Hjärta och perifer cirkulation Flashcards

1
Q

Vad har höger resp vänster kammare för tryck och väggtjocklek?

A

Höger kammare upprätthåller ett lägre tryck (ca 25 mmHg) än vänster kammare (ca 125 mmHg) och således är också höger kammare tunnare än vänster kammare (3 mm respektive 10 mm).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur är kranskärlen placerade?

A

Åt höger avgår right coronary artery (RCA) och från denna härstammar bla posterior descending artery (PDA). Åt vänster avgår left main coronary artery (LMCA) som övergår i arteria circumflexa (LCx) och left anterior descending artery (LAD).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kranskärlens försörjningsområden?

A

The RCA emerges from the anterior ascending aorta and supplies blood to the right atrium, right ventricle, SA node, and AV node.

It descends into smaller branches including the right posterior descending artery (PDA) and acute marginal artery.
In conjunction with the left anterior descending artery (LADA), the RCA helps supply blood to the septum of the heart[1].
The LMCA gives off two major branches; the left anterior descending (LAD) and the left circumflex (LCx) coronary arteries, which supply blood to the left atrium and left ventricle.

The LAD supplies blood to the front and the left side of the heart.
The circumflex artery is responsible for blood supply to the left atrium and the posterior-lateral aspect of the left ventricle[1].

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad innebär det att kranskärlen är ändartärer?

A

En ytterligare riskfaktor med kranskärlen är att de är ändartärer och således saknar anastomoser, som annars fungerar lite som en back-up vid trombosbildning. Just därför blir det lätt infarkter som följd av detta, särskilt om det finns en kranskärlsförträngning sedan innan. Om förträngningen bildas långsamt så kan dock angiogenesen hinna kicka in så att kollateralkärl ändå kan bildas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är relationen mellan diastole och kranskärlsperfusion?

A

Då tryckskillnaden i vänster kammare har ett betydligt större intervall så har också vänster kranskärl högre blodflöde under diastole. Eftersom diastole driver blodflödet i kranskärlen så är diastoles längd relevant. Vid ökad hjärtfrekvens kommer diastole förkortas, och hos en ung och frisk individ kommer detta inte ha någon betydelse eftersom hjärt- och lungsystemets reservkapacitet är så stor, men hos äldre och/eller hjärtsjuka kan det ha klinisk relevans, varför man kan försöka undvika ökning av hjärtfrekvens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad har cirkulationen för syfte?

A

Den perifera cirkulationen är en transportled som inte bara transporterar syre, utan även hormoner, neurotransmittorer och andra ämnen som ska förflyttas runt i kroppen. Cirkulationen är viktig för värmeregleringen och för immunförsvaret. Det är också viktigt att blodet är i ständig rörelse för att en koncentrationsgradient ska kunna upprätthållas, och denna koncentrationsgradient behövs för förflyttning av ämnen i och ur vävnad och lungor. Om blodet stagnerar resulterar diffusionen snart i en koncentrationsutjämning som gör att utbyte upphör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur kan Poiseuilles lag appliceras på kapillärsystemet?

A

Poiseuilles lag visar att radien av flödesbehållaren har en mycket stor påverkan på flödeshastigheten. Även om kapillärsystemet som förenad enhet har mycket stor area, har den enskilda kapillären mycket liten radie, vilket starkt bromsar flödet. Detta är till fördel för gasutbytet som då har längre tid på sig att ske. När radien ökar igen, vid blodets inträde i vensystemet, ökar flödet igen, men ej till den flödeshastighet som råder i artärsystemet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är relationen mellan systole och diastole?

A

Systole är kortare än diastole, ca ⅓ av hjärtslaget utgörs av systole i vila.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är laminärt och turbulent flöde?

