thyroïdienne
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17
Q

Thyroglobuline c’est quoi ?

A
  • Glycoprotéine synthétisée par les cellules folliculaire
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18
Q

Que contient les thyroglobuline ?

A
  • Couplage des thyrosines iodinés MIT et DIT
  • Grâce au repliement de la protéine, ca va former T3 et T4 ou rT3
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19
Q

Cb de % de tyrosines sont idoine dans la TG ?

A
  • 20%
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20
Q

Ou se fait le stockage de la thyroglobuline iodiné- ?

A
  • Colloide = lumière au niveau apical des cellules folliculaire
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21
Q

Cmt fonctionne l’iodination de TG ?

A
  • TG (glycoprot) synthétisée par cellule folliculaire et relargué dans colloïde
  • entrée I- via symport I-/2Na+ (côté basal)
  • Réequilibre Na par pompe NaK ATPase
  • Sortie I- + entrée Cl- via pendrin
  • Sortie K+ pour eviter hyperpolarisation (pas sure)
  • Iodination des TG par peroxydase thyroïdienne
  • Conformation change pour amener DIT et MIT ensemble ce qui synthétise les hormones thyroïdienne via peroxydase thyroïdienne
    → Stockage TG
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22
Q

Libération de T3 et T4 ?

A
  • Internalisation thyroglobuline iodinée dans endosome via pseudopods formés par microfilament d’actine
  • Fusion de TG avec lysosome
  • Dans lysosome, il y a protéolyse de TG
  • Lyse TG des rT3, T3 et T4 qui iront se diffuser dans le sang
  • Lyse MIT et DIT puis seront déiodiné pour recycler
  • Acide aminé de TG lysée sont recyclé également
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23
Q

Comment on stimule la production d’hormones thyroïdienne ?

A
  • Adenohypophyse stimule les cellules folliculaire (TSH)
  • Colloide diminue (lumière des cellules folliculaire) car il y a internalisation des TG iodine avec la colloïde après stimulation de TSH
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24
Q

Différence de production et demi-vie entre T4 et T3 ?

A
  • Plus grde pdct° et plus longue demi-vie pour T4 contrairement a T3
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25
Q

Les hormones thyroidienne se trouve sous deux formes dans le plasma, lesquels ? + laquelle est favorisée ?

A
  • Libre
  • Liée, elle est favorisé car dure plus longtemps sous cette forme
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26
Q

A quoi sont liées les hormones thyroidienne ?

A
  • Proteine de liaison plasmatique
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27
Q

Quels sont les protéines de liaisons `

A
  • TBG (thyroxine binding protein) + d’affinité pour T4 que T3 → présence a 70%
  • TTR, albumine et autre → présence à 30%
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28
Q

Laquelle des déiodinase permet le rétrocontrôle ?

A
  • D2 car elle se trouve au niveau de hypothalamus et hypophyse
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29
Q

Quelles deiodinases existent ? + dire ou se trouve

A
  • D1 : membrane plasmique (foie, rein, … )→ tissu périphérique, circulation systémique
  • D2 : RE (hypophyse, hypothalamus)
  • D3 : membrane plasmique (cerveau, peau, placenta… )
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30
Q

Quelles déiodinase pour passer de T4 à T3 ?

A
  • D1
  • D2
    → enlève iode en 5’
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31
Q

Déiodinase pour passer de T4 à rT3

A
  • D3
  • (D1)
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32
Q

Deiodinase pour rT3 en T2

A
  • D1
  • D2
33
Q

Déiodinase de T3 à T2 ?

A
  • D3
  • (D1)
34
Q

Que se passe t il lors de jeune/maladie ?

A
  • D1 et D2 diminue, ce qui fait qu’il y a moins de T3
  • D3 augmente, ce qui fait qu’on augmente rT3 pour ralentir le metabolisme basal
    → Permet une économie d’energie
35
Q

Entrée de T3/T4 pour toutes les cellules ?

A
  • T4 vient au niveau de la membrane et est transformé en T3
  • MCT8 : transporteur de T3 pour amener dans la cellule vers le recepteur intranucléaire
  • D3 est également présent à la membrane et permet de transformer T3 en T2
36
Q

Pq y a t il T3 qui est déiodiné en T2 ?

A
  • Evite une accumulation de T3 = evite une hyperactivation des recepteur et donc suractivation de l’expression génique
37
Q

Comment fonctionne l’entrée de T3 et T4 dans les cellules hypothalamique/hypophysaire ?

