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Farmaco II > Hormonas sexuales > Flashcards

Hormonas sexuales Flashcards

1
Q

Agonistas GnRH

A

Leuprolida
Goserelina
Nafarelina
Buserelina
Triptorelina

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Q

Cual es el blanco de Leuprolida, Goserelina, Nafarelina, Buserelina, Triptorelina

A

Receptor GnRH

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3
Q

Cual es el mecanismo de los agonistas de GnRH

A

Al ser agonista del receptor de GnRH, la administración continua de GnRH ocasiona supresión, mas que estimulación de Ia actividad de las células gonadótrofas hipofisaria

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4
Q

Que remedios tienen como efecto farmacológico reducir la secreción de FSH y LH

A
  • Agonistas GnRH
  • Antagonistas receptor GnRH
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5
Q

Uso terapéutico agonistas GnRH

A
  • Tumores dependientes de hormonas (cáncer prostático o de mama)
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6
Q

Uso terapéutico antagonistas receptor GnRH

A

Fertilización asistida o in-vitro.

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7
Q

Cuales son los antagonistas receptor GnRH

A

Cetrorelix
Ganirelix
Degarelix

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8
Q

Blanco de Cetrorelix, Ganirelix, Degarelix

A

Receptor GnRH (antagonistas)

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9
Q

Nombre de los inhibidores 5 alfa reductasa

A

Finasterida
Dutasterida

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10
Q

Blanco inhibidores 5 alfa reductasa

A

Reductasa tipo I y II
*Finasterida solo la tipo II

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11
Q

Mecanismo Finasterida
Dutasterida

A

Inhibidores de la enzima reductasa, disminuyendo la conversión de testosterona a dihidrotestosterona

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12
Q

Efecto farmacológico inhibidores 5 alfa reductasa

A

Suprime de manera eficaz la acción local de la testosterona en las células prostáticas

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13
Q

RAM inhibidores 5 alfa reductasa

A
  • Disminución de libido
  • Disfunción eréctil
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14
Q

Uso terapéutico inhibidores 5 alfa reductasa

A

Tratamiento de síntomas ocasionados por HPB (retención urinaria y latencia miccional)
*Es más eficaz en próstatas de mayor tamaño.
*Finasteride es más eficaz

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15
Q

Cuales son los inhibidores de la aromatasa

A

Anastrozol
Letrozol
Exemestano
Formestano

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16
Q

Blanco de Anastrozol, Letrozol, Exemestano, Formestano

A

Aromatasa

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17
Q

Mecanismo inhibidores aromatasa

A

Inhibir eficazmente la formación de estrógenos.
- Anastrozol y letrozol: inhibidores competitivos aromatasa
- Exemestano y formestano: unión covalente

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18
Q

Efecto farmacológico inhibidores aromatasa

A

Supresión actividad estrógenos

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19
Q

RAM inhibidores aromatasa

A
  • Aumento de fracturas
  • Hipercolesterolemia
  • Sangrado vaginal
  • Náuseas
  • Edema periférico
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20
Q

Uso farmacológico inhibidores aromatasa

A
  • Cáncer de mama post-menopáusico
  • Tratamiento del cáncer de mama metastásico, y en la prevención de remisión en cánceres tratados principalmente con cirugía y radiación.
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21
Q

Cuales son los SERM

A

Tamoxifeno
Raloxifeno
Toremifeno
Clomifeno
Bazedoxifeno

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22
Q

Blanco de los SERM

A

Receptores de estrógenos

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23
Q

Mecanismo Tamoxifeno, Raloxifeno, Toremifeno, Clomifeno, Bazedoxifeno (SERM)

A

Dependiendo el tejido, actúan como agonistas o antagonistas de los receptores de estrógeno

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24
Q

Efecto farmacológico Tamoxifeno, Raloxifeno, Toremifeno, Clomifeno, Bazedoxifeno (SERM)

A

Bloquean/estimulan las acciones del estrógeno dependiendo del tejido

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25
Q

RAM Tamoxifeno, Raloxifeno, Toremifeno, Clomifeno, Bazedoxifeno (SERM)

A
  • Tamoxifeno: aumento riesgo 4-6
    veces cáncer endometrial (administrar no más de 5 años); ACV, TEP, menstruación anormal, neoplasma maligno endometrial.
  • Raloxifeno: oclusión vascular de retina, calambres, bochornos, TEP
  • Clomifeno: ovulación múltiple
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26
Q