A

Ett laminärt flöde kännetecknas av att flödeshastigheten är högst i mitten av kärlet och lägre ut mot sidorna. Alla blodpartiklar åker åt ett och samma håll med strömmen och studsar inte runt. Det turbulenta flödet har motsatta kännetecken, där partiklarna och således även flödesriktning är mer kaotisk, även om nettoflödet ändå kan vara framåtriktat. För att turbulens ska uppstå krävs ett ökat drivtryck eller en ökad hastighet genom kärlen, ex genom minskad kärlradie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är medelartärtryck?

A

När man talar om medelartärtryck avses det diastoliska trycket plus en tredjedel av pulstrycket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad finns det för olika tryck i kärlsystemet?

A

Trycken är angivna beroende på dess riktning. Det axiella trycket anger trycket i framåtriktning, och det är skillnaden i axiellt tryck i olika punkter som driver blodflödet, och utgör själva motorn. Det hydrostatiska trycket är beroende av gravitationen, och anledningen till att blodtrycket är högre i fötterna vid stående position men ej vid liggande.
Det transmurala trycket är det radiella trycket över kärlväggen, och alltså det som man i vardaglig mening omtalar som blodtrycket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad innebär drivtryck?

A

P1 (trycket i utgångspunkten) - P2 (trycket i målpunkten) är alltså drivtrycket, och det är tryckskillnaden mellan P1 och P2 samt graden av resistens som bestämmer flödeshastigheten. Resistensen bestäms av det motstånd som kärlet erbjuder, och det är beroende av längd, radie samt blodets viskositet. Av dessa är längden en variabel som är svår att påverka - kärlsystemets längd är relativt konstant genom det vuxna livet. Ökat P1 och/eller minskad resistens leder till ökad flödeshastighet och tvärt om så leder ökning av P2 och/eller minskad resistens till minskad flödeshastighet. Hjärtat ökar blodflödet genom ökad kontraktilitet, vilket ökar P1. Minskad perifer kärlresistens (ex genom vasodilatation) minskar P2 och leder därigenom till en större tryckskillad vilket ökar flödeshastigheten (inträffar ex vid fysisk ansträngning). Detta påverkar hjärtminutvolymen som är en funktion av blodtryck/perifer resistens. Kärlradien är det som har absolut störst påverkan på resistensen (en dubblering av kärlradien leder till 16 gånger större flöde då r^4).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär kärlstress?

A

Kärlen kan påverkas genom stress, och då omtalas radiell stress, vilket är stressen i radiell riktning, vilket vardagligen kan ses som blodtrycket. Den circumferentiella stressen är stressen i cirkulär riktning runt kärlet, alltså slitningen mellan byggstenarna i kärlväggarna, som påverkar hur väl kärlet håller samman. Shear stress är skjuvstressen.
Den circumferentiella väggstressen bygger på La Place’s lag, alltså väggspänningen = blodtryck x radie. Båda dessa ökar väggspänningen när de ökar. Väggstressen är då således (blodtryck x radie)/ kärlväggens tjocklek, vilket visar att en ökning av kärlväggens tjocklek minskar väggstressen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur påverkas aorta av åldrande?

A

Som en konsekvens av ett naturligt åldrande kommer det systoliska blodtrycket öka (det diastoliska hålls relativt konstant), vilket borde öka väggstressen, men det sker också en ökning av aortans diameter vilket kompenserar för det ökade trycket och minskar väggstressen igen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är windkesselkärl?

A

Från hjärtat leds blodet via aortaklaffen direkt in i de stora artärerna, windkessel-kärlen. Dessa har en relativt sett stor elasticitet, vilken bidrar till den så kallade windkessel-effekten, vilket innebär att kärlet vidgas lite under systole, och fjädrar tillbaka under diastole. Under systole pumpar hjärtat ut blodet i kärlen, och under diastole ger kärlets tillbakafjädring en fortsatt pumpeffekt. Detta leder till att framåtrörelsen i blodet är konstant och inte enbart knuten till systole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad har de elastiska kärlen för blodförsörjning?

