Hjärtat + hjärtat patofysiologi Flashcards
Hur definieras hypertoni?
Vid hypertoni har personen ett blodtryck >140/90
Det finns isolerat systolisk hypertoni >140
Eller isolerat diastolisk hypertoni >90
Varför vill man behandla hypertoni? Vilka symtom får patienten i början?
Högt blodtryck ger ofta inga symtom till en början men är en riskfaktor för hjärt och kärlsjukdomar. Högt blodtryck kan ge organskador när vätska och proteiner läcker ut.
Hypertoni är ansträngande för hjärtat och kan på lång sikt ge hjärtsvikt.
Vad är sekundär hypertoni?
Sekundär hypertoni beror på en annan sjukdom som tex en tumör i binjuren som producerar adrenalin (feokromocytom tex).
Vad är primär hypertoni och vad kan orsaka primär hypertoni?
Primär hypertoni är vanligast och beror på förändringar i många system i kroppen.
- Förändringar i sympatiska nervsystemet; tex ökad aktivitet eller ändrad natrium metabolism.
- Membranförändringar; i tex den glatta muskulaturen. Ökad mängd Na+/Ca2+?
- Strukturella förändringar; vänsterkammaratrofi, kärlhypertrofi/endoteldysfunktion
- Hormonella rubbningar; tex aktivering av RAAS, systemiskt eller lokalt.
- Renala faktorer ; minskad Na+ utsöndring
- Insulinresistens
- Arv
- Miljö
Vad är det metabola syndromet?
Metabola syndromet = Diabetes eller glukosintolerans + minst 2 av följande - Hypertoni - Höga blodfetter - BMI>30 + bukfetma - Albumin i urin
Beskriv generellt vad blodtryckssänkande läkemedel gör för en person med hypertoni?
Finns det några biverkningar som är gemensamma för alla blodtryckssänkande läkemedel?
Minskar risken för arteroskleros, hjärtsvikt och organskador
Lägre blodtryck aktiverar baroreceptorer som kommer att försöka kompensera
Vissa biverkningar är gemensamma: trötthet (pga att HMV sjunker), lågt BT och erektil dysfunktion.
Vilka olika typer av blodtryckssänkande läkemedel finns det?
- Diuretika (tiazider, loopdiuretika, K+sparande)
- B-receptor antagonister
- Ca2+ kanal antagonister
- ACE-hämmare
- Angiotensin receptor antagonister
- Renin hämmare
Beskriv diuretika (olika sorter? Hur verkar de olika?)
En substans som ökar urinmängden Hämmar reabsorbtion av natrium vilket: => ökar urinmängden => blodvolymen sjunker => Venösa återflödet sjunker => HMV sjunker => BT sjunker
Tiazider:
Verkar i distala tubuli genom att hämma Na+/Cl- transportören => NaCl kan inte tas upp till blodet
Loop diuretika:
Verkar i henles slynga genom att hämma Na+/K+/Cl- transportören
K+ sparande:
Några sorter är aldosteron antagonister. Hämmar receptorerna som gör att vi får mindre syntes av Na+/K+ pumpar => vi kan ej ta upp tillräckligt med Na+
Vanliga biverkningar av diuretika?
Biverkningar:
Elektrolytrubbningar, främst att koncentrationen K+ sjunker, ökad törst
Vilken tid på dagen ska diuretika tas för bäst effekt?
Dessa tabletter ska tas på morgonen så att plasmakoncentrationen är högst under dagen
Hur fungerar B-receptor antagonister?
Kompetitiva antagonister på B-receptorer som hindrar adrenalin och noradrenalin att binda in.
- B-blockare sänker hjärtats puls och slagkraft => HMV sjunker och blodtrycket sjunker.
- De binder även in till B-receptorer på njurarna vilket minskar frisättningen av renin. => alltså bildas det mindre angiotensin II vilket sänker blodtrycket. => BT sjunker
Det finns selektiva beta-receptor antagonister och icke selektiva
Vad är skillnaden mellan selektiva och icke selektiva B-receptor antagonister? Vilka används oftast?
Selektiva beta-receptor antagonister= Blockerar främst B1-receptorer
Icke selektiva beta-receptor antagonister= Blockerar både B1 och B2-receptorer
De selektiva är de som ofast används, tex metroprolol och seloken
Finns det någon patientgrupp som inte ska använda beta-receptor antagonister?
Ges ej till astmatiker då de kan påverka B2-receptorerna i luftvägarna.
Vart finns B1-receptorer?
I hjärtat och njurar. (ffa)
Kan B-receptor antagonister användas vid andra diagnoser än hypertoni?
kärlkramp och arytmier.