Uso farmacológico de los SERM

A
  • Tamoxifeno: cáncer de mama
  • Raloxifeno: osteoporosis en mujeres con alto
    riesgo de cáncer de mama
  • Clomifeno: inductor de la ovulación
  • Toremifeno: cancer de mama post menopáusico
  • Bazedoxifeno: bochornos menopausia, prevención osteoporosis menopausia
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27
Q

Cuales son los antagonistas receptor andrógenos

A

Flutamida
Bicalutamida
Nilutamida
Enzalutamida
Espironolactona
Drospirenona

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28
Q

Blanco de Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida, Enzalutamida, Espironolactona, Drospirenona

A

Receptor de andrógenos

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29
Q

Mecanismo de antagonistas receptor andrógenos

A

Inhiben competitivamente la unión de andrógenos (testosterona y dihidrotestosterona) endógenos con el receptor de andrógenos

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30
Q

Efecto farmacológico antagonistas receptor andrógenos

A

Bloquean la acción de la testosterona y la dihidrotestosterona en sus tejidos efectores

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31
Q

RAM antagonistas receptor andrógenos

A
  • Flutamida: hepatotoxicidad
  • Enzalutamida: convulsiones
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32
Q

Uso terapéutico antagonistas receptor andrógenos

A
  • Cáncer prostático metastásico
  • Flutamida: también en HPB
  • Drospirenona: tiene efectos progestágenos y antiandrógenos. Se utiliza como progestágeno en algunos anticonceptivos con estrógenos progestágenos
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33
Q

Que es la mifepristona

A

Un antagonista progesterona

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34
Q

Cual es el blanco de la mifepristona

A

Receptores progesterona

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35
Q

Mecanismo antagonista progesterona (mifepristona)

A

Modulador (antagonista) selectivo de los receptores de progesterona

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36
Q

Efecto farmacológico mifepristona

A

Disminuyendo el efecto de la progesterona sobre la mantención del endometrio

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37
Q

RAM antagonista progesterona (mifepristona)

A
  • Tiempo de sangrado prolongado
  • Infecciones bacterianas, diarrea,
    calambres.
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38
Q

Uso terapéutico

A

-
La mifepristona a menudo se administra secuencialmente con misoprostol → fármacos abortivos
*Este análogo estimula las contracciones uterinas y los efectos combinados del antagonismo de progesterona, y las contracciones uterinas son eficaces en mas de 95% para terminar los embarazos durante el primer trimestre.

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39
Q

Cuales son los tipos de anticonceptivos combinados

A

Estrógenos y Prostágenos

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40
Q

De los anticonceptivos combinados, cuales son los estrógenos

A

Etinilestradiol
Mestranol

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41
Q

De los anticonceptivos combinados, cuales son los prostágenos

A

Norgestrel
Levonorgestrel
Noretindrona
Acetato de noretindrona
Etinodiol
Norgestimato
Gestodeno
Desogestrel
Drospirenona

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42
Q

Blanco anticonceptivos combinados

A

Receptores estrógeno y progesterona a nivel del hipotálamo e hipófisis

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43
Q

Mecanismo anticonceptivos combinados

A

Suprimen la secreción de GnRH, LH y FSH, así como el desarrollo folicular, con lo que inhiben Ia ovulación; los mecanismos secundarios de prevención del embarazo incluyen alteración de Ia
peristalsis del oviducto, receptividad del endometria y secreciones de moco cervicouterino, aunado a Ia prevención del transporte apropiado del óvulo y espermatozoide

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44
Q

Efecto farmacológico anticonceptivos combinados

A

Impedir la ovulación

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45
Q

RAM anticonceptivos combinados

A
  • Mastalgia, cambios en el peso,
    sangrado intermenstrual,
    distensión abdominal
  • Náuseas (parche transdérmico)
  • Aumento riesgo TEP y TVP, cáncer
    de vesícula y colecistopatía
  • No se ha demostrado aumento
    de riesgo de cáncer de mama
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46
Q

Contraindicaciones anticonceptivos combinados

A
  • Mujeres fumadoras > 35 años (aumenta eventos CV trombóticos)
  • Cáncer de mama y de endometrio
  • Ictericia colestásica con el uso de
    anticonceptivos
  • Enfermedad CV
  • Hepatitis reciente, cirrosis severa
  • LES con anticuerpos positivos
    para Síndrome de Sjögren
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47
Q

Uso terapéutico anticonceptivos combinados

A
  • Anticoncepción
  • Control del ciclo menstrual
48
Q

Cuales son los anticonceptivos de progesterona

A

Desogestrel
Noretindrona
Acetato de medroxiprogesterona (inyectable)
Etonorgestrel (implante de silastic)