A

Dessa elastiska kärl inkluderar de största artärerna i kroppen, aorta och dess direkta avgångar, samt arteria pulmonalis. Dessa kärl har en mycket tjock kärnvägg, kärlväggen behöver därför en egen blodförsörjning. Det får den genom vasa vasorum (kärlens kärl), som går som ett nät genom kärlväggarna. Kärlväggar i mindre kärl blodförsörjs genom diffusion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är prekapillära resistenskärl?

A

Efter de elastiska kärlen följer de prekapillära resistenskärlen, som inte är elastiska, men har betydligt större muskulär kapacitet. Som namnet antyder används dessa kärl för att reglera resistens, företrädesvis genom att ändra kärlradien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad innebär ett trifasiskt blodflöde?

A

I de större artärerna kan flödet tydligt ses vara trifasiskt, alltså komma i vågor om tre. Inledningsvis med en hög och brant våg som kommer av systole, och sedan följer två successivt mindre vågor som båda är relaterade till diastole.

17
Q

Hur varierar aortans elasticitet?

A

Den har en successivt avtagande elasticitet, dels ju längre ner man kommer i aorta och dels ju mer den dilateras. Därför är elasticiteten som högst torakalt och minskar i bukaortan. I början av en dilatation kommer också aortan ha hög elasticitet och då styras till största del av elastin, men vid kraftigare dilatering kommer kollagenets begränsning ha en större påverkan, och därför kommer elasticiteten begränsas mer och mer ju mer den utvidgas.
En ung och frisk aorta kan ha så pass stor elasticitet att det resulterar i en respiratosrisk rytmändring. Aortans styvhet ökar med åldern då andelen elastin sjunker och andelen kollagen ökar i kärlväggen. Ökning i diametern kompenserar till viss del för detta, men det är ändå vanligt att se en ökning i blodtryck med ökad ålder. Då främst det systoliska blodtrycket då det är mest relaterat till aortans styvhet. Det diastoliska blodtrycket kan ses mer oförändrat.

17
Q

Vad innebär blodflödets tryckvågor?

A

Blodflödet påverkas inte bara av blodets flödesvågor, utan även till stor del av de tryckvågor som bildas av hjärtats pumpning. Dessa har en betydligt större hastighet än blodflödet. Blodflödet kan ses som flödet av själva massan, exempelvis erytrocytens hastighet, och den uppgår till ca 20 cm/s. Tryckvågen är snarare kraftimpulsens förflyttning genom massan, och hos en ung och frisk person uppgår hastigheten till 3-6 m/s, men hastigheten ökar med ålder. Det är tryckvågens rörelse som känns vid pulspalpation, alltså tryckvågen som uppstår när aortaklaffen öppnas och blodet väller ut i blodbanan. Processen kan jämföras med ringar på vatten. Då pulsvågshastigheten är starkt relaterad till aortaväggens stelhet, kan den också användas för att mäta densamma, då man kan använda pulsvågshastighet (PWV) som ett mått, och sambandet leder också till konsekvenser. Pulsvågshastighet är en prediktor för förtidig död, på samma sätt som högt blodtryck. Problemet med förändrad tryckvågshastighet är bla hur vågorna påverkar varandra.
Vid normal hastighet kommer vändande vågor möta utgående vågor och dessa förstärks. Men då vågorna möts efter att en stor del av de utgående vågornas energi har försvunnit (längre ner i kärlsystemet) kommer nettovågen vara hanterbar. Vid ökad kärlstyvhet kommer tryckvågorna färdas snabbare, och de vändande vågorna kommer hinna tillbaka till för att möta de utgående tryckvågorna när systole fortfarande pågår och de utgående vågorna fortfarande är mycket energirika, så den förstärkningen kommer då resultera i en större nettovåg, och därigenom öka trycket och påfrestningen på kärl och vänsterkammare.

18
Q

Hur är endotelet uppbyggt?