Vilka vanliga biverkningar finns det för beta-receptor antagonister? Och varför får man dessa biverkningar?
Vanliga biverkningar:
- Kalla händer och fötter på grund av blockerad cirkulation.
- Sömnsvårigheter med mardrömmar då beta-blockare tar sig över blod-hjärn barriären och påverkar REM-sömnen(vid REM sömn dominerar sympatiska nervssystemet) => mardrömmar
Vad är Ca2+ kanal blockare?
Ge exempel på vanliga biverkningar.
Ca2+ kanal blockare
Hämmar spänningskänsliga Ca2+ kanaler i blodkärlens glatta muskler. Detta gör att blodkärlen inte kan kontrahera => minskar den perifera resistansen och blodtrycket sjunker.
Amlodipin är ett exempel på en Ca2+ blockare
Vanliga biverkningar: Ansiktsrodnad, ankelsvullnad och problem med GI då tarmar också använder Ca2+ för rörelse.
Hur fungerar ACE-hämmare? Vanliga biverkningar?
Kan ACE-hämmare ges till gravida?
Har naturligt ursprung från en giftig orm. Hämmar enzymet ACE och hämmar därmed syntesen av angiotensin II.
Sänkt blodtryck via:
Hämning av kontraktion av blodkärl
Sänkt frisättning av aldosteron från binjuren=> ökad utsöndring av salt och vatten
⇒ blodtrycket sänks
Biverkningar: Torrhosta och sänkt blodglukos
Speciellt bra för diabetiker
Används också vid hjärtsvikt
Enalapril är ett ex på ACE-hämmare
Viktigt!! Ska aldrig användas till gravida då angiotensin II är viktigt för fostrets utveckling => kan ge missbildningar.
Hur fungerar angiotensinreceptor antagonister?
Vanliga biverkningar?
Angiotensinreceptor antagonister (ARB)
Kompetitiva antagonister på AT1-receptorn
=> minskar effekten av angiotensin II
Biverkningarna är samma som för ACE hämmare MEN ger inte torrhosta.
Används också vid hjärtsvikt
Lorsartan är ett exempel
Hur fungerar reninhämmare? Något speciellt att tänka på vid administrering av detta läkemedel?
Vanliga biverkningar?
Aliskiren = nytt läkemedel
Man ska vara försiktig med att ge detta läkemedel till patienter med hjärtsvikt
Ska ej intas med drycker som innehåller växtextrakt (juicer och örter) då dessa hämmar absorbtionen av läkemedlet.
Ska inte användas till gravida
Biverkningar: Diarré och höga koncentrationer av K+ i blodet.
Vilka typer av fett finns det? Och vad gör de/ hur intas de?
Kolesterol= Fås via kosten och alla celler i kroppen kan bilda kolesterol Tryglycerider= Fås via kosten Fosfolipider= Bygger upp cellmembranen
Vilka olika typer av blodfettssänkande läkemedel finns det?
Varför vill man ge dessa läkemedel?
Det finns olika typer:
- Statiner/ HMG-CoA reduktas hämmare
- Fibrater
- Resiner
Dessa ges för att minska ateroskleros och risk för hjärt och kärlsjukdom.
Hur fungerar statiner? När på dygnet ska dessa administreras och vilka biverkningar finns det?
Vanligaste behandlingen av höga blodfetter
Kommer från en vanlig jästsvamp
Verkar genom att hämma ett enzym(HMG-CoA reduktas) som producerar kolesterol i alla celler, ffa i levern. Detta sänker kolesterolet i blodet.
Statiner hämmar cellernas egna syntes av kolesterol
Statiner ska kombineras med kolesterollåg kost
Ärftliga kolesterolnivåer i blodet hänger ihop med aktiviteten av HMG-reduktas
Vanliga biverkningar är störningar i GI. Mindre vanliga biverkningar är muskelsmärtor.
Viktigt!! Statiner ska tas på kvällen då enzymet är mest aktivt på natten.
Ex är simvastatin, men ska alltid kombineras med kostbehandling
Hur fungerar fibrater? Vad påverkar nivåerna av triglycerider? När är det bra att använda fibrater?
Fibrater: Sänker triglycerider
Kosten påverkar triglyceriderna
Äter vi mindre fett sjunker våra triglycerider snabbt
Vid ärftligt höga nivåer är fibrater bra att använda
Hur verkar resiner?
Verkar i tarmen genom att minska upptaget av kolesterol från kosten
Men enzymer börjar dock producera mer kolesterol senare,=> statiner är därför ofta ett bättre val
Hur verkar niktotinsyra och nikotinsyraderivat?
Sänker triglyceriderna, men de tas i mycket stora mängder vilket gör att de ofta inte väljs.