A
  • Transporteur à T4 le fais entrer dans l’astrocyte
  • D2 dans RE des astrocyte transforme T4 en T3
  • Astrocyte a un transporteur membranaire au T3
  • Atteint les neurones de l’hypophyse soit directement par la T3 avec recepteur membranaire a T3 soit de l’astrocyte au neurone mais on sait pas par quel principe
38
Q

Comment fonctionne le mode d’action cellulaire de T3 et T4 ?

A
  • T4 et T3 atteigne cellule cible
  • T4 se transforme en T3 à la membrane grâce à D1
  • Tout les T3 vont passer la membrane cellulaire grâce a un transporteur
  • T3 va se lier à son récepteur intranucléaire
  • Ces recepteurs activé vont se posé sur TRE de l’ADN
  • Augmentation transcription de gene
39
Q

Expliquer plus precisément l’action de T3 sur l’ADN (avec et sans T3)

A

Sans

  • Recepteur HR de l’hormone thyroidienne se lie a un corepresseur
  • Cela bloque la transcription et ne change pas l’heterochromatine en euchromatine

Avec

  • HR lie T3 qui va se dissocié du corepresseur et se liée a un coactivateur
  • Cela va enclenche un recrutement des facteurs généraux de transcription et changement de la chromatine (acetylation de ADN)
  • Stimule la transcription
40
Q

Recepteur des hormones thyroidienne TR𝜶1 se trouve ou ?

A
  • Coeur
  • Muscle squelettique
41
Q

Recepteur des hormones thyroidienne TR𝜷1 se trouve ou ?

A
  • Cerveau
  • Foie
  • Rein
42
Q

Recepteur des hormones thyroidienne TR𝜷2 se trouve ou ?

A
  • Hypophyse
  • Hypothalamus
43
Q

Effet des hormones thyroïdienne sur le métabolisme de base

A
  • ↑ consommation O2 (hyper plus d’O2 conso ou hypothyroïdie = moins d’O2 conso)
  • Turnover des glucides, lipides et prot –> épuisement des ressource (glycogene, lipide et prot si apport insuffisant)
  • ↑ Thermogenese : UCP stimulée dans les tissu sauf cerveau, rate gonade + ↑ température → sudation, ventilation et débit cardiaque
44
Q

Effet des hormones tyroidienne sur le systeme cardiovasculaire

A
  • ↑ débit cardiaque
45
Q

Cmt augmente le débit cardiaque grace a hormone thyroidienne ?

A
  • Effet directs : sur muscle cardiaque et vaisseau : ↑ force de contraction
  • Effet indirecte ↓ resistance ce qui ↑ rythme cardiaque
    1. Vasodilatation secondaire à CO2 et température elevee
    2. Potentialisation des effet du systeme sympathique (↑ nbre de l’affinité des recepteur 𝜷-adrénergique [dilatation])
46
Q

Concentration plasmatique nrml en HT est

A
  • nécessaire pour performance cardiaque optimale
47
Q

A revoir effet t3 sur cardiomyocyte

A

-

48
Q

Effet sur la croissance et le dev

A
  • ↑ maturation foetal/perinatal du SNC
  • ↑ maturation osseuse + croissance os long (direct et indirect via ↑GH)
  • ↑ Croissance des dents, épiderme, cheveux et ongles
  • ↑ Maturation pulmonaire : surfactant
49
Q

Autres effet des hormones thyroidienne

A
  • SN adulte : effet stimulant (↑ metabolisme)
  • Muscle squelettique : excitabilité + force de contraction nrml
  • Systeme digestif : ↑ motilité et secretion suc digestif
  • Syst tégumentaire : inhibe synthese et stimule dégradation mucopolysaccharide (GAG)
  • Systeme reproducteur : Regulation lactogenese et bon fct des organes génitaux
50
Q

Rappelle de l’utilité de GAG

A
  • Structure permettant de maintenir une bonne hydratation
51
Q

Demi vie de TSH

A
  • 1heure
52
Q

Que fait TSH lorsqu’il est liée à son recepteur ?

A

→ Augmente AMPc + Calcium + GH

  • ↑ Pdct hormonale : Plus de TG, iodination, Iode entre dans colloïde + oxydation du glucose et NADPH génération
    tout ce qui permet synthese et liberation hormone thyroïdienne
  • Effet trophique : taille et grosseur cellule (ADN, ARN, prot, …)
    → tout ce qui permet la croissance
53
Q

qu’est ce qui influence de manière exogène en inhibant le relâchement de TRH ?

A
  • Stress physique
  • jeune
  • infection
54
Q

qu’est ce qui influence de manière exogène en stimulant le relâchement de TRH ?

A
  • ↓ Température
55
Q

quelle type de cellule rejette les TRH ?

A
  • Parvocellulaire du noyau paraventriculaire PVN
56
Q

Cmt se passe la regulation de l’axe thyreotrope ?

