HKL Hjerte fysiologi Flashcards
Beskriv sammenhængen mellem lungekredsløbet og det systemiske kredsløb
Højre atrium modtager venøst blod fra vena cava superior og vena cava inferior
Højre ventrikel modtager blodet fra højre atrium gennem tricuspidalklappen.
Blodet pumpes ud via truncus pulmonalis gennem pulmonalklappen til lungekredsløbet.
Truncus deles i A pulmonalis dex til højre lunge og A pulmonalis sin til venstre lunge.
Venstre atrium modtager blod via Vv pulmonalis
Venstre ventrikel modtager blodet fra venstre atrium gennem mitralklappen.
Blodet pumpes ud via aorta gennem aortaklappen til det systemiske kredsløb.
I systemiske kredsløb forløber blodet gennem arterier, arterioler, kapillærer, venoler og opsamles i vener.
Beskriv myocardium mikroskopisk
(myofibriller; sarcomere; myofilamenter; kanal)
Myocytter, hvilemembranpotentiale = - 90 mV
Na+/K+ ATPase = pumper 3 Na+ ud og 2 K+ ind
ATP-afhængig Ca2+ pumpe = pumper Ca2+ ud
NCX pumpe = pumper 3 Na+ ind og 1 Ca2+ ud
GAP-junctions = “kanaler”, tillader nemmere celle-til-celle elektrisk ledning med lille modstand, så impuls spredes bedre og hjertet vil kontraherer som en enhed
Myofibriller = fiberbundt, serie af sarcomere
Sarcomere = mindst funktionelle myofilament
Myofilamenter = proteinfilamenter i myofibriller
Myosin = to myosinhoveder m. bindingssite
Aktin = globulær proteinenhed i kæde
Tropomyosin = blokerer bindingssite på aktin
Troponin kompleks = troponin-I/C/T blokerer sammen med tropomyosin for aktin
Redegør for aktivering af myocytter
Aktionspotentiale ankommer til myocytter og initierer depolarisering, der sker et lille influx af Ca2+ via calciumkanaler i T-tubuli.
RyR (receptorer) aktiveres af Ca2+ på SR og der udskillelse store mængder af Ca2+.
Tropomyosin komplekset blotter sit bindingssite ved Ca2+ binding til troponin-C.
Myosinhovederne binder til bindingssite.
ATP hydrolyseres og der frigives energi, så myosinhovederne forskydes i forhold til aktin.
Sarcomere forkortes.
SERCA (ATP-afhængig) pumper i slutningen af aktionspotentialet Ca2+ tilbage til SR.
Dissociation af Ca2+ fra troponin komplekset, som genoptager sin oprindelig konformation og igen blokerer bindingssite for aktin.
Ny ATP binder til myosinhovederne.
Sarcomere afslappes.
Redegør for aktionspotentiale typerne i hjertet
Redegør for SA-knudens regulation
Non-pacemaker aktionspotentiale
“Hurtigt respons”
Aktivering sker ved depolarisering af nabocelle
Ligger i atrium, ventrikler og purkinjefibre
5 faser (0–>5):
Depolarisering pga. øget influx af Na+
Repolarisering pga. inaktivering af Na+ kanal
Sen repolarisering pga. øget influx af Ca2+
Fortsat repolarisering pga. øget efflux af K+
Hvilemembran
Pacemaker aktionspotentiale
“Langsom respons”
Aktivering sker spontant selv
Ligger i SA-knuden, sekundært i AV-knude
3 faser ( 0 –> 3 –> 4):
Depolarisering pga. øget Ca2+ influx
Repolarisering pga. øget efflux af K+
Spontan depolarisering pga. influx af Na+
SA-knuden pacemaker aktivitet regulation:
Sympatikus (noradrenalin) = øger frekvensen
Vagal (acetylkolin) = sænker frekvens
Redegør for elektrisk ledning i hjertet
SA-knuden danner spontant aktionspotentiale
Gap-junctions spreder impulsen gennem cellerne i atrium
Bindevæv blokerer ledning af impuls fra atrium til ventrikel, signalet ankommer derfor til septum hos AV-knuden
