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Systeme Endocrinien > GH et prolactine > Flashcards

GH et prolactine Flashcards

1
Q

GH est elle similaire chez toutes les espèces ?

A
  • Non c’est pour ca que mtn la pdct de GH ex-vivo est produite comme celle de l’humain
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Q

Quelles sont les cellules sécrétant la GH

A
  • Cellules somatotrope = 40-50% des cellules de l’hypophyse antérieure
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Q

Fonction de l’hormone de croissance ?

A
  • Effet sur la croissance postnatal
  • Effet métabolique
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Q

Effet croissance postnatale de la GH

A
  • Croissance linéaire des os
  • Autres organes
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Q

Effet métabolique de la GH

A
  • Hormone anabolisante (spécifiquement pour les proteines)
  • Hormone hyperglycémiante
  • Hormone lipolytique
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6
Q

Quels sont les organes cible de GH

A
  • Tous les tissus de l’organisme
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7
Q

Quels sont les deux modes d’actions de la GH

A
  • Directe
  • Indirecte : Via IGF-1
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8
Q

Synonyme de IGF-1

A
  • Somatomedine
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9
Q

Que permet IGF-1 ?

A
  • Augmentation des mitoses
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10
Q

Demi vie de GH ?

A
  • 20-30min
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11
Q

[GH]plasmatique

A
  • Basale : 0.5-10 ng/ml
  • Stimulée : ↑ 10-50x
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12
Q

Les effet direct sont utile pour

A
  • Métabolisme
    1. Stimulation de la Synthese protique (effet anabolisant)
    2. Actions anti-insulinique : Augmente lipolyse et élévation de la glycemie
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13
Q

Effet indirect pour

A
  • Croissance
    1. Foie et organes stimule IGF-1
    2. Effet sur structure squelettique = formation cartilage + squelette grandi en longueur
    3. Effet sur les autres structure = Augmente la division cellulaire
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14
Q

IGF-1 libre a une demie vie de ?

A
  • 10min
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15
Q

IGF-1 liée à IGF-BP a une demie vie de ?

A
  • 12-15h
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16
Q

Quelle est la différence de la voie indirecte pour le foie et les autres tissu ?

A
  • Foie : IGF-1 libère dans le sang = hormone, avec effet endocrine
  • Autres tissus cible : libère localement IGF-1 = msg chimique avec effet paracrine
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17
Q

Croissance linéaire dû à GH ? (2)

A
  • 2 périodes importante :
    1. 0-2 ans très forte croissance
    2. Puberté ralentis avant d’atteindre é nouveau un pic entre 12-15 ans
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18
Q

Importance des hormones impliquée pour la régulation de la croissance

A
  • hormones thyroidienne : prénatal jusqu’à 2 ans
  • GH : de 0 à 20 ans avec diminution de 16-20 ans
  • Androgènes : de 10 à 20 ans avec un pic à 15 ans
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19
Q

Quels sont les autres facteurs de régulation de la croissance ?

A
  • Facteurs génétique
  • Environnementaux (ex sans protéine, la croissance est ralentie)
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20
Q

On remarque que la concentration de Somatomedine

A
  • Comporte un pic au meme niveau que GH ce qui montre une correspondance
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21
Q

GH et croissance des os long

A
  • Croissance en longueur
  • Au niveau du cartilage de conjugaison
    1. Chondrocyte vont se multiplier et différencier (grâce à IGF-1)
    2. Qd fini de grandir = ossification totale avec dépôt de Ca(PO3-)2 sur chondrocyte
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22
Q

Ou se fait l’ossification primaire ?

A
  • Diaphyse de l’os long
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23
Q

Ossification d’un os long

A
  • IGF-1 : permet d’avoir une zone proliferative et hypertrophique adaptée
  • Sans IGF-1 : Les deux zones sont réduite et il y a une zone de réserve en plus
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24
Q

Entre la zone proliferative et la zone hypertrophique laquelle est la plus importante ?

