HKL Hjerte fysiologi Flashcards
Beskriv sammenhængen mellem lungekredsløbet og det systemiske kredsløb
Højre atrium modtager venøst blod fra vena cava superior og vena cava inferior
Højre ventrikel modtager blodet fra højre atrium gennem tricuspidalklappen.
Blodet pumpes ud via truncus pulmonalis gennem pulmonalklappen til lungekredsløbet.
Truncus deles i A pulmonalis dex til højre lunge og A pulmonalis sin til venstre lunge.
Venstre atrium modtager blod via Vv pulmonalis
Venstre ventrikel modtager blodet fra venstre atrium gennem mitralklappen.
Blodet pumpes ud via aorta gennem aortaklappen til det systemiske kredsløb.
I systemiske kredsløb forløber blodet gennem arterier, arterioler, kapillærer, venoler og opsamles i vener.
Beskriv myocardium mikroskopisk
(myofibriller; sarcomere; myofilamenter; kanal)
Myocytter, hvilemembranpotentiale = - 90 mV
Na+/K+ ATPase = pumper 3 Na+ ud og 2 K+ ind
ATP-afhængig Ca2+ pumpe = pumper Ca2+ ud
NCX pumpe = pumper 3 Na+ ind og 1 Ca2+ ud
GAP-junctions = “kanaler”, tillader nemmere celle-til-celle elektrisk ledning med lille modstand, så impuls spredes bedre og hjertet vil kontraherer som en enhed
Myofibriller = fiberbundt, serie af sarcomere
Sarcomere = mindst funktionelle myofilament
Myofilamenter = proteinfilamenter i myofibriller
Myosin = to myosinhoveder m. bindingssite
Aktin = globulær proteinenhed i kæde
Tropomyosin = blokerer bindingssite på aktin
Troponin kompleks = troponin-I/C/T blokerer sammen med tropomyosin for aktin
Redegør for aktivering af myocytter
Aktionspotentiale ankommer til myocytter og initierer depolarisering, der sker et lille influx af Ca2+ via calciumkanaler i T-tubuli.
RyR (receptorer) aktiveres af Ca2+ på SR og der udskillelse store mængder af Ca2+.
Tropomyosin komplekset blotter sit bindingssite ved Ca2+ binding til troponin-C.
Myosinhovederne binder til bindingssite.
ATP hydrolyseres og der frigives energi, så myosinhovederne forskydes i forhold til aktin.
Sarcomere forkortes.
SERCA (ATP-afhængig) pumper i slutningen af aktionspotentialet Ca2+ tilbage til SR.
Dissociation af Ca2+ fra troponin komplekset, som genoptager sin oprindelig konformation og igen blokerer bindingssite for aktin.
Ny ATP binder til myosinhovederne.
Sarcomere afslappes.
Redegør for aktionspotentiale typerne i hjertet
Redegør for SA-knudens regulation
Non-pacemaker aktionspotentiale
“Hurtigt respons”
Aktivering sker ved depolarisering af nabocelle
Ligger i atrium, ventrikler og purkinjefibre
5 faser (0–>5):
Depolarisering pga. øget influx af Na+
Repolarisering pga. inaktivering af Na+ kanal
Sen repolarisering pga. øget influx af Ca2+
Fortsat repolarisering pga. øget efflux af K+
Hvilemembran
Pacemaker aktionspotentiale
“Langsom respons”
Aktivering sker spontant selv
Ligger i SA-knuden, sekundært i AV-knude
3 faser ( 0 –> 3 –> 4):
Depolarisering pga. øget Ca2+ influx
Repolarisering pga. øget efflux af K+
Spontan depolarisering pga. influx af Na+
SA-knuden pacemaker aktivitet regulation:
Sympatikus (noradrenalin) = øger frekvensen
Vagal (acetylkolin) = sænker frekvens
Redegør for elektrisk ledning i hjertet
SA-knuden danner spontant aktionspotentiale
Gap-junctions spreder impulsen gennem cellerne i atrium
Bindevæv blokerer ledning af impuls fra atrium til ventrikel, signalet ankommer derfor til septum hos AV-knuden