Vad kännetecknas hjärtsvikt av?
Låg slagvolym.
Vad för konsekvenser får låg slagvolym?
Hjärtat är oförmöget att pumpa ut tillräckligt med blod vilket gör att vi blir trötta.
Det blir ett ökad ventryck vilket ger stassymtom => ödem.
Kan påverka lilla eller stora kretsloppet beroende på vilken sida som sviktar.
Störning på neurohumorala och endokrina balansen. Kompensatoriska mekanismer
Vart kan man få ödem om vänster kammare sviktar?
Vart kan man få ödem om söder kammare sviktar?
Om vänster kammare sviktar = kan ge lungödem
Om höger kammare sviktar = kan ge ödem kring anklarna
Vad kan orsaka hjärtsvikt?
- Myokardieskada eller hjärtinfarkt
- Att klaffarna inte håller tätt
- Resultat av högt blodtryck
Vilka kompensatoriska mekanismer finns det vid hjärtsvikt?
- Störningar på neurohumorala och endokrina balanser
- Sympatikusaktivering
- Akrivering av RAAS
- Ökning av BNP som frisätts av hjärtats förmaksceller
- Myokardietilväxt (kan ses med ultraljud)
- Initialt i sjukdomen kan dessa mekanismer kompensera
- men på lång sikt ökar dessa mekanismer påfrestningen på hjärtat och sjukdomen förvärras.
Vilka läkemedel används mot hjärtsvikt?
- Diuretika => minskar symtom såsom ödem
- ACE-hämmare
- Angiotensinreceotor antagonister => bryter kompensatoriska mekanismer
- B-recepor antagonister => blockerar effekt av sympatikusakktivering
- Hjärtglykosider
Hur fungerar hjärtglykosider?
Vanliga biverkningar?
Digitalis-fingerblommor som har använts i 100 år.
Digoxin
- Ökar Ca2+ halten i hjärtmuskelceller ⇒ ökar hjärtats slagkraft
- Hämmar Na+/K+ pumpen
- Ökad kraft i varje hjärtslag => slagvolymen ökar
- Används bara vid allvarlig hjärtsvikt då de är svåra att dosera
Hjärtglykosider har ett litet teraputiskt intervall och stora individuella variationer => kan därför ge allvarliga biverkningar
Biverkningar= Illamående, stört färgseende och ALLVARLIGA hjärtarytmier.
Vad är takykardi?
Puls > 100 slag/min
Vilopulsen över 100 slag/min
Vad är bradykardi?
Puls <50 slag/min
Vad finns det för orsaker till hjärtarytmier?
- Störd impulsbildning
Tex efter en hjärtinarkt, stressinducerad. Bildningen av aktionspotential är störd. - Störd impulsledning
Tex återkopplingsproblem, AV-block
Läkemedelsbiverkning
B-blockare
Vad finns det för olika läkemedel på arytmier?
Na+ kanal blockare
B-blockare
K+ kanal blockare (sotalol)
Ca2+ kanal antagonister (verkar främst på hjärtats Ca2+ kanaler)
Vad finns det för vanliga orsaker till kärlkramp?
Vanlig orsak till kärlkramp är ateroskleros i kranskärlen. Aterosklerosen gör att vi i vissa situationer får för lite syre till hjärtat. Det märks främst vid ökad HMV
Syrebristen i hjärtat ger smärta på grund av laktatproduktionen
Hur ställs diagnosen kärlkramp?
Diagnosen kärlkramp ställs med arbets EKG då symtom syns vid ansträngning
När kan anfall av kärlkramp ske?
- Fysisk aktivitet
- REM sömn (när vi drömmer sker en sympatikusaktivering)
- Kyla
Vad finns det för läkemedel mot kärlkramp?
Läkemedel mot kärlkramp ska sänka hjärtats syrebehov eller öka hjärtats syretillgång
Nitroprepparat: Akut och långtidsverkande. Häver akut kärlkramp och sänker hjärtats syrebehov samt ökar syretillgången.
B-blockare= förebyggande, sänker hjärtats syrebehov då hjärtats arbete sjunker.
Beskriv läkemedel med nitroglycerin!
Administrering? Biverkningar? Interaktioner?
Kan ges sublingualt, buccalt (snus), spray eller IV = alla ger snabbt upptag.
! Tas aldrig som tablett då den har hög 1:a passage metabolism.
Sublingual administrering ger effekt efter 3 min.
Billigt läkemedel
Frisätter NO som relaxerar blodkärl.