A
  • La proliferative, c’est elle qui permet d’ajouter des cellules et donc conduire à une croissance des os
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25
Q

utilité de la zone hypertrophique

A
  • Là ou se trouve l’ossification : dépôt de Ca(PO3)2 ce qui remplace le cartilage présent et forme de l’os
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26
Q

GH et quels organes

A
  • Os : stimule différenciation et prolifération des chondrocyte dans epiphyse des os long (indirecte)
  • Muscle : stimule la différenciation et prolifération des myoblastes (indirecte)
  • Tous les tissus : stimule la division cell (indirecte) et Synthese de proteine (directe)
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27
Q

Quels sont les organes cibles ?

A
  • Muscle squelettique
  • foie
  • tissu adipeu
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28
Q

Hormone anabolisante GH

A
  • ↑ entrée AA dans cell
  • ↑ synthèse protéique
  • ↓ Protéolyse
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29
Q

GH, Hormone lipolytique

A
  • Favorise lipolyse : ↑ dégradation triglycéride : AG et Glycérole
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30
Q

A quoi est utile acide gras ?

A
  • beta oxydation pour créer des corps cétonique = substrat energetique
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31
Q

A quoi sert le glycérol ?

A
  • Generer neoglucogenese
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32
Q

Que fait l’hormone hyperglycémiante GH

A
  • ↓ Sensibilité à l’insuline (GLUT-4 s’internalise) : diminue entrée glucose
  • ↑ Neoglucogenese hépatique
    → Augmente le taux de sucre dans le sang
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33
Q

Quel est l’effet global du metabolisme energetique ?

A
  • Utilisation préférentielle des lipides comme source d’energie (AG + glycérol)
  • Conservation hydrate carbone + prot
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34
Q

Effet de GH et Insuline lors d’une prise alimentaire équilibrée

A
  • Mange des proteines
    1. ↑ GH et Insuline → Somatomedine ↑
    2. ↑ Synthese protéique et croissance
    3. Indifférence au niveau du stockage calorique
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35
Q

Effet de GH et insuline lors d’un apport pauvre en prot et riche en glucide

A
  • GH (hormone glycérinante donc) ↓
  • Insuline ↑
  • Indifférent somatomedine
    1. Augmente le stockage calorique
    2. Indifférent à la synthese de protéines et la croissance
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36
Q

Effet de GH lors de jeune prolongé ?

A
  • Hypoglycémie : GH ↑, Insuline ↓ et somatomedine ↓
    1. Diminue synthese de protéine et croissance
    2. Augmente la mobilisation calorique (= source d’énergie)
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37
Q

Qd est ce que GH peut stimuler IGF-1 ?

A
  • En présence d’insuline
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38
Q

Secretion GH

A
  • Pic nocturne : rythme circadien + homéostatique (en fct du sommeil profond)
    • rythme ultradien = secretion pulsatile
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39
Q

Quelles sont les hormones hypophysiotrope qui agissent sur GH

A
  • GHRH : stimule
  • Somatostatin : inhibe GH
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40
Q

Comment expliquer le cycle circadien ?

A
  • Jongler entre GHRH et Somatostatine
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41
Q

Quand est ce qu’on stimule la secretion de GH ?

A
  • Diminut° glycémie
  • Diminut° acide gras
  • Augmentation d’acide aminé
  1. A cause d’un jeune prolongé, d’exercice physique
  2. Sommeil, stress aigu
  3. Puberté
42
Q

Quand est ce qu’on inhibe la GH ?

A
  • Augmentation glycémie
  • Augmentation acide gras libre
  • Diminution d’acide aminés
  1. A cause d’obésité (risque de diabète)
  2. Sénescence
43
Q

Quel autre facteur stimule la GH

A
  • Ghréline
44
Q

Autres facteurs stimulant IGF-1

A
  • Insuline
  • H. thyroidienne
  • oestradiol
45
Q

Regulation GH boucle courte

A
  • GH du plasma va inhiber hypothalamus
46
Q

Regulation boucle longue

A
  • IGF-1 va inhiber secretion de GH adenohypophyse
  • IGF-1 va inhiber secretion GHRH hypothalamique
47
Q

Ou se situe les GHr ?