AV-knuden forsinker signalet, herved depolariseres først atrium og der sker kontraktion
His’ske bundt modtager det forsinkede signal fra AV-knuden og spreder det via to afgrene i septum til begge ventrikler
Purkinje fibre spreder hurtigt signalet fra det His’ske bundt i ventriklernes vægmuskulatur, så depolariseres ventriklerne og der sker kontraktion
Redegør for EKG og skitser kurven
P-bølge = depolarisering af SA-knude
PR-interval = interval mellem atriums depolarisering og ventriklernes depolarisering
QRS-kompleks = depolarisering af ventrikler
ST-segment = fortsat depolarisering af ventrikler
T-bølge = repolarisering af ventrikler
QT-interval = depolarisering og repolarisering af ventrikler
Nævn og forklar afvigelser af elektrisk ledning i hjertet
Atrium flimmer (tre bølger mellem kompleks)
Blokering af signal gennem AV-knude
Atrium flagre (mange bølger mellem kompleks)
SA-knude trigger ikke depolarisering af atrium, signaler kommer fra flere steder ukoordineret
- grads AV-blok (forlænget PQ-interval)
Forsinket ledning i AV-knude - grads AV-blok (mere forlænget PQ-interval)
Svigtet ledning i AV-knude - grads AV-blok (dissocieres P-bølge og QRS)
Ingen ledning i AV-blok
Ventriculær takykardi
Dissocieret depolarisering af atrium og ventrikel
Ventriculær flagre (konstant bølger)
Ukoordineret depolarisering
Redegør for hjertets cyklus
Fase 1 - Atrium systole (P-bølge)
Depolarisering af atrium initierer kontraktion
–> trykket stiger og presser 10% af blodet til
ventrikel (90% overføres passivt)
–> trykket falder og AV-klapper lukker
–> ventrikler er fyldt med end-diastolic volume
Fase 2 - Isovolumetrisk kontraktion (QRS)
Depolarisering af ventrikel initierer kontraktion
–> trykket stiger, men overstiger ikke trykket i
aorta og truncus pulmonalis
Fase 3 - Ventrikel tømning
Trykket overstiger aorta og truncus pulmonalis
–> presser blod til kredsløb
–> atrium trykket falder og fyldes passivt
Fase 4 - Ventrikel tømning falder (T-bølge)
Repolarisering af ventrikel
–> trykket falder i ventrikel, aorta og truncus
pulmonalis, dog fortsæt pres på blodet
Fase 5 - Isovolumetrisk relaksation
Trykket i ventrikel falder under aorta og truncus pulmonalis, så klapperne lukker
Fase 6 - Fyldning initieres
AV-klapperne åbner og der sker passiv fyldning af ventrikel fra atrium
Fase 7 - Fyldning nedsat
Fortsat passiv fyldning af ventrikel
Redegør for de fire faktorer med effekt på cardiac output
Hjertefrekvens/kronotopi = slag pr. minut
Positiv kronotopi –> øger frekvens
(nor-/adrenalin frigives ved sympatikus)
Negativ kronotopi –> sænker frekvens (acetylkolin frigives ved parasympatikus)
Preload = stræk af myocardium før kontraktion
end-diastolic volumen af ventrikler
Øget tilbageløb/volumen/atrium kontraktion
–> øger EDV –> øger preload
Afterload = overgået modstand i ventrikler
Kontraktilitet/inotropi = kontraktions kraften
Positiv inotropi –> øger kontraktilitet
((nor-/adrenalin frigives ved sympatikus)
Negativ inotropi –> sænker kontraktilitet
(acetylkolin frigives ved parasympatikus)
Redegør for Frank-Starling mekanisme
Hjertets evne til at ændre kraften af kontraktilitet og hermed slagvolumen i forhold til venøs tilbageløb (preload og EDV)
Et øget venøs tilbageløb vil øge volumen, hvorved myocardium må strække sig mere og øger sensitivitet af sarcomere overfor Ca2+
Dette øger inotropi.