Olika blodkärl är olika känsliga
Vener och kranskärl är känsligast. Det venösa återflödet sjunker => hjärtat arbetar mindre
Sänker hjärtats arbete och ökar hjärtats syretillgång
Biverkningar: Hjärtklappning när baroreceptorer vill öka blodtrycket
Yrsel + svimmning
Huvudvärk som migrän, då de även relaxerar blodkärl i hjärnan
Ska inte tas tillsammans med läkemedel mot erektil dysfunktion på grund av att de kan de cirkulatorisk chock
Viktigt att alltid ha med sin burk med nitroglycerin
Viktigt att ha locket fastskruvat på burken då det är ett flyktigt ämne.
Hur lång tid tar en normal hjärtcykel och hur snabbt kan det gå vid fysisk aktivitet?
Hjärtcykeln tar ungefär en sekund under vila. Vid max ansträngning tar det 0,3 sekunder.
Vart i hjärtat startat hjärtcykeln? Hur uppstår aktionspotentialen? Kallas det något speciellt?
Hjärtcykeln startar i sinusknutan där en aktionspotential uppstår. Sinusknutan ligger i väggen i höger förmak. Aktionspotentialen som uppstår spontant i sinusknutan vilket kallas automaticitet. Denna aktionspotential kan uppstå på grund av att vilopotentialen är ostabil och hela tiden sakta förändras (går uppåt).
Beskriv hur aktionspotentialen rör sig samt vad som händer med start i sinusknutan
Går denna elektricitet att mäta?
Sinusknutan är kroppens egna pacemaker och bestämmer takten på hjärtat.
När en aktionspotential startas sprids den väldigt snabbt över båda förmaken(ett syncytium) så att förmaken kontraherar
Aktionspotentialen når sedan AV-knutan = AV-knutan är det enda stället i hjärtat där aktionspotentialen kan gå från förmak till kammare. I AV-knutan sker en fördröjning av aktionspotentialen så att kamrarna ska hinna fyllas med blod.
Från AV-knutan sprids den elektriska signalen över purkinjefibrerna(konduktiva fibrer) så att den når alla muskelceller i kamrarna => Kamrarna kontraherar och pressar ut blodet i artärerna.
Detta går att mäta med EKG. EKG är summan av all aktionspotential som händer i hjärtat => totala spänningsförändringar. Viktigt att patienten ligger still.
Beskriv vad som händer i diastole?
Diastole =
hjärtats vilofas, hjärtat är relaxerat
Segelklaffarna är öppna och fickklaffarna mot artärerna är stängda.
2-3 mmHg räcker för att (55-90%) av blodet ska passivt rinna ner i förmaken och sedan vidare ner i kamrarna.
Andelen som kan rinna ner passivt minskar med stigande ålder. Yngre personer behöver inte egentligen en förmakskontraktion för att kamrarna ska fyllas ordentligt.
Beskriv vad som händer i systole?
Systole=
Hjärtats arbetsfas, hjärtat kontraherar
Förmaken kontraherar och pressar ner resterande blod i kamrarna.
Aktionspotentialen sprider sig via AV-noden ner till kamrarna vilket gör att kamrarna kontraherar.
När kamrarna kontraherar så ökar trycket i kamrarna.
Det ökade trycket i kamrarna pressar på segelklaffarna så pass att segelklaffarna stängs.
När segelklaffarna har stängts fortsätter kamrarna att kontrahera vilket gör att trycket ökar ännu mer. Kamrarna kontraherar över ett slutet rum och detta kallas Isovolumetrisk kontraktion
Segelklaffarna sitter fast med papillarmuskler för att de ska klara av den isovolumetriska kontraktionen.
När trycket ökat tillräckligt mycket av den isovolumetriska kontraktionen pressas fickklaffarna så hårt att de öppnas.
När fickklaffarna öppnas forsar blodet ut i artärerna
På vänster sida pressas blodet ut i aorta.
På höger sida pressas blodet ut i lungartären.
Kamrarna börjar nu att relaxera vilket gör att trycket sjunker. När trycket sjunker stängs fickklaffarna igen.
Kamrarna fortsätter att relaxera och relaxerar nu över ett slutet rum, detta kallas isovolumetrisk relaxation. Det låga trycket gör att segelklaffarna kan öppnas igen och hjärtat återgår till diastole => ny hjärtcykel kan starta.
Vad är ljudet dunk dunk som man hör när man lyssnar på hjärtat?
När först segelklaffarna stängs och sedan fickklaffarna.
Finns det klaffar mot vener?
Det finns inga klaffar från vener till förmaken så det finns alltid en liten mängd blod som åker tillbaka.
Vad innebär slagvolym? Hur mycket blod brukar finnas kvar efter ett hjärtslag?