A
  • Noyau arqué, car il y a le retrocontrôle negatif
48
Q

Avant la puberté, pathologie GH

A
  • Deficit GH ou IGF-1 / GHr défectueux= nanisme
  • Excès de GH = gigantisme
49
Q

Chez l’adulte

A
  • Excès : acromégalie
  • Déficit : Rapport graisse/muscle augmente, faiblesse musculaire, fatigue
50
Q

TTT pour hyposécrétion GH

A
  • Aministre GH recombinante humainre
51
Q

TTT si resistance à GH

A
  • Administre IGF-1, car GHr est defectueux
52
Q

TTT pour une hypersécrétion de GH

A
  • Resection de l’adénome probable
    et/ou
  • Administration SS
53
Q

Qui ont une taille nrml entre hétérozygote et homozygote d’un gene détecteur de GH

A
  • Heterozygote
54
Q

Qu’est ce que le syndrome de Laron ?

A
  • Resistance à GH
  • [GH] plasma = élevée
  • [IGF-1] plasma = indetectable
    → Cause de cela est une mutation du gene codant a GHr = insensible à GHr
55
Q

Qu’est ce qui cause le gigantisme

A
  • Trop de GH durant periode de croissance dû a une tumeur hypophysaire
56
Q

Acromegalie c’est quoi, du a quoi ?

A
  • Croissance du cartilage + matrice osseuse
  • Tout élargi, front proéminent, mains élargie etc.
  • Pb cardiovasculaire par stimulation GH
  • Dysfonctionnelle sexuelle : secretion PRL mais GH aussi car structure similaire
57
Q

Les prochaines slides sont

A
  • UN RESUME DE GH
58
Q

Gh est une hormone

A
  • polypeptidique secrete par adenohypophyse
59
Q

Agit sur quoi ?

A
  • Tous les tissus de l’organisme
60
Q

Que stimule GH de tous les organes ? Précisément que stimule elle ?

A
  • Croissance
  • Des os long précisément pdt dev
61
Q

C’est une hormone

A
  • Anabolisante, hyperglycémiante et lipolytique
62
Q

Hormone anabolisante pour

A
  • Stimuler la synthese des proteines
63
Q

Hormone hyperglycémiante

A
  • Inhibe effet stimulant de l’insuline (pas d’externalisationnde GLUT-4)
  • Stimule neoglucogenese du foie
  • Pas d’effet sur glycogenolyse
64
Q

Hormone lypilytique

A
  • Agit sur cell cible
    1. Direct : metaboliquement
    2. Indirecte : via IGF-1 pdct locale ou par le foie
65
Q

Qd y a plus de rôle métabolique de de rôle de croissance ?

A
  • Vie adulte
66
Q

Que permet la prolactine PRL ?

A
  • Pdct lactose
67
Q

Quelles sont les cellules sécrétant la prolactine ?

A
  • Lactotrope
68
Q

Pdt la grossesse et la lactation que se passe tel pour les cellules lactotropes ?

A
  • Nbre et taille augmente
69
Q

Structure de PRL est

A
  • helice
70
Q

[PRL] plasmatique basale

A
  • 10ng/ml
71
Q

Secretion de PRL est stimulée pendant

A
  • Grossesse
  • Lactation
  • Sommeil
  • Stress
72
Q

Toutes les hormones ont un rythme

A
  • Circadien
73
Q

Quelles sones les organes cible pour PRL

A
  • Glande mammaire
74
Q

La fonction de stimulation de lactogenese diffère

A
  1. Pdt grossesse prépare la pdct°
  2. A la naissance synthétise
75
Q

Qu’est ce qui cause de l’hypofertilité ?

A
  • Hyperprolactine
76
Q

La pdct° de PRL se fait surtout

A
  • Durant toute la nuit en fonction de sommeil profond (= onde lente)
77
Q

Rappel qd se fait la pdct° de GH ?

A
  • Pic au début de la nuit la première phase de sommeil profond
78
Q

Structure de la glande mammaire

A
  • 8-12 canaux lactifère
79
Q

Comment fonctionne la croissance et la différenciation de la structure de la glande mammaire ?