A

På kärlväggens yta finns endotelceller som förmedlar signaler från blod till median och påverkar glattmuskelcelltonus till vasokonstriktion eller vasodilation. Kärldiametern förändras och således också flödet enligt Poiseuilles lag.
Endotelet, alltså cellskiktet som ytterst klär blodkärlens insida och utgör gränsen mellan blodet och kroppen, kallas av vissa för kroppens största endokrina organ, och det har många uppgifter. Bland annat reglerar det inflammation och koagulation, men vad som är relevant i detta kapitel är dess uppgifter att reglera kärlväggens permeabilitet med avseende på blodceller och vätska, att förmedla signaler mellan blod och omgivande vävnad, styra angiogenesen samt reglera glattmuskulaturens tonus.
Endotelcellslagret skickar ut en typ av borststruktur kallad glykokalix, som svävar i kärlets insida och där fångar upp information om blodflöde och tryck. Detta vidareförmedlas till cellkärnan och till omgivande celler. Glykokalix ansluter till cytoskelettet.

19
Q

Vad är shear stress?

A

Shear stress kan ses som “skavstress” och avhandlar den stress som utövas av blodpartiklarnas rörelse längs kärlväggen. Den ökar med flödeshastighet eller minskad radie, samt med turbulens.
När endotelet utsätts för shear stress frisätts bland annat NO vilket ger vasodilatation, som genom ökning av radien minskar shear stress. Endotelets respons på shear stress sker dels momentant (vasodilatation) och dels långsiktigt vid ihållande shear stress (inom några timmar). Adaptionen sker genom angiogenes i de områden med hög shear stress, för att flödet ska kunna fördelas över en större kärlyta. Den påfrestning som ökad shear stress ger på endotelet kan ge upphov till ateroskleros, vilket i sig ger en kärlförträngning, som ökar shear stress osv.

20
Q

Hur kan vasodilatering/kontraktion induceras utöver shear stress?

A

Lokala reaktioner för blodflödesreglering kan också induceras kemiskt-metaboliskt (vid ischemi/relativ syrebrist) och genom muskelrespons på blodtrycksförändring (radiell stress). Det kan också regleras centralt via vasodilatornerver och vasokonstriktornerver, samt humoralt via systemiskt cirkulerande vasoaktiva ämnen såsom adrenalin, noradrenalin, vasopressin etc.

Om den metabola påverkan är kraftig, alltså exempelvis hyperosmolalitet, ökad kaliummängd mellan celler, vävnadshypoxi etc blir ofta dilationen maximal, alltså vävnadens hela potentiella blodmängd tas i anspråk.
När vävnadens metabola behov ökar (ex id rörelse), frisätts metabola vasodilaterare, och en metabolit-inducerad vasodilation lokalt i den kroppsdel där rörelsen utförs blir resultatet.

21
Q

Hur är kapillären uppbyggd?

A

Kapillären är så pass liten att bara en erytrocyt åt gången kan passera genom den, och kapillärväggen består av ett enda lager av endotelceller. Området mellan cellerna fylls ut av mucopolysackarider, och det hela hålls ihop på utsidan av kärlet av ett basalmembran. Utanför det finns interstitiet - området mellan kärlen. Området mellan cellerna kan utgöras av öppningar eller porer av varierande storlek, och i blod-hjärnbarriären av sk tight/GAP junctions som hindrar vätska från att okontrollerat läcka ut ur kärlet, och generellt hjälpa till att reglera kärlets utsläpp.

22
Q

Hur transporteras substanser över kärlväggen?

A

Vad gäller de substanser som ska släppas ut från kärlet så transporteras lipidlösliga substanser och gaser som CO2 och O2 direkt genom cellmembranet genom diffusion, medan vattenlösliga substanser förs via microporer genom endotelcellerna i en kontrollerad transport. Det kan ske genom filtration (transkapillär, hydrostatiskt driven transport av vätska innehållande joner och molekyler) eller osmos (vätskerörelse över ett membran som är driven av partiklarnas koncentrationsgradient). I det ena fallet är det alltså vätskans tryckskillnad som är drivkraften och utbytesämnena åker med på köpet, men i andra fallet är det koncentrationsgradienten av partiklarna som är drivande. I kapillären är trycket bara 10-20 mmHg, men det är dock större än trycket i interstitiet så därför uppstår en gradient.