Skillnaden mellan när kammaren är så full som möjligt och när den är så tom som möjligt= slagvolym
40-50mL brukar alltid finnas kvar efter ett hjärtslag.
Vad händer i hjärtat när pulsen ökar? Vilken fas minskar?
När pulsen ökar så minskar vilofasen för hjärtat.
Om sinusknutan fick bestämma själv, hur många slag per minut skulle då ske?
90-100 slag per minut om sinusknutan själv utan annan påverkan bestämmer slagfrekvensen.
Hormoner och nervsignaler kan påverka sinusknutan.
Efter en hjärttransplantation kan parasympatikus inte påverka hjärtat pga att man klipper av alla nervtrådar. Detta gör att dessa patienter får en högre vilopuls.
Hur mycket kan hjärtats aktivitet höjas vid fysisk aktivitet, oro och efter en måltid?
Fysisik aktivitet kan höja hjärtats aktivitet med 700%
Oro kan höja hjärtats aktivitet med 100%
Efter en måltid höjs pulsen med 30% och blodet koncentrerar till GI-kanalen
Hur mäts hjärtats aktivitet? Vilken formel används?
Hjärtats aktivitet mäts i HMV
- Cardiac output.
HMV är den volym hjärtat pumpar ut varje minut. I vila är det ca 4-6L/min.
Beräkning av HMV:
HMV= puls x slagvolym
Puls= slag/min
Slagvolym=volym blod som pumpas ut i ett slag.
Vad är max HMV och maxpuls?
Högre puls ger ökad HMV.
Maxpuls ligger runt 180-200 slag per minut, beroende på ålder
Max HMV = 20-22 L per min.
Om pulsen överstiger detta är det något fel på hjärtat och HMV sjunker på grund av att hjärtat inte hinner med.
Beskriv Frank-starling mekanismen!
Frank- Starling mekanismen
Man vet inte exakt vad som styr på cellulär nivå. Mekanismen är till för att hålla balans mellan höger och vänster kammare. Höger och vänster kammare ska pumpa ut lika mycket volym i varje slag. Ju mer kamrarna fylls desto kraftigare kontraherar kamrarna. Detta innebär att ju högre det venösa återflödet är desto större HMV.
Ökad venöst återflöde => Ökad HMV
Hur reglerar det parasympatiska nervsystemet hjärtats aktivitet?
Parasympatiska nervsystemet
Signalsubstans: Acetylkolin
Acetylkolin binder in till muskarina receptorer på hjärtat och påverkar sinusknutan (så den arbetar långsammare). Detta gör att pulsen går ner => HMV går ner
Hur reglerar det sympatiska nervsystemet hjärtats aktivitet?
Sympatiska nervsystemet
Signalsubstans: Noradrenalin
Det finns B1- receptorer på hjärtat dit noradrenalin kan binda in till. På sinusknutan finns det B1-receptorer och när noradrenalin binder in ger det signaler så att sinusknutan arbetar snabbare och pulsen ökar.
Det finns också B1-receptorer på myokardiet och när noradrenalin binder in dit ges signaler som gör att myokadriet kontraheras kraftigare. => slagvolymen ökar => HMV ökar. B1 finns på hjärtat och i njurar
På en del av kroppen kan det sympatiska nervsystemet vara aktiverat och på ett annat ställe kan det parasympatiska nervsystemet dominera. I vila kommer det parasympatiska nervsystemet att dominera.
Hur påverkar hormoner hjärtats aktivitet?
Hormoner
Adrenalin är ett hormon från binjuren som kan påverka hela kroppen.
Även tyreoideahormon kan påverka hjärtat
Effekten är samma som (noradrenalin) på hjärtats B1-receptorer.
Hur sker autoregleringen av det lokala blodflödet?
Autoreglering delas upp i
1) Myogen autoreglering
Blodkärlen bestämmer själva till viss del. Blodkärlen strävar efter att ha samma blodflöde till en vävnad. Relaxation eller kontraktion för att korrigera och ge ett stabilt blodflöde hela tiden(konstant).
2) Metabolisk autoreglering
Blodflöde efter behov. Behovet kan variera, tex i viljestyrda muskler
Ge exempel på hur lokala mediatorer påverkar det lokala blodflödet?
NO, prostacyklin och endotelin är några exempel
Hur kan neurotransmittorer påverka det lokala blodflödet?
Blodkärl kan ej påverkas av det parasympatiska nervsystemet
Däremot så kan det sympatiska nervsystemet påverka blodkärl. Det sympatiska nervsystemet kan påverka blodkärlen genom att binda in till B2-receptorer (adrenalin)eller alfa1-receptorer.
Vid inbindning till Alfa1-receptorer = blodkärlen kontraheras och stryper blodflödet.