A
  • Pdt la grossesse (oestro, proge et PRL)
    1. Stimuler PRL + multiplication des canaux
    2. Différenciation en glande alvéolaire
    3. Différenciation de follicules dans glande
80
Q

Quel est l’effet lactogenique de la PRL

A
  • inhibé pdt la grossesse par progesterone
  • Cmmence apres l’accouchement car chute d’oestro et progestérone
81
Q

ou se trouve la pdct de prolactine ?

A
  • Cellule épithéliale
82
Q

Rappelle ou se trouve OT ?-

A
  • Cellule myoepitheliale coincée entre cellule epithelilale et membrane basale
83
Q

Quels sont les trois choses utile pour la formation de lait ?

A
  • Synthese de lactose
  • Synthese de lipide
  • Casein
84
Q

cmt se passe la pdct de lait ?

A
  • PRL se lie a son recepteur
  • Active une réponse qui mène a l’activation de la transcription ARNm
  • Traduction des ARNm
85
Q

Qu’est ce qui controle la PRL ?

A
  • DA inhibe cet axe
86
Q

Liberation reflexe PRL

A
  • Stimulation mécanorécepteur (tété)
  • Transfert info sensorielle a hypothalamus
  • Inhibition des neurone DA
  • Diminution de secretion de DA
  • Augmentation secretion PRL (= ↑ plasmatique)
  • Stimule la synthese du lait
87
Q

La différence d’action de l’OT et PRL ?

A
  • OT = contraction des cellules
  • PRL = stimulation des cellules glandulaire
88
Q

TRH rôle dans la secretion PRL

A
  • Hypothyroidie = ↑ TRH –> cause une hyperprolactinémie a cause des TRHr sur cell lactotrope
89
Q

Expliquer les deux phases de pdct PRL

A
  • Phase PRL-dépendante = pdct° lait 1er moi d’allaitement
  • Phase PRL-indépendante = production du lait sans stimulation par PRL, donc très faible
90
Q

PRL … a chaque tétée

A
  • “Augmente” = pic
91
Q

S’il n’y a pas d’allaitement que se passe t il pour PRL ?

A
  • Secretion décline moins vite
92
Q

Que faire s’il y a une mère qui ne veut pas allaiter ?

A
  • On peut eviter les inconfort d’engorgement de la mère
  • Agoniste DA pdt la phase PRL dépendante
93
Q

Qu’est ce qui augmente la pdct de PRL

A
  • Inhibition de DA
  • Sommeil, stimulu tété, stress stimule la pdct PRL
94
Q

Pdt la grossesse la secretion est stimulée par

A
  • Oestrogene
95
Q

Effet lactogenique pdt la grossesse

A
  • Inhibee par progesterone
96
Q

Apres l’accouchement, que fait la PRL

A
  • Stimule la lactogenese
  • inhibe pdct GnRH (pas de cycle =infertile mais pas chez tlm)
97
Q

Pathologie PRL, deficit

A
  • Pdt post-partum = pdct lait insuffisante
  • Hors periode lactation ≠ patho
98
Q

Pathologie : hyperpolactinemie cause

A
  1. Prolactine = tumeur hypophysaire bénigne
  2. Medoc = neuroleptique et antiémétique = diminue DA opiacé = diminue DA
  3. Hypothyroidie primaire (forte présence de TRH)
  4. Insuffisance rénale : clearance tres mauvaise ce qui augmente la PRL
  5. Anorexie mentale : dans certain cas perturbe homéostasie des hormones
99
Q

Conséquence de pb en PRL

A
  • Galectorrhée = écoulement du lait en dehors du tété
  • Hypofertilité = diminution GnRH
100
Q

Hypofertilité

A
  • Anovulatoire, aménorrhée
  • Trouble spermatogenese, impuissance
  • Pdct hormone sexuelle diminue
101
Q

Concentration PRL pdt le sommeil en fonction de concentration basale

A
  • 4 à 5X augmentée

Systeme Endocrinien (5 decks)

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