49
Q

Blanco anticonceptivos de progesterona

A

Receptores de progesterona

50
Q

Mecanismo anticonceptivos de progesterona

A

Alteran Ia frecuencia de los pulsos de GnRH y disminuyen Ia respuesta de la adenohipófisis Ia GnRH.
Los mecanismos secundarios de prevención del embarazo incluyen alteración de Ia peristalsis del oviducto, receptividad del endometripo y secreciones de moco cervicouterino, aunado a Ia prevención del transporte apropiado del óvulo y espermatozoide

51
Q

Efecto anticonceptivos de progesterona

A

Impedir la ovulación (al igual que anticonceptivos combinados)

52
Q

RAM anticonceptivos de progesterona

A

Mastalgia, cambios en el peso,
sangrado intermenstrual,
distensión abdominal

53
Q

Contraindicaciones anticonceptivos de progesterona

A
  • TEP o TVP en fase aguda
  • Cirrosis severa
  • Cáncer de mama
54
Q

Uso terapéutico anticonceptivos de progesterona

A

Se indican como anticonceptivos cuando están contraindicados los estrógenos, y durante la lactancia (estrógenos disminuyen la prolactina)

55
Q

El Levonorgestrel cumple la función de

A

Anticoncepción de emergencia

56
Q

En que dosis se da el Levonorgestrel

A

0,75 mg, dosis alta

57
Q

Efecto Levonorgestrel

A

Impedir la ovulación

58
Q

RAM Levonorgestrel

A

Náuseas, vómitos, sangrado
irregular, mastalgia, cefalea

59
Q

Uso terapéutico Levonorgestrel

A

Evita el embarazo luego del fracaso o no uso de métodos anticonceptivos de barrera
(solo es efectiva si la 1° dosis se da antes de las 120 horas y la 2°dosis 12 horas después de la 1°)

60
Q

Porque existen los anticonceptivos combinados

A

La combinación se utiliza para disminuir efectos secundarios en el útero

61
Q

Que tipos de anticonceptivos combinados estrógenos existen

A
  • Natural: estradiol, estrona, estriol)
  • Sintéticos: etinilestradiol, mestranol y quinestrol
62
Q

Los anticonceptivos combinados estrógenos de tipo natural se indican como…

A

Terapia de reemplazo hormonal en la menopausia

63
Q

Los anticonceptivos combinados estrógenos de tipo sintético se indican para…

A

Se combinan con progestágenos para inhibir la ovulación

64
Q

En que vías de administración estan disponibles los anticonceptivos combinados

A

Anillo vaginal, parches transdérmicos y tabletas orales.

65
Q

En que consiste el anillo vaginal

A

En un cilindro de silastic empacado con etinilestradiol y un progestágeno, etonogestrel.

66
Q

Que efecto tienen los progestágenos en las trompas de falopio

A

Disminuyen su motilidad

67
Q

Entre la noretindrona, el acetato de noretindrona, el norgestrel y cuales tienen la mayor y menor actividad androgénica

A

El norgestrel y levonorgestrel tienen la mayor actividad androgénica, mientras que la noretindrona y el acetato de noretindrona Ia más baja

68
Q

Cuales son los progestágenos de tercera generación

A

Etinodiol, norgestimato y desogestrel

69
Q

Que se puede decir de los progestágenos de tercera generación en relación su reactividad con el receptor de andrógenos

A

Tienen la menor reactividad cruzada con el receptor de andrógenos.

70
Q

Que es la Dropirenona

A

Es un progestágeno sintético peculiar que también posee actividad antiandrógena

71
Q

Que dosis es mas usada en anticonceptivos combinados (monofásicas, bifásicas o trifásicas)

A

Monofásica.
En esta se mantienen constantes las concentraciones de
progestágeno y estrógenos durante toda la administración, que suele ser de 21 días (y luego 7 día de descanso, días en los cuales al decaer la concentración de hormonas se genera la menstruación).

72
Q

Que sucede con los anticonceptivos combinados bifásicos

A

Cambia la cantidad de progestágenos, manteniendo constantes las de estrógeno, intentando emular de mejor forma el ciclo hormonal del sexo femenino.
Se aumenta la concentración de progestágeno el día 11

73
Q

Que sucede con los anticonceptivos combinados trifásicos

A

Los trifásicos son más complejos, dado que se presentan distintas modificaciones tanto de la progesterona como de estrógenos. Reduce la cantidad total de progestágenos administrados cada mes.