23
Q

Vad finns det för typer av kapillärer?

A

Kontinuerliga kapillärer kännetecknas av att de har små intercellulära klyftor, och ett är av små och stora mikroporer samt aquaporiner. Endotelcellerna omges också av pericyter. Dessa kapillärer är de minst permeabla, och de återfinns i bla lunga, muskler, hud, fett, bindväv.
Fenestrerade kapillärer har halvstora intercellulära klyftor, men däremot intercellulära hål, vilket är som “korridorer” ut genom cellväggen, betydligt större än de kontinuerliga kapillärernas porer. De har också tjocka basalmembran. Dessa finns i njurar och körtlar.
Sinusoider, eller diskontinuerliga kapillärer, har mycket stora intercellulära klyftor, och är därför de mest genomsläppliga kapillärerna. De är så genomsläppliga att till och med erytrocyter och proteinstrukturer kan passera genom cellväggarna. De har också dåligt utvecklat basalmembran. Att de är så permeabla är en fördel i de vävnader där de förekommer, där just stora beståndsdelar behöver kunna passera, nämligen framför allt i mjälten men också i benmärgen och levern.

24
Q

Vad innebär starlinghypotesen?

A

Nettofiltrationens flöde bestäms av Starlinghypotesen.

FV är då nettofiltrationens flöde per minut, och CFC är den kapillära filtrationskoefficienten, som är beroende av arean på öppna och tillgängliga kapillärer samt permeabiliteten för vatten. Starlingjämvikten kan förskjutas genom vasodilation (genom ökad area ges minskad kärlresistens, vilket ger ökat arteriellt flöde och således ökat kapillätrtryck vilket ger ökad filtration ut i vävnaden) och vasokonstriktion ger på motsvarande sätt ett sänkt kapillärtryck, vilket om omfattande, kan ge en nettoabsorption av extravaskulär vätska till blodbanan istället. Detta är ett effektivt skydd mot blödning, då det fungerar som kroppens interna vätskedropp, alltså en vätskereservoar.
Starlingjämvikten kan också förskjutas genom hjärtinsufficiens (ventrycket höjs, således också kapillärtrycket, vilket kan ge ödem), hypoproteinemi (som vid leverinsufficiens, nefrotisk sjukdom, långvarigt hungertillstånd), inflammation och brännskada (vilka ger ökad kapillärpermeabilitet för plasmaproteiner vilket ger ett ökat kolloidosmotiskt tryck) samt lymfobstruktion orsakad av ex kirurgi och malignitet.

25
Q

Vad kännetecknar vener?

A

Vener kännetecknas av att de är tunnväggiga och således har större innerdiameter än artärer, den tunna väggen ger också betydligt högre compliance, vilket har som konsekvens att ett visst tryck ger en mycket större volymändring i en ven än i en artär. De har lågt intravasalt tryck (0-10 mmHg) om man bortser från gravitationstrycket. Deras låga tryck samt höga compliance gör att de lätt kan agera blodvolymsreservoar, vilket är en fördel då det kan bidra till att hålla blodtrycket jämnt, samt användas som ersättare vid blödning. Venerna håller 60-7% av kroppens blodvolym.
Det venösa återflödet till hjärtat drivs av muskler och artärer som omger venen, andningsvariationer, samt höger kammares fyllnad som skapar ett “sug” i venen. Klaffarna i venen hindrar återflöde, och skapar med det en enkelriktning i flödet.

26
Q

Hur är hjärtmuskulaturens fibrer orienterade?

A

Hjärtats muskler är uppbyggda av flera lager av fibrer med olika riktning. Ytterst (subepikardiellt) har fibrerna oblique (sned) riktning, i mitten är de tvärsgående, och innerst (subendokardiellt) har de olika riktningar men till stor del lodräta. Detta gör att urkramningen ur hjärtat blir mer effektiv då hjärtat kan vridas ur nästan som en disktrasa. Ejektionsfraktionen ökar.