A
  • Via rétrocontrole de la T3
  • Boucle longue : vient des organes et inhibe synthese + secretion de TSH et inhibition du neurone à TRH
  • Boucle courte de hypophyse TSH qui inhibe neurones a TRH

→ Se fait grâce à D2 et précisement des astrocyte pour neurone TRH

57
Q

Regulation de l’axe tyreothrope est

A
  • Circadienne : un pic toutes les 24h
  • homéostatique : en fonction du cycle sommeil
58
Q

TSH et T3 libre qd est son pic ?

A
  • Pic circadien en fin de journée-nuit
59
Q

T4 libre pourquoi ne peut on pas affirmer que c’est une hormone a regulation circadienne ?

A
  • Du au fait que tjrs produite
  • La durée de vie est longue ce qui permet pas de voir le pic
60
Q

Hypothyroïdie chez l’enfant induit (+ cmt on nomme)

A
  • nanisme
  • retard mental
    →hypothyroïdie congénitale
61
Q

cmt dépister retard natal chez enfant ?

A
  • Neonatal
  • Dosage de TSH
62
Q

Hypothyroïdie chez adulte (8) + cmt nommé ?

A
  • Léthargie (perte mémoire, ralentissement parole, pensée, diminution reflexe musculaire et somnolence)
  • Prise de poids
  • constipation
  • oedeme generaliste
  • sensation de froid
  • sudation inhibee
  • chute de cheveux
  • anemie
    → Myxoedeme
63
Q

Prévalence chezlenfant dhypothyroidie

A
  • 1/5000 naissance
64
Q

Cause de l’hypothyroidie

A
  • Deficit en iode
  • Detruction autoimmune de glande thyroidienne
  • Deficit en TSH
65
Q

Que cause un deficit en iode (symptome) + cmt TTT

A
  • Goitre (= hyperplasie de cell folliculaire)
  • Apport d’iode
66
Q

Quelle est la maladie de la destruction auto immune de la glande ?

A
  • Thyroidite de hasimoto
67
Q

A quoi est le plus svt du lors du déficit de TSH ?

A
  • Deficit en TRH (hypothalamus)
68
Q

Myxoedeme signifie

A
  • Puffy face tout a “grossi”
69
Q

on voit que hypothyroïdie au niveau des os il n’y a pas..

A
  • ossification
70
Q

Quelles sont les deux types de l’hypertrophie de la thyroïde ? (= goitre)

A
  • Compensation (euthyroidie)
  • Ou non (hypothyroidie)
71
Q

Euthyroidie c’est quoi ?

A
  • Compensé car en augmentant la thyroïde on capte plus d’iode ce qui régule l’axe mais qd mm présence de goitre
72
Q

Hypothyroïdie, c’quoi

A
  • Goitre, mais malgré ca il n’y a pas de compensation du deficit de l’iode
73
Q

Cmt évaluer une hypothyroidie

A
  • Dosage T3 et T4 + thyroglobuline
  • Evalutation axe thyréotrope : dosage TSH et injection TRH
  • Imagerie thyroïde : fluorescent et scanner/IRM
  • biopsie
  • dosage anticorps de la thyroïde
74
Q

que permet de nous dire l’évaluation de l’axe thyréotrope ?

A
  • Avec stimulation de TRH on pourra savoir le taux de TSH sécrétée
  • Si plus que la nrml = hypothyroidisme thyroidal
  • si moins que la nrml = du a un pb hypothalamique
  • Si encore moins que celle du pb hypothalamique = du a hypophyse
75
Q

Si T4 bas et TSH haut ?

A
  • Hypothyroidisme primaire = dysfonctionnement du tissu thyroïdienne
76
Q

Si T4 bas et TSH bas ?

A
  • Cause secondaire : adenohypophysaire ou hypothalamus
  • TRH test : injection
  • Si bcp de réponse = du a thyroïde, si nrml du a lésion hypothalamique, si pas de réponse c’est une lésion pituitaire
77
Q

Hyperthyroïdie symptome

A
  • Perte de poids
  • Intolerance chaleur
  • Sudationexcessive
  • Nervosité
  • Instabilité émotionnelle
  • Rythme cardiaque élevé
  • Arythmie cardiaque
  • Fébrilités
  • Tremblement
  • Goitre → hyperactivité : bcp moins volumineux qu’hyperthyroidie
78
Q

Hyperthyroïdie et Maladie de graves (thyroxicose)

A
  • Maladie autoimmune : AntiCorps agoniste de TSH = stimule la glande thyroidienne
  • Cause exophtalmie (infiltratgion de la reaction inflammatoire donc manque d’hormone pour yeux) + dermopathie (tibia/pied oedeme)

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