74
Q

Cual es la diferencia entre las cajas de los anticonceptivos combinados monofásicos, bifásicos o trifásicos

A

Tienen distintas píldoras de distinto color, por lo que no puede haber pérdidas de la dosis (sobre todo en los trifásicos), porque lleva a la pérdida de la eficacia del tratamiento

75
Q

Cuales son las indicaciones para el uso de anticonceptivos

A

Se pueden partir siempre y cuando la persona no esté embarazada y no tenga las contraindicaciones mencionadas, deben iniciarse el 1-5 día del ciclo menstrual. Si ha ocurrido >5 días del inicio del sangrado menstrual, se debe abstener de tener
relaciones sexuales o usar métodos de barrera si se tendrá relaciones en los siguientes 7 días.

76
Q

Caules son las restricciones y efectos benéficos de los métodos combinados comparado con los de los combinados orales

A

Son los mismos

77
Q

Cual es la ventaja de los anticonceptivos inyectables, transdérmicos y vaginales versus los combinados orales

A

No requerir recordar su uso diario, lo que puede otorgar un mayor cumplimiento terapéutico.
*El costo monetario también hay que tenerlo en cuenta, al igual que la instalación de dispositivos vaginales e intrauterinos también conlleva sus riesgos

78
Q

Que anticonceptivo tiene mayor efectividad

A

DIU (99%)

79
Q

Cual es la efectividad de los anticonceptivos

A

DIU, implante subdérmico: 99%
Inyección: 94%
Anillo vaginal, parche transdérmico, anticonceptivos orales: 91%
Cervical cap con espermicida:77-87%
Diafragma con espermicida: 86%
Condon masculino: 82%
Condon femenino: 79%

80
Q

Que anticonceptivos no tienen hormonas

A

Cervical cap con espermicida
Diafragma con espermicida
Condon masculino
Condon femenino

81
Q

Que anticonceptivos no requieren prescripción médica

A

Condon masculino
Condon femenino

82
Q

Que anticonceptivos protegen contra ITS

A

Condon masculino
Condon femenino

83
Q

Que controla la regulación de andrógenos y estrógenos

A

Están bajo el control de la adenohipófisis mediante gonadotropinas, hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH) y por último, son reguladas mediante de Ia liberación de Ia hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) de origen hipotalámico.

84
Q

Que son los strógenos, la progesterona y los andrógenos (testosterona)

A

Son hormonas esteroideas derivadas del colesterol.

85
Q

“por lo general, ejercen efectos antiproliferativos en el endometrio femenino al promover que se torne secretor mas que proliferativo” esta definición corresponde a

A

Los progestágenos

86
Q

“es necesaria para la conservación del embarazo” esta definición corresponde a

A

La progesterona

87
Q

Que son los andrógenos

A

Son sustancias que poseen propiedades masculinizantes como la dehidroepiandrosterona
(DHEA), androstenediona, testosterona y dihidrotestosterona (DHT).

88
Q

Cual es el estrogenos mas potente de origen natural

A

El 17B-estradiol

89
Q

Que potencia tienen los distintos estrógenos (mayor o menor)

A

Mayor potencia: 17B-estradiol
Menor potencia: estrona y estriol

90
Q

De donde derivan los estrógenos

A

Todos los estrógenos se derivan de la aromatización de precursores de andrógenos

91
Q

Donde ocurre la aromatización de precursores de andrógenos

A

El ovario y la placenta sintetiza de manera mas activa Ia enzima aromatasa, que convierte los
andrógenos a estrógenos, pero en otros tejidos no reproductivos, como el tejido adiposo, las neuronas hipotalámicas y el músculo, también puede ocurrir esta conversión
(aromatización).

92
Q

Que sucede despues de la síntesis de estrógenos (aromatización de precursores de andrógenos)

A

Difunden hacia el plasma, donde se unen estrechamente a proteínas transportadoras como la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y Ia albúmina. Solo Ia fracción libre de la hormona puede difundirse al interior de las células y unirse con un receptor intracelular.

93
Q

Que es la testosterona

A

Una prohormona que se une al receptor de andrógenos pero sólo con baja afinidad. Como consecuencia, tiene actividad androgénica leve y mas tarde se
convierte en los tejidos efectores a dihidrotestosterona, una forma mas activa.
*Esta reacción es catalizada por la 5-alfa reductasa

94
Q

Mecanismo de acción hormonas sexuales

A

Se unen a receptores nucleares, que actúan como factores de transcripción que regulan positiva o negativamente la expresión génica

95
Q

Receptores de FSH y LH

A

Son receptores acoplados a proteína G, y producen segundos mensajeros que finalmente ejercerán la acción.