27
Q

Hur är hjärtmuskeln uppbyggd?

A

Hjärtmuskeln är uppbyggd av fibrer som är uppbyggda av fibriller (utgörs av sarkomerer som utövar kontraktion) och fibrillerna består av filament (aktin och myosin, de kontraktila proteinerna.

28
Q

Hur fungerar sarkomeren?

A

Sarkomerer, sammandragande enhet i hjärt- och skelettmuskulatur som gör det möjligt för muskeln att dra ihop sig. Sarkomerer finns i myofibriller som i sin tur är paketerade inuti muskelfibrer, som var och en utgör en cell.
Sarkomerer består av fyra filament: aktin, myosin, tropomyosin och troponin.
Aktin: Långa filamentösa polymerer (F-aktin) som består av två slingor av globulära proteinmonomerer (G-aktin). Har polaritet och inte alla har åt samma håll.
Tropomyosin: En lång tunn molekyl, ca 40 nm lång. Innehåller två polypetidkedjor. Dessa kedjor bildar filament som ligger utanpå aktinsubenheternas fåror.
Troponin: Ett komplex av tre subenheter: TnT, som binder starkt till tropomyosin; TnC, som binder kalciumjoner; och TnI, som hämmar aktin-myosininteraktion. Ett troponinkomplex fäster på varje tropomyosinmolekyl.
Myosin: Består av två identiska tunga kedjor och två lätta kedjor. De tunga kedjorna sitter hoptvinnade. Små globulära projektioner på varje sida av en tung kedja bildar huvudena som har ATP-bindningsplatser, enzymatisk förmåga att hydrolysera ATP (ATPase activity) och förmåga att binda till aktin.
A-band: Blandat myosin och aktin. Aktinet fäster på Z-linjen.
I-band: Den del av sarkomeren där det bara finns aktin (tunna filament).
H-band: Endast myosin (i mitten av sarkomeren).
M-linjen: Laterala förbindelser mellan myosin. De består till stor del av proteinet kreatinkinas. Kreatinkinas katalyserar överföringen av en fosfatgrupp från fosforkreatin till ADP och bidrar därför med ATP till muskelkontraktion.

29
Q

Varför används troponin T som ett diagnostiskt verktyg för hjärtmuskelskada?

A

Troponinet reglerar cellens förmåga att dra ihop sig och att slappna av. Har man förhöjda nivåer av troponin i blodet är det ett tecken på att det finns en skada i hjärtmuskelcellerna – en frisk cell läcker inte troponin. Vid misstänkt hjärtinfarkt mäter man rutinmässigt troponinnivåerna, som är mycket höga vid infarkt.

Vid muskelkontraktion sker en energiberoende glidning mellan tjocka (myosin) och tunna (aktin) fibrer i muskelcellerna. Rörelsen regleras av interaktionen mellan troponinkomplexet och kalcium. I troponinkomplexet ingår 3 proteiner: Troponin T (TnT), Troponin C (TnC) och Troponin I (TnI). Troponinkomplexet finns i all tvärstrimmig muskulatur, men i hjärtat är specifika isoformer av TnT (cTnT) och TnI (cTnI) anrikade, vilket utnyttjas vid laboratoriediagnostik av hjärtmuskelskador.

Biomarkörerna för hjärtmuskelskada (cTnT, cTnI, CK-MB och myoglobin) har olika tidsfönster för detektion. cTnT och cTnI ökar omkring 2-3 timmar efter akut myokard-infarkt (AMI), når normalt en topp efter 12-48 timmar och kan vara förhöjda i upp till 2 veckor.

30
Q

Vad är isovolumetrisk kontraktion och dilation?

A

Hjärtcykelns huvudfaser är systole och diastole, men mellan dessa finns också två stadier av konstant volym - isovolumerisk kontraktion, när hjärtat kontraherar så att trycket ökar, fram till att trycket övervunnit måltrycket och en klaff kan öppnas. Under den tiden kommer hjärtat kontrahera men då blod inte slipper ut så kommer volymen ändå vara konstant. På samma sätt fungerar isovolumetrisk relaxation, som alltså är den korta fas i relaxationen då hjärtat börjat relaxera men blod ej börjat förflyttas ännu.