AV-knuden forsinker signalet, herved depolariseres først atrium og der sker kontraktion
His’ske bundt modtager det forsinkede signal fra AV-knuden og spreder det via to afgrene i septum til begge ventrikler
Purkinje fibre spreder hurtigt signalet fra det His’ske bundt i ventriklernes vægmuskulatur, så depolariseres ventriklerne og der sker kontraktion
Redegør for EKG og skitser kurven
P-bølge = depolarisering af SA-knude
PR-interval = interval mellem atriums depolarisering og ventriklernes depolarisering
QRS-kompleks = depolarisering af ventrikler
ST-segment = fortsat depolarisering af ventrikler
T-bølge = repolarisering af ventrikler
QT-interval = depolarisering og repolarisering af ventrikler
Nævn og forklar afvigelser af elektrisk ledning i hjertet
Atrium flimmer (tre bølger mellem kompleks)
Blokering af signal gennem AV-knude
Atrium flagre (mange bølger mellem kompleks)
SA-knude trigger ikke depolarisering af atrium, signaler kommer fra flere steder ukoordineret
- grads AV-blok (forlænget PQ-interval)
Forsinket ledning i AV-knude - grads AV-blok (mere forlænget PQ-interval)
Svigtet ledning i AV-knude - grads AV-blok (dissocieres P-bølge og QRS)
Ingen ledning i AV-blok
Ventriculær takykardi
Dissocieret depolarisering af atrium og ventrikel
Ventriculær flagre (konstant bølger)
Ukoordineret depolarisering
Redegør for hjertets cyklus
Fase 1 - Atrium systole (P-bølge)
Depolarisering af atrium initierer kontraktion
–> trykket stiger og presser 10% af blodet til
ventrikel (90% overføres passivt)
–> trykket falder og AV-klapper lukker
–> ventrikler er fyldt med end-diastolic volume
Fase 2 - Isovolumetrisk kontraktion (QRS)
Depolarisering af ventrikel initierer kontraktion
–> trykket stiger, men overstiger ikke trykket i
aorta og truncus pulmonalis
Fase 3 - Ventrikel tømning
Trykket overstiger aorta og truncus pulmonalis
–> presser blod til kredsløb
–> atrium trykket falder og fyldes passivt
Fase 4 - Ventrikel tømning falder (T-bølge)
Repolarisering af ventrikel
–> trykket falder i ventrikel, aorta og truncus
pulmonalis, dog fortsæt pres på blodet
Fase 5 - Isovolumetrisk relaksation
Trykket i ventrikel falder under aorta og truncus pulmonalis, så klapperne lukker
Fase 6 - Fyldning initieres
AV-klapperne åbner og der sker passiv fyldning af ventrikel fra atrium
Fase 7 - Fyldning nedsat
Fortsat passiv fyldning af ventrikel
Redegør for de fire faktorer med effekt på cardiac output
Hjertefrekvens/kronotopi = slag pr. minut
Positiv kronotopi –> øger frekvens
(nor-/adrenalin frigives ved sympatikus)
Negativ kronotopi –> sænker frekvens (acetylkolin frigives ved parasympatikus)
Preload = stræk af myocardium før kontraktion
end-diastolic volumen af ventrikler
Øget tilbageløb/volumen/atrium kontraktion
–> øger EDV –> øger preload
Afterload = overgået modstand i ventrikler
Kontraktilitet/inotropi = kontraktions kraften
Positiv inotropi –> øger kontraktilitet
((nor-/adrenalin frigives ved sympatikus)
Negativ inotropi –> sænker kontraktilitet
(acetylkolin frigives ved parasympatikus)
Redegør for Frank-Starling mekanisme
Hjertets evne til at ændre kraften af kontraktilitet og hermed slagvolumen i forhold til venøs tilbageløb (preload og EDV)
Et øget venøs tilbageløb vil øge volumen, hvorved myocardium må strække sig mere og øger sensitivitet af sarcomere overfor Ca2+
Dette øger inotropi.