Øget slagvolumen er et resultat af øget inotropi og sænket afterload (modstand)
Sænket slagvolumen er et resultat af sænket inotropi og øget afterload (modstand)
Redegør for eksitation-kontraktion kobling
Aktionspotentiale ankommer til sarcolemma og T-tubuli, hvor cellen depolariseres
Depolarisering vil medfører lille influx af Ca2+
RyR på SR aktiveres af Ca2+ til at frigive store mængder Ca2+ intracellulært
Ca2+ binder til troponin komplekset, der vil ske konformation ændring og myosinhovedernes bindingssite på aktin blottes
Myosinhovederne binder til deres bindingssite på aktin, ATP hydrolyseres og deres frigives energi, herved “vandre” myosinhovederne på aktin og forkorter sarcomere
I slutningen af aktionspotentialet falder influx af Ca2+ til cellen og SERCA på SR vil pumpe Ca2+ tilbage
Fald i Ca2+ koncentrationen intracellulært vil resultere i troponin-komplekset genoptager sin oprindelige konformation og igen blokerer bindingssite på aktin
Ny ATP binder til myosinhovederne og sarcomere genoptager oprindelig længde, slapper af
Nævn trykforskel i det vaskulære netværk
Aorta = 95 mm Hg (mean pressure)
120 mm Hg (systolisk tryk)
80 mm Hg (diastolisk tryk)
Arterier = 90 mm Hg (falder gradvist)
Arterioler = 60 mm Hg (stor modstand)
Kapillærer = 30 mm Hg (ødem risiko)
Vener = 0-20 mm Hg (lille modstand)
Vena cava = ~0 mm Hg
Beskriv pulstryk og MAP
Pulstryk = trykforskel mellem systole og diastole
(systole - diastole)
Ændringer af preload, inotropi, afterload og HR vil ændre pulstrykket
MAP = mean artery pressure
(P diastole + 1/3 (P systole - P diastole)
Ændring af CO ændre arterietrykket
Ændring af systemisk vaskulær modstand (SVR) ændre arterietrykket
Ændring af central venøs tryk (CVP) ændre arterietrykket
Redegør for regulation af TPR i karrene
Ekstrinsisk = faktorer uden for organ/væv
Neural:
- Sympatikus (noradrenalin) –> konstriktion
Hormonel:
- ADH, lav blodvolumen
–> tilbageholde vand + vasokonstriktion
- ANP, høj blodvolumen
–> øger vandladning + vasodilation
- Angiotensin II, lav blodvolumen
–> tilbageholde vand + vasokonstriktion
Intrinsisk = faktorer inden for organ/væv
Lokale hormoner:
- Histamin –> vasokonstriktion
- Serotonin pga. blødning –> vasodilation
- Prostaglandiner –> dilation + konstriktion
Vævsmetabolisme:
- Muskelkontraktion øger metabolisme i væv
–> øget behov for blod flow
–> metaboliske dilatorer udskilles
–> modstand falder og blod flow øget
Myogenisk mekanisme:
- Øget tryk i kar
–> vasodilation m. øget flow
–> vasokonstriktion til normalt flow
- Sænket tryk i kar
–> vasokonstriktion m. sænket flow
–> vasodilation til normalt flow
Endothel celler:
- NO hæmmer vasokonstriktion
- EDHF hæmmer vasokonstriktion
- Prostacyclin hæmmer vasokonstriktion
- ET-1 stimulerer vasokonstriktion
Redegør for det venøse tilbageløb
Venøs tilbageløb har en afgørende effekt på slagvolumen.
Øget tryk i de perifere vener er et resultat af øget blodvolumen, sympatisk aktivering af hjertet og øget skeletmuskel pumpefunktion
–>
Øget venøs tilbageløb vil øge trykket i atrium, herved presses et større volumen videre til ventriklerne og øger EDVV
–>
Øget slagvolumen