31
Q

Vad innebär interventrikulär interaktion?

A

Hjärtats rörelser hänger samman och kan påverka varandra. Kamrarna har ett gemensamt kammarseptum och höger kammare “omfamnar” vänster. På så sätt kan vänsterkammarkontraktio även hjälpa höger kammare på traven. Det kallas för interventrikulär interaktion. Det kan också exempelvis innebära att vid liggande position fylls höger kammare mer, vilket gör att vänster kammare fylls mindre.

32
Q

Vad är skillnaden på ejektionsfraktion och slagvolym?

A

Den systoliska kammarfunktionen kan mätas med bland annat ejektionsfraktion. Ejektionsfraktionen är den del av den slutdiastoliska volymen som pumpas ut. Det är ett mått som är väldigt likt slagvolym, som anger den volym blod som pumpas ut. Tekniskt sett omtalas samma blod, men ur olika synvinklar. Slagvolymen talar om den faktiska mängden i ml, medan ejektionsfraktionen talar om mängden som en procentandel av det som hjärtat fylls med. Detta betyder att slagvolymen kan vara konstant men ejektionsfraktionen minska, även fast samma blodmängd pumpas ut, vid exempelvis en vänsterkammarhypertrofi. Vid backflöde, såsom vid en otät mitralisklaff, kan ejektionsfraktionen vara falskt förhöjd, eftersom en del av den kommer vända tillbaka. En normal EF ligger oftast runt 70%, en EF på <50 är lätt nedsatt-nedsatt.

33
Q

Hur förändras flödet under diastole?

A

Diastole utgörs egentligen av tre sekvenser. Den tidiga diastole där flödeshastigheten är som högst. Detta på grund av en stor tryckskillnad - övertryck i det nyfyllda förmaket och undertryck i kammaren på grund av dess föregående vridkontraktion som nu relaxerar. Under en liten period i mitten av diastole kommer trycket utjämnas mellan förmak och kammare, och således kommer inget flöde ske. Detta kallas diastas. Därefter kontraherar förmaket, och trycket ökar igen över kammartrycket, således uppstår ett flöde igen och en volymförflyttning sker, dock med något lägre flödeshastighet än i den inledande vågen.

34
Q

Hur påverkas kontaktilitet av muskelfibrernas sträckning?

A

Det är av betydelse för hjärtats styrka hur kontraherad muskeln är, och det optimala läget med mest styrka finns i mitten. Vid för korta fibrer kan de tunna filamenten börja klättra på varandra och det försämrar de tjocka filamentens kontaktyta. På liknande sätt fungerar det vid en för stor fibersträckning, då muskeln sträcks ut så att en del av myosinerna “famlar i luften” och inte kan greppa något aktin. Således försämras hjärtats kontraktilitet vid för stor muskelsträckning. Detta omtalas som Starlings hjärtlag.

35
Q

Vad är Frank-Starling-meknismen?

A

Frank-Starling-mekanismen stipulerar att om hjärtats blodvolym i slutet av diastole (hjärtats vilofas) ökar kommer det leda till att hjärtmuskeln kontraheras kraftigare. Omformulerat till medicinsk terminologi kommer ett ökat preload leda till ett ökat cardiac output. Frank-Starling-mekanismen är en inneboende egenskap i hjärtmuskeln och är oberoende av autonoma nervsystemet.
Ett scenario som illustrerar hur livsnödvändig denna funktion är: Skulle hjärtats högra kammare pumpa endast ett par procent mer blod än den vänstra skulle snabbt hela blodvolymen befinna sig i lungkretsloppet, vilket i sin tur skulle få förödande konsekvenser för organismen så som omfattande lungödem.

36
Q

Hur förändras hjärtarbetet vid fysisk aktivitet?