Hur kan hormoner påverkar det lokala blodflödet?
Hormoner : Histamin, angiotensinII, ADH och adrenalin
Adrenalin från binjuren verkar på B2-receptorer och gör så att blodkärlen relaxerar vilket ökar blodflödet.
B2- receptorer och alfa1-receptorer sitter på olika blodkärl.
B2-receptorer sitter på arterioler på viljestyrda skelettmuskler samt i hjärtats kranskärl.
Övriga kärl(arterioler) har alfa1-receptorer.
När sker det en nybildning av kapillärer?
Kroppen kan bilda kapillärer efter behov vid långvarig ökad syreförsörjning till ett område. Tex när man ökar i muskelmassa.
Hur påverkar den perifera resistansen blodtrycket?
Det största motståndet är i arteriolerna.
=> Motsvarar arteriolernas kontraktionsgrad (arteriolernas tonus)
kontraherat blodkärl => högre blodtryck
relaxerat blodtryck => lägre blodtryck
Vad är hematokrit? Hur påverkar det blodtrycket?
Hematokrit : Andelen erytrocyter i blodet jämfört med plasma.
Mycket blodkroppar gör blodet mer visköst och ju fler erytrocyter desto mer motstånd.
Oftast har vi stabil hematokrit men den kan förändras vid en olycka eller om vi är blodgivare. Erytrocyter tar ett par veckor att produceras och blodtrycket kan sjunka tillfälligt om vi ger blod.
Hur reaglerar det parasympatiska nervsystemet blodtrycket?
Effekten på blodtrycket sker via hjärtat (acetylkolin påverkar sinusknutan) så att pulsen går ner vilket gör att HMV sjunker och blodtrycket sjunker.
Hur påverkar det sympatiska nervsystemet blodtrycket?
Effekt på hjärtat:
Noradrenalin binder till B1-receptorer på hjärtat och ger via snusknutan en högre puls. Noradrenalin binder B1-receptorer på hjärtat och ökar myokardiets slagkraft vilket leder till ökad slagvolym och höjd puls => Ökad HMV => Ökat blodtryck.
Effekt på kärl:
Alfa1-receptorer=
Arterioler:Alfa1-receptorer sitter på arteriolerna och när noradrenalin binder in leder det till en kontraktion av blodkärlet. Kontraktion av blodkärlet ökar den perifera resistansen och därmed höjs blodtrycket.
Vener: Alfa1-receptorer finns också på venerna. => kontraherar vener => Det venösa återflödet ökar => slagvolymen ökar => HMV ökar och därmed ökar blodtrycket.
B2-receptorer=
B2-receptorer finns på arterioler i skelettmuskler och kranskärl.
Adrenalin binder in till B2-receptorer vilket gör att arteriolerna relaxerar. När arteriolerna relaxerar sjunker den perifera resistansen och därmed sjunker blodtrycket.
Summan av det sympatiska nervsystemet är höjt blodtryck.
Ökad sympatikus utan adrenalin => ökad psykisk stress, kan höja blodtrycket snabbt och mycket
Adrenalinpåslag när vi använder kroppen dämpar den superhöga blodtryckshöjningen.
Hur fungerar baroreceptorer? Hur känner de av blodtrycket?
Baroreceptorer är strukturer som mäter vårt blodtryck. De består av fria nervändar och finns samlade på två ställen i kroppen:
Aortabågen = Mäter BT ut till periferin Carotis= Mäter BT upp till hjärnan
Baroreceptorer känner av sträckningen i kärlväggen (tryck) och skickar sedan signaler till förlängda märgen. Förlängda märgen kopplar antingen på sympatikus eller parasympatikus.
Varför kan äldre personer svimma om de reser sig från liggande för snabbt?
Baroreceptorer fungerar sämre hos äldre vilket gör att de får risk för att svimma, trilla och skada sig när de ställer sig upp från liggande. Slagvolymen sjunker när man ställer sig upp på grund av minskat venöst återflöde => blodtrycket sjunker. Man kan därför svimma om man ställer sig upp för snabbt.
Hur kan Locus ceruleus känna av blodtrycket?
Våra sinnesintryck processas i Locus ceruleus och skickar signaler till ANS.
Limbiska systemet= Emotioner, psykologiska känslor
Vid ilska så höjs blodtrycket kraftigt. Vid ilska aktiveras det sympatiska nevsystemet och noradrenalin binder in till B1 receptorer => BT höjs
De högre funktionerna kan skicka signaler så att barareceptorerna stängs av.
Hur reglerar RAAS blodtrycket?
RAAS reglerar blodtrycket och elektrolytbalansen
Angiotensinogen bildas hela tiden i levern. Om RAAS behöver aktiveras så frisätts renin från njuren.