Øget slagvolumen er et resultat af øget inotropi og sænket afterload (modstand)
Sænket slagvolumen er et resultat af sænket inotropi og øget afterload (modstand)
Redegør for eksitation-kontraktion kobling
Aktionspotentiale ankommer til sarcolemma og T-tubuli, hvor cellen depolariseres
Depolarisering vil medfører lille influx af Ca2+
RyR på SR aktiveres af Ca2+ til at frigive store mængder Ca2+ intracellulært
Ca2+ binder til troponin komplekset, der vil ske konformation ændring og myosinhovedernes bindingssite på aktin blottes
Myosinhovederne binder til deres bindingssite på aktin, ATP hydrolyseres og deres frigives energi, herved “vandre” myosinhovederne på aktin og forkorter sarcomere
I slutningen af aktionspotentialet falder influx af Ca2+ til cellen og SERCA på SR vil pumpe Ca2+ tilbage
Fald i Ca2+ koncentrationen intracellulært vil resultere i troponin-komplekset genoptager sin oprindelige konformation og igen blokerer bindingssite på aktin
Ny ATP binder til myosinhovederne og sarcomere genoptager oprindelig længde, slapper af
Nævn trykforskel i det vaskulære netværk
Aorta = 95 mm Hg (mean pressure)
120 mm Hg (systolisk tryk)
80 mm Hg (diastolisk tryk)
Arterier = 90 mm Hg (falder gradvist)
Arterioler = 60 mm Hg (stor modstand)
Kapillærer = 30 mm Hg (ødem risiko)
Vener = 0-20 mm Hg (lille modstand)
Vena cava = ~0 mm Hg
Beskriv pulstryk og MAP
Pulstryk = trykforskel mellem systole og diastole
(systole - diastole)
Ændringer af preload, inotropi, afterload og HR vil ændre pulstrykket
MAP = mean artery pressure
(P diastole + 1/3 (P systole - P diastole)
Ændring af CO ændre arterietrykket
Ændring af systemisk vaskulær modstand (SVR) ændre arterietrykket
Ændring af central venøs tryk (CVP) ændre arterietrykket
Redegør for regulation af TPR i karrene
Ekstrinsisk = faktorer uden for organ/væv
Neural:
- Sympatikus (noradrenalin) –> konstriktion
Hormonel:
- ADH, lav blodvolumen
–> tilbageholde vand + vasokonstriktion
- ANP, høj blodvolumen
–> øger vandladning + vasodilation
- Angiotensin II, lav blodvolumen
–> tilbageholde vand + vasokonstriktion
Intrinsisk = faktorer inden for organ/væv
Lokale hormoner:
- Histamin –> vasokonstriktion
- Serotonin pga. blødning –> vasodilation
- Prostaglandiner –> dilation + konstriktion
Vævsmetabolisme:
- Muskelkontraktion øger metabolisme i væv
–> øget behov for blod flow
–> metaboliske dilatorer udskilles
–> modstand falder og blod flow øget
Myogenisk mekanisme:
- Øget tryk i kar
–> vasodilation m. øget flow
–> vasokonstriktion til normalt flow
- Sænket tryk i kar
–> vasokonstriktion m. sænket flow
–> vasodilation til normalt flow
Endothel celler:
- NO hæmmer vasokonstriktion
- EDHF hæmmer vasokonstriktion
- Prostacyclin hæmmer vasokonstriktion
- ET-1 stimulerer vasokonstriktion
Redegør for det venøse tilbageløb
Venøs tilbageløb har en afgørende effekt på slagvolumen.
Øget tryk i de perifere vener er et resultat af øget blodvolumen, sympatisk aktivering af hjertet og øget skeletmuskel pumpefunktion
–>
Øget venøs tilbageløb vil øge trykket i atrium, herved presses et større volumen videre til ventriklerne og øger EDVV
–>
Øget slagvolumen
Beskriv de tre kapillærer typer
Kontinuerlige kapillærer:
Mest udbredte
Udveksling af stoffer
Består af endothel og en ydre basalmembran med kløfter
Fenestrerede kapillærer:
Nyrerne, tyndtarm og choroid plexus
Udveksling af væske
Består af endothel og en ydre basalmembran med huller
Sinusoider:
Lever, milt og knoglemarv
Migration af blodceller fra væv til blod
Består af endothel og hullet ydre basalmembran med store spalter
Redegør for permeabilitet over kapillærer og endothel faktorer
Diffusion (O2, CO2):