A

Vid fysisk aktivitet kommer PV-loopen förändras så att hjärtarbetet ökar, slagvolymen ökar, större tryck genereras och den totala arean under kurvan ökar. Den slutdiastoliska volymen kommer vara lika stor, men tömningen av kammaren blir mer effektiv.

37
Q

I vilka termer kan man omtala hjärtats arbete?

A

Hjärtats arbete kan mätas i lucitropi (förmåga att relaxera), dromotropi (konduktivitetshastigheten i retledningssystemet), inotropi (förmåga att kontrahera) och kronotropi (hjärtfrekvens). Dessa kan ökas med läkemedel. Ökad kontraktilitet ger ökat tryck vilket leder till ökad tömning och mindre slutsystolisk volym.

38
Q

Vad är preload och afterload?

A

Andra relevanta termer är preload och afterload. Dessa kan jämföras med en bågskytt som ska skjuta pilbåge. Preload är då kraften med vilken bågsträngen (hjärtmuskulaturen) spänns, och afterload kraften med vilken bågsträngen (hjärtmuskeln) skjuter iväg pilen (blodet). En viktig skillnad är så klart att pilbågen verkar enbart genom elasticitet medan hjärtmuskeln kontraherar muskulärt. Afterload är kraftigt beroende av myokardiets kapacitet och tjocklek, och hjärtmuskeln tenderar att kompensera för fysiologisk påfrestning, exempelvis hypertrofiskt vid ökad vänsterkammarbelastning. En ökad afterload behövs när trycket i aortan ökar, eftersom de är det trycket som måste övervinnas för att blodet ska kunna pumpas ut i kroppen. Detta kan ske vid ex högre blodtryck och aortastenoser. En ökad afterload kan då i längden trigga myokardiet till tillväxt, och den högre slutsystoliska volymen bidrar till en vänsterkammarutvidgning, och således får man en vänsterkammarhypertrofi.

39
Q

Vad har bla perikardiet för funktion?

A

Hjärtsäcken (perikardiet) består av fibrös vävnad och agerar gränsvakt för hjärtats expansion. Den hindrar hjärtat från att fyllas för mycket, vilket då orsakar en för stor fibersträckning, vilket gör att kontraktiliteten blir sämre då fler myosinutskott hänger i luften utan att kunna binda med ett aktin.

40
Q

Vad är cardiac output?

A

Hjärtminutvolym (l/min)

41
Q

Vad är ett ekokardiogram?

A

Ekokardiografi, hjärt-sonografi eller ultraljudskardiografi (UKG) är en ultraljudsbaserad medicinsk undersökningsmetod för att studera hjärtat. Tekniken ger en omedelbar avbildning av hjärtat i olika vyer som kan sparas som stillbilder eller rörliga sekvenser. I kombination med dopplerteknik kan man även visualisera blodflöde i hjärtat med färgkodning av flödets riktning och hastighet. Man kan även mäta flödeshastigheter i olika delar av hjärtat, till exempel för att diagnosticera klaffsjukdomar, och med vävnadsdoppler kan man studera hur snabbt olika delar av hjärtat rör sig. Ekokardiografi ger en precis, icke-invasiv och snabb bedömning av hjärtats funktion. En hjärtspecialist kan med denna metod bland annat snabbt bedöma hjärtklaffar, hjärtrummens dimensioner och graden av hjärtmuskelns sammandragningar.

Det vanligaste ekokardiogrammet är ett transtorakalt ekokardiogram, förkortat TTE, som registreras genom en ultraljudsgivare eller prob som hålls mot patientens bröstkorg. En annan variant är transesofageal ekokardiografi, förkortat TEE, vilken innebär att en speciellt anpassad ultraljudsgivare införes i patientens matstrupe där man kommer nära inpå baksidan av hjärtat och kan registrera mycket detaljerade bilder av vissa delar av hjärtat, bland annat aorta, lungartärer, hjärtklaffar, samt vänster och höger hjärtförmak.