Hjerneslag/TIA/SAH Flashcards
Hva er sek. profylakse (5 stk - både ikke-farma + farmakologisk) etter hjerneinfarkt?
- Livsstil - røyk, vekt, trening
- Platehemmer -(Klopidogrel/plavix er førstevalg)
- Antikoagulasjon - Eliquis, pradaxa, xarelto
- BT-kontroll - <140/90
- Lipidsenkende behandling - <1.8 (atorvastatin)
Medikamentell behandling ved SAH i akutt fase?
Ca-antagonist (redusrer cerebral vasokonstriksjon og forebygger vasospasme)
BT-senkende legemidler.
Kirurgisk behandling av SAH, hva gjør man og når?
Ett av to alternativer ved blødende aneurismer (redusere faren for blødninger på kort og lang sikt)
- Et smalbaset aneurisme → Endovaskulært med en coil som gjør at blodet koagulerer i aneurismen, som etterhvert gror
- Et bredbasert aneurisme eller et aneurisme hvor det avgår kar → Ikke coiling, men behandles med åpen kraniotomi og klipsing.
- Arteriovenøse malformasjoner krever også en kirurgisk eller intervensjonsradiologisk løsning
Hva er viktige risikofaktorer for hjerneinfarkt
- Alder + kjønn (menn>kvinner)
- Carotis stenose
- atrieflimmer
- Adipositas/inaktivitet
- Høyt alkoholforbruk
- Hypertensjon (58%)
- Hyperkolesterolemi (37%)
- Røyker (18%)
- Diabetes (19%)
- Tidligere TIA (10%)
Hva er vanligste årsak til hjerneinfarkt?
Storkarssykdom er 55%, kardioemboli er 20%, 20% skyldes smårar
Ved negativt CT (ingen blødning) og slagsymptomer, hva gjør man videre?
Viktig er når har symptomene debutert. Hvis <4,5 t skal det gis trombolyse og tas et CT angio, hvis egnet tromme - trombektomi.
Hvis >4.5 t siden Debut - overføres til slagpost for sekundær profylakse og støttende behandling.
Hva er viktige kontraindikasjoner for trombolyse? (Som skal vurderes)
TABB
Etter gjennomgått slag, hvordan skal pasienten overvåkes og hvor lenge?
Minst 24-48 timer på slagpost med NEWS, nevrologisk (NIHSS + GCS). Telemetri, lipidstatus og hjertemarkører.
Hva er sinusvenetrombose, mulige «årsaker», kardinalsymptom og behandling?
4-5% av alle slag. Rammer oftest <40 år og i hovedsak kvinner, kan skyldes dehydring, svangerskap/postpartum, p-piller, infeksjon, malignitet, trombofili.
Kardinalsympt - HODEPINE
Behandles med fragmin i akutt fase med overgang til marevan - i minst 3 måneder.
Hva slags sekundær profylakse skal pasienter ha etter gjennomgått hjerneslag?
- livsstilsintervensjon.
- blodfortynnende (enten platehemmer eller antikoagulerende som beskrevet over)
ASA - til alle med kjent arteroskleotisk hjerte/karsykdom. 2. valg er klopidogrel.
Ved iskemisk hjerneslag (småkarsykdom) - ASA + dipyramidol, evt klopidogrel i monoterapi. - Lipidsenkende (LDL<1.8)
- BT-behandling - med mål <140/90, (<130/90 hos DM/unge)
Hva skal gis helt akutt ved mistanke om slag (>4.5 t siden symptomdebut) og hva må man først utelukke?
Skal ha ASA 300 mg etter at CT viser negativ for blødning.
Ikke senke trykk med mindre de er svært hypertensive >220 systolisk/>130 diastolisk over flere timer
Andre relevante tiltak:
- O2 2 -3 l/min på nesekateter hvis Sa02 < 94.
- Ved temp. >37,5 °C: paracetamol 1 g x 4 første 48 timer.
- Hyperglykemi skader nevronene i penumbrasonen; gi 4-6 E hurtigvirkende insulin ved blodsukker > 10, tilstreb glukose < 8.
Hva skal gis helt akutt ved mistanke om slag (>4.5 t siden symptomdebut) og hva må man først utelukke?
Skal ha ASA 300 mg etter at CT viser negativ for blødning.
Ikke senke trykk med mindre de er svært hypertensive >220 systolisk/>130 diastolisk over flere timer
Andre relevante tiltak:
- O2 2 -3 l/min på nesekateter hvis Sa02 < 94.
- Ved temp. >37,5 °C: paracetamol 1 g x 4 første 48 timer.
- Hyperglykemi skader nevronene i penumbrasonen; gi 4-6 E hurtigvirkende insulin ved blodsukker > 10, tilstreb glukose < 8.
Hvilket legemiddel bruker man typisk for å senke BT i en akutt fase?
Labetalol.
Hvilke medikamenter gis ved trombolyse og hvor raskt bør det gis etter ankomst?
Bør gis 30 min etter ankomst (men må ha negativt CT)
Standard dosering er 0,9mg/kg, men med maks dose 90 mg. 10% av dosen gis i støt og 90 % som infusjon over 60 minutter.
Actilyse, tenekteplase
Hva er vanligste årsak til intracerebrale blødninger?
80-85% av intracerebrale blødninger er sentrale og skyldes i hovedsak hypertensjon som gir mikroaneurismer.
Lobulære blødninger/subkortikale - kan skyldes amyloid angiopati.
Eller medikamentindusert (antikoagulasjon)
Hva er behandlingen ved påvist subarachnoidal blødning?
Akutt:
- Innlegges på intensiv avdeling i 10 døgn for overvåkning med behandling av primær iskemi og evt. kirurgisk intervensjon med coilling/klips av aneurisme.
- Gir Ca2+ antagonister (Nimodipin) for å hindre vasospasmer (gir iskemi)
- Senke BT
Skal man behandle en hypertensjon hos en pasient med påvist intracerebral blødning?
Man skal ikke i akutt fasen (med mindre trykket overstiger 200 systolisk) da dette kan være kropppen kompensasjon for høyt ICP eller truende iskemi.
Hva er mulige differansial diagnoser til SAH?
Migrene, tensjonshodepine, sinusvenetrombose, encefalitt
Ved mistanke om SAH men negativ CT og CT angio vil man kunne ta en spinalpunksjon for å påvise bilirubin i spinalvæske, når i forløpet vil det være aktuelt?
Tidligst etter 6 timer fra symptomdebut. Opp mot 12 timer. Vil ikke ta tid før man får utslag.
Ved mistanke om meningitt må man gjøre det før
Du får inn en eldre mann som har blitt gradvis forvirret, fått lett hemiparese. Han har hatt falltendens gjennom siste tiden. Hva kan dette skyldes og hvordan skal det behandles?
Må ha CT caput, men sannsynligvis kronisk subduralt hematom - må ha drenasje.
Obs viktig diff er normaltrykkshydrocefalus.