Ficks lov beskriver diffusion som simpel bevægelse af molekyler fra høj koncentration til lav koncentration
Faktorerne i følge Fick er permeabilitet, kapillærer overflade og koncentrationsgradient
Bulk flow (væske, elektrolytter):
Bevægelse via porer og intracellulære kløfter
Faktorerne er drivende tryk og antallet af porer/kløfter
Vesikeltransport (makromolekyler):
Dannelse af vesikel fra lumen, transporteres gennem cellen og frigives på vævs siden
Aktiv transport (ioner, glukose, aminosyrer):
Bevægelse af molekyler drives af ATP afhængige kanaler
Beskriv feedback mekanismer til regulering af blodtrykket
Baroreceptorer (mekanoreceptor) med refleks:
Opfanger trykændring i væg ved stræk
Lokaliseret i aortabuen og sinus caroticus
Kemoreceptorer med refleks:
Opfanger kemisk ændring af O2, CO2 og pH
Lokaliseret i aorta, carotiderne og medulla
Iskæmisk refleks i hjernen:
Utilstrækkelig blod flow til hjernen ved lav blodtryk (hypotension)
Smerte refleks:
Utilstrækkelig blod flow til hjertets egen karforsyning
Redegør for sympatisk og parasympatisk stimulering af hjertet
Sympatisk stimulering:
Frigivelse af noradrenalin aktiverer B2 og B2 receptorer på cardiomyocytter
Øger hjertefrekvens, inotropi og ledningshastighed
Parasympatisk stimulering:
Frigivelse af acetylkolin aktiverer M2 receptor på cardiomyocytter, som danner NO
Sænker hjertefrekvens, inotropi og ledningshastighed
Redegør for sympatisk og parasympatisk stimulering af kar
Sympatisk stimulering:
Frigivelse af noradrenalin aktiverer a1 og a2 receptorer på cardiomyocytter
Øger vasokonstriktion
Parasympatisk stimulering:
Frigivelse af acetylkolin aktiverer M3 receptorer på cardiomyocytter, som danner NO
Øger vasodilation
Redegør for baroreceptor refleks mekanismen
Arterielle baroreceptorer:
Arteriel tryk falder pludseligt som resultat af brat stillingsændring til stående eller blodtab
Baroreceptor fyringsfrekvens falder i aortabuen og sinus caroticus
Medulla stimuleres af ændringen og øger sympatikus, samt hæmmer parasympatikus
Sympatikus medfører vasokonstriktion og øger cardiac output
Arteriel tryk genoprettes delvis
Arteriel tryk genoprettes fuldstændigt via hormonelle mekanismer
Kardio-pulmonale baroreceptorer:
Koronarar baroreceptorer opfanger en stigning i arteriel tryk og aktiverer sympatikus
Pulmonal baroreceptorer opfanger et fald i arteriel tryk og aktiverer sympatikus
Redegør for humorale mekanismer i regulering af blodtryk
Noradrenalin:
Udskilles fra binyremarv og cirkulerer i blodet
Øger hjertefrekvens, inotropi, CO, TPR og arterielle blodtryk
Adrenalin:
Udskilles fra binyremarv
Øger hjertefrekvens, inotropi og CO til muskler
Stimulerer vasokonstriktion i arterier og vener
Renin-angiotensin-aldosteron system:
I nyrernes glomerulus opfanger specialiserede celler et fald i blodtrykket, hvilket frigiver renin
I blodbanen møder renin angiotensinogen og danner angiotensinogen I, der sammen med ACE videreomdannes til angiotensin II.
Angiotensin II fremmer vasokonstriktion, reabsorption af vand og Na+, samt stimulerer frigivelse aldosteron fra binyremarv
Aldosteron stimulerer reabsorption af Na+ og vand, som øger blodtrykket
ANP + BNP:
Angiotensin II og hjerteudvidelse stimulerer frigivelse af ANP og BNP, som hæmmer udskillelse af renin og stimulerer vasodilation
Sænket renin frigivelse sænker dannelsen af angiotensin II og aldosteron, som øger vandladning via nyrerne, hvilket sænker blodvolumen og blodtrykket
Vasodilation sænker også blodvolumen
Vasopressin (AVP + ADH):
Angiotensin II, nedsat receptorfyring i atrium og overordnet nedsat blodtryk stimulerer hypotalamus, der frigiver vasopressin via hypofysen til axoner.