96
Q

La LH y FSH tienen efectos iguales o diferentes en hombres y mujeres

A

Tienen efectos análogos aunque un tanto diferentes en mujeres y varones.

97
Q

Cuales son las células efectoras de LH y FSH en el varón y la mujer

A

Varón: células de Leydig y de Sertoli en los testículos
Mujer: células de Ia teca y de Ia granulosa, en el ovario

98
Q

Cual es el efecto de la LH y la FSH en el varón

A

LH: estimula a las células de Leydig testiculares para incrementar Ia síntesis de testosterona, que difunde hacia las células de Sertoli cercanas.
FSH: en las células de Sertoli, incrementa Ia producción de proteína transportadora de andrógenos (ABP), importante para Ia conservación de las concentraciones testiculares elevadas de Ia testosterona necesaria para la espermatogénesis. Además, estimula a las células de Sertoli para producir otras proteínas necesarias en la maduración de los espermatozoides.

99
Q

Cual es el efecto de la LH y la FSH en las mujeres

A

LH: estimula a las células de Ia teca para que sinteticen el andrógeno androstenediona
FSH: andrógeno androstenediona sufre aromatización a estrona y estradiol en las células de Ia granulosa por Ia influencia de FSH.

100
Q

Que controla el ciclo menstrual

A

El ciclo hormonal, con una periodicidad aproximada de 28 días (intervalo normal de 24 a 35 días).

101
Q

Cuando inicia el ciclo

A

Cuando comienza la pubertad y continúa de manera ininterrumpida (con excepción del embarazo) hasta Ia menopausia

102
Q

Que día se define como el inicio del ciclo

A

Primer día de menstruación

103
Q

Cuando ocurre la ovulación

A

En la mitad de cada ciclo (alrededor del día 14)

104
Q

Cual es la fase folicular o proliferativa y que ocurre

A

Es la porción del ciclo menstrual antes de Ia ovulación.
Durante este período, el folículo ovárico en desarrollo produce 1º mayor parte de las hormonas gonadales, lo que estimula la proliferación celular del endometrio

105
Q

Como se llama la segunda mitad del ciclo menstrual

A

Fase lútea o secretora

106
Q

Que sucede después de la ovulación

A

El cuerpo lúteo produce progesterona y el endometrio se torna secretor mas que proliferativo.

107
Q

Que sucede en una alteración del eje hipotálamo-hipófisis gonadal

A

SOP, prolactinoma (adenoma productor de prolactina)

108
Q

Que sucede con el crecimiento inapropiado de tejidos dependientes de hormonas

A

Cáncer de mama, hiperplasia prostática, cáncer de
próstata, endometriosis

109
Q

Que sucede frente la disminución de la secreción de estrógenos/andrógenos

A

Menopausia, hipogonadismo

110
Q

Para que se usa la Cabergolina (agonista dopaminérgico)

A

Para el prolactinoma

111
Q

En condiciones fisiológicas, como es la liberación hipotalámica de GnRH

A

Es de forma pulsátil.
La frecuencia de sus pulsos controla
la liberación relativa de LH y FSH en la adenohipófisis

112
Q

Que ocasiona la administración continua de GnRH

A

Ocasiona supresión, mas que estimulación de Ia actividad de las células gonadótrofas hipofisarias.
*Es posible causar supresión del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal mediante la administraci6n continua de un agonista de GnRH

113
Q

Que actividad tiene el Tamoxifeno

A

Antagonista de los receptores de estrógenos en el tejido mamario, pero es un agonista parcial en el endometrio y el hueso.

114
Q

Que actividad tiene el Raloxifeno

A

Actividad agonista de receptores de estrógenos en el hueso, pero antagonista en el tejido mamario y endometrial.

115
Q

Que actividad tiene el Toremifeno

A

antagonista de los receptores de estrógenos en el tejido mamario.

116
Q

Bazedoxifeno es un SERM peculiar porque

A

Antagoniza la proliferación del endometrio inducida por estrógenos.

117
Q

Que actividad tiene el Clomifeno

A

Actúa como antagonista de los receptores de estrógenos en el hipotálamo y la adenohipófisis, y como agonista parcial en los ovarios.

Farmaco II (6 decks)

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