Renin omvandlar angiotensinogen till angiotensin I
=> ACE omvandlar sedan angiotensinI till angiotensinII (enzymatiskt).
ACE finns i alla blodkärl, men finns speciellt mycket i lungorna på grund av att det finns väldigt mycket blodkärl i lungorna.
AngiotensinII= kontraherar artärer och gör att binjurebarken frisätter aldosteron
Kontraherade artärer => ökar perifer resistans=> Ökat blodtryck
Aldosteron= Ökar reabsorbtion av Na+
=> ökad blodvolym => Ökad slagvolym=> Ökad HMV => BT ökar
Aktiveras vid blodförlust, när vi svettas mycket och vid vätskeförslust
Renin frisätts via sympatikusaktivering.
Lågt blodtryck läses av njuren
Koncentrationen Na+ läses av njuren => reninfrisättning
Hur fungerar angiotensin II?
AngiotensinII= kontraherar artärer och gör att binjurebarken frisätter aldosteron
Kontraherade artärer => ökar perifer resistans=> Ökat blodtryck
Hur fungerar aldosteron?
Aldosteron= Ökar reabsorbtion av Na+
=> ökad blodvolym => Ökad slagvolym=> Ökad HMV => BT ökar
Aktiveras vid blodförlust, när vi svettas mycket och vid vätskeförslust
Vad är angiografi?
Vaskulär radiografi, avbildning av blodkärl.
Hjärtinfarkter kan delas in i typ 1 och typ 2. Vilka är dessa?
Typ 1: Beror på en ruption av ett instabilt plack. Ruptionen gör så att trombocyter aktiveras och skapar ett koagel => propp i kärlet.
Typ 2: Beror på ischemi, tex vid anemi, diabetes, spasm, arytmi eller hypotension
Syns alla hjärtinfarkter på EKG?
nej. Ca 40% vid akut hjärtinfarkt syns inte på EKG
Vilken är den akuta behandlingen vid hjärtinfarkt?
Heparin + primär PCI
PCI= Ballongutvidning och stent innebär en våldsam aktion mot artärväggen. Endotelet rivs bort vilket inducerar en kraftig inflammation. Trombocyter och fibrin deponeras snabbt när subentotelialt matrix exponeras och leukocyter rekryteras till skadestället. Tillväxtfaktorer frisätts både från trombocyter, leukocyter och vaskulära celler.
Vilka läkemedel används vid hjärtinfarkt?
Nitroglycerin = kärlvidgande och minskar ischemin
B-receptor antagonister = Skyddar hjärtat mot överbelastning, sänker blodtrycket och hjärtfrekvensen.
ASA och tricagrelor = minskar trombocytaktiveringen och stoppar upp den trombogena processen.
Smärtlindring = minskar stresspåslaget
Vad ska man tänka på vid val av markör för hjärtsjukdom?
Specifikt för hjärtmuskel
Specifikt för hjärtsjukdom
Liten interferens från andra proteiner (ffa immunokemiska metoder)
Utsöndring och omsättningsförlopp i blodbanan ska vara känt
Beskriv analysen CK-MB, när används den?
CK= kreatininkinas
=> Katalyserar reaktionen; kreatininfosfat+ADP=><= ATP+kreatin
Refosforylering av ADP
Dimer av 2 subenheter, 40kDa
Finns i cytosolen, ofta associerat till de myofibrillära strukturerna
Används på inneliggande patienter för att se om de får en ny hjärtinfarkt
CK-MB finns ffa i hjärtmuskulaturen men förekommer även i skelettmuskler(3-5%).
Förklara kort om de tre olika sorterna troponin!
Troponiner ingår i ett kontraktilt regulatoriskt komplex.
TnT= Binder troponin-komplex till tropomyosinsträngen
TnC= binder kalcium och initierar kontraktion
En isoform
TnI= inhiberar kontraktion i viloläge
TnT och TnI finns i 3 isoformer.
Kardiell isoform
Skelettmuskel, snabba fiber, isoform
Skelettmuskel, långsamma fiber, isoform
Hur sker frisättningen av troponin vid en hjärtinfarkt/myokardieskada?
Troponin finns bundet myofibriller samt löst i cytosolen. Den delen som finns i cytosolen kommer snabbt att läcka ut vid skada men den del som är bunden till myofibriller kommer dröja innan den frisätts. Man kommer därför att se en stegring av troponin efter 1-2 h, maximun efter 10-18 h och normaliserad nivå efter 4-14 dagar.
Cytosoliska polen = snabb
Nedbrytning av myofibriller = långsam
Biologisk halveringstid= 2h
Det troponin som finns i cytosolen läcker ut snabbt medan det som är bundet (strukturellt) till myofibrillerna tar längre tid att läcka ut.