Vasopressin binder til receptorer, der henholdsvis stimulerer vasokonstriktion og reabsorption af væske i nyrerne
Øger arteriel blodtryk
Redegør for kardiovaskulære ændringer under motion
Cardiac output stiger
= øget HR og SV, øget behov for blod flow og O2
CO og SV stiger = øget MAP og PP
CVP stiger = vasokonstriktion i vener
SVR falder
= vasodilation i hjertet og aktive muskler
vasokonstriktion i u-aktive lunger og organer
Redegør for respons mekanismer på motion
Mekanisk:
Øget aktivitet i musklernes pumpesystem vil øge det venøse tilbageløb til hjertet
Metabolisk:
Øget metabolisk behov vil medfører vasodilation og øge blod flow
Autonom:
Hypotalamus vil koordinerer øget sympatisk aktivitet og sænket parasympatisk aktivitet, hvorved HR, inotropi og CO øges
Hormonel:
Adrenalin og noradrenalin udskilles til blodet, hvilket medfører vasodilation og vasokonstriktion af specifikke blodkar
Renin udskilles og formatere angiotensin II, der sammen med aldosteron øger reabsorption af væske og Na+
Forklar kardiovaskulære funktioner i forhold til aktivitetsniveauet
(hvile –> moderat –> anstrengende)
CO og HR stiger næsten proportionelt i forhold til arbejdsbyrden pga. øget behov for blod flow
MAP og SV er næsten uændrede pga. forkortet fyldningsperioder
SVR falder pga. vasodilation i aktive muskler
Blod flow til muskler og hud stiger henholdsvis pga. øget behov og varmefjernelse
Blod flow til tarmsystem og nyrer falder pga. vasokonstriktion
Blod flow til hjernen forbliver uændret
Redegør for hjertesvigt (insiffuciens)
Hjertet forsyner utilstrækkeligt blod flow og O2 til væv og organer
Årsager:
Sænket blod flow og O2 til myocardium
Blokering (blodprop) af blod til hjertet
Nedsat funktion af hjerteklapper
Nedsat pumpefunktion pga. flere faktorer
Hjertet slår ikke ordenligt
Systolisk dysfunktion:
Nedsat inotropi/nedsat pumpefunktion
I et forsøg på at modvirke overbelastningen på sarcomere pga. øget preload bliver venstre ventrikel større og kun 40% af blodet kan pumpes videre
Diastolisk dysfunktion:
Nedsat ventrikelfyldning
I et forsøg på at modvirke hypertension i hjertet pga. øget tryk bliver venstre ventrikel væg tykkere og mere stiv, så <60% af blodet kan pumpes videre
Nævn normal, god og dårlig hvilepuls
Beskriv forskel på god og dårlig hvilepuls
Mand Kvinde
Fantastisk: 45 55
God: 65 65
Normal: 75 75
Dårlig: > 75 > 75
Aktive mennesker har et relativt hypertrof venstre hjerte, hvilket giver en større slagvolumen og medfører lav hvilepuls
Beregn slagvolumen af venstre ventrikel
CO = 6 L/min
Person 1: HR = 45 slag/min
Person 2: HR = 75 slag/min
CO = SV * HR
Person 1:
6 L/min = SV * 45 slag/min
SV = 0,133 L/slag = 133 mL/slag
Person 2:
6 L/min = SV * 75 slag/min
SV = 0,080 L/slag = 80 ml/slag
Beregn MAP og MPAP, samt PP og PPP
Systemisk blodtryk = 128/85 mm Hg
A pulmonalis tryk = 26/8 mm Hg
MAP = DAP + 1/3 * (SAP-DAP)
= 85 + 1/3 * (128-85) = 99,3 mm Hg
MPAP = DPAP + 1/3 * (SPAP - DPAP)
= 8 + 1/3 * (26-8) = 14 mm Hg
PP = SAP - DAP
= 128 - 85 = 43 mm Hg
PPP = SPAP - DPAP
= 26 - 8 = 18 mm Hg
Beregn højre-venstre shuntfraktion
SvO2 = 55%
PaO2 = 8,8 kPa
SaO2 = 91%
PaCO2 = 3,5 kPa
V CO2 = 280 ml/min
V O2 = 300 ml/min
P(ET)O2 = P(A)O2 = 13,8 kPa
P(ET)CO2 = P(A)CO2 = 5,7 kPa
Shuntfraktion ligning:
Qs/Qc = (ScO2 - SaO2) / (ScO2 - SvO2)
= (ScO2 - 91%) / (ScO2 - 55%)
RER = V CO2/ V O2 = 280/300 = 0,93
P(A O2) = 0,21 * (101,3 kPa - 6,3) - (5,7/0,93)
= 13,8 kPa
Aflæses i iltbindingskurve:
ScO2 = 99%
Qs/Qc = (ScO2 - SaO2) / (ScO2 - SvO2)
= (0,99 - 0,91) / (0,99 - 0,55)
= 0,18 = 18%