Vilka diagnoskriterier finns det för hjärtinfarkt?
Myokardiemarkörstegning (helst troponin) över beslutsgränsen för aktuell metod och där upprepade mätningar visar ett stigande eller sjunkande förlopp.
=> tillsammans med minst ett av följande kriterier : Typiska symtom, EKG-stegring, bilddiagnostik
Vid ett värde nära beslutsgränsen bör ökningen eller sänkningen vara >50% mellan lägsta och högsta värdet.
Typiska symtom och ST-höjningar och avsaknad av möjlighet till fortsatt utredning
Myokardienekros eller kronatrombos vid obduktion
Innebär höga troponinnivåer hjärtinfarkt?
Nej. Förhöjda troponiner är inte förenligt med hjärtinfarkt => men alltid förenligt med hjärtmuskelskada.
När kan troponiner höjas?
Myokardit
Sepsis
Lungemboli
Trauma
När kan man ge en patient vasopressin?
Vid större blödningar.
Vilka markörer finns för hjärtinfarkt?
cTnT/cTnI, CK-MB, myoglobin
Vilka markörer finns för hjärtsvikt?
BNP, NTproBNP
Vad är Copeptin (CTproAVP) och när används analysen?
Kommer från samma prekursor som vasopressin. Processas och transporteras längs axon => lagras i neurohypofysen.
Används som tidig riskmarkör tillsammans med troponin för ACS samt vid utredning av misstänkt diabetes insipidus.
Copeptin är stabilt in vivo och analyseras därför istället för vasopressin
Vilka celler producerar BNP?
Kommer från myocyter i förmak och kamrar
=> högre stabilitet efter provtagning
T1/2 = 22 min
NT-proBNP?
Högt negativt prediktivt värde = låga värden utesluter hjärtsvikt hos en obehandlad patient
Behandlingsutvärdering = förhöjda värden hos behandla patient kan indikera att behandlingen inte är optimal
Prognosmarkör = förhöjda värden medför ökad risk för hjärtkomplikationer och död
Vad är skillnaden mellan riskmarkör och riskfaktor?
Det är skillnad mellan riskmarkör och riskfaktor
=> om en rikskmarkör visar ett statistiskt samband tydande på kausalsamband(orsakssamband) är det även en riskfaktor.
Beskriv några kardiovaskulära riskmarkörer!
Högt kolesterol Lågt HDL Högt LDL Hög ApoB/ApoA kvot Högt CRP Albuminuri Högt homocystin Höga troponiner
Finns det någon koppling mellan diabetes och kardiovaskulär sjukdom?
Det finns en ökad risk att drabbas av hjärtsjukdom vid diabetes.
Av alla som får hjärtinfarkt har ⅓ diabetes, ⅓ glukosintolerans och ⅓ anses ej ha diabetes eller metabolt syndrom.
Mekanismer: arteroskleros, mikroangiopati, defekt fibrinolys, lipidrubbingar och blodflödesrubbningar.
Vad har VLDL för funktion?
VLDL = transporterar triglycerider och kolesterol till vävnaderna
Vilka celler har receptorer för LDL? Vilka hormoner påverkar syntes av LDL-receptorer?
LDL receptorer finns i de flesta celler (spec i lever, gonader och binjure)
=> Syntes av LDL-receptorer påverkas av tyreoideahormon och östrogen
Vilka typer av biologiska modifieringar är vanligast för LDL och när sker de?
Biologiskt modifierat LDL, speciellt arteromatöst
=> binder in till scavenger receptorer som är mindre selektiva
Oxiderat LDL= Stress, rökning
Glykerat LDL= hyperglykemi
Karbamylerat LDL= uremi, njurskador
Hur stor del av Sveriges vuxna befolkning har höga blodfetter?
25%
Vad är apolipoprotein B?
Det finns två former, apoB48 och apoB100 => båda sambestäms
ApoB100 är normalt den dominerande formen
Koncentrationen apoB avspeglar LDL bättre än halten LDL-kolesterol. Men den är dyrare och därför väljer många fortfarande att analysera LDL.
Vad är lipoprotein(a)?
Läs: Lilla a
Interagerar med makrofager => stimulerar arteroskleros
Tävlar med plasminogen och stimuleras av sekretion av PAI-1 vilket leder till en hämmad fibrinolys
Stark och oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom.
Dock så är den genetiskt bestämt vilket innebär att livsstilsfaktorer inte påverkar sjukdomar
Det finns en ny medicin på marknaden/i kliniska studier som kan sänka halten lipoprotein(a).
