Hipotiroidismo e Hipertiroidismo Flashcards
Fisiología Tiroidea
Que es el eje tiroideo?
Neurona en el núcleo paraventricular es responsable de liberación hormona liberadora de TRH → viaja por sistema porta → estimula tirotropos en adenohipófisis para producir TSH → viaja por sistema sanguíneo a receptor TSH en folículo tiroideo → estimula la liberación de T4 y T3
Que hace la Dionasa tipo 2?
importante para la conversión a T3
Que es el hipertiroidismo?
Una liberación de T3 o/y T4 anormal aumentada.
Que es el hipotiroidismo?
Una liberación de TSH anormal aumentada.
Toda que esté por encima de 4.5 excepto en una persona mayor de 60 años que sería mayor de 7.
Como se estimula la TSH después de que se une a su receptor?
- A través de la vía de fosfolipasa C → glicerol (síntesis de tiroglobulina) se deposita en el espacio coloide
- A través del AMPc → activación de TPO (responsable del proceso de oxidación de yodo para sintetizar hormona tiroidea)
Que pasa cuando hay una falla en la fisiología tiroidea? Nombra 2 patologías.
- Enfermedad de Graves
2. Tiroiditis de Hashimoto
Que pasa después de la estimulación de la TSH?
Se estimula el cotransporte sodio-yodo (fundamental para captar el yodo de la sangre) → tomado directamente o a través de la desyodación folicular para sintetizar sus hormonas.
Como se transporta el yodo? Por que?
peróxido de hidrógeno o THOX2: facilitan la oxidación / la conquista
↓
yodo + tiroglobulina en sus residuos de tirosina = yodotironina
↓
Capaz de acoplarse entre sí para generar la T3 y T4
Como se transportan la T3 y T4?
mediante la TBG u otras proteínas de transporte
Un paciente EUTIROIDEO que tiene?
Tiene que tener entre 0.8-2 ng/dL.
Que mide la T4 libre?
reserva endógena y función de hipófisis
Cual es la etiología del hipotiroidismo central?
Pituitario (tumores)
Que pasa en el hipotiroidismo secundario?
T4 baja y TSH baja ya que es de origen central, eje hipotalámico alterado o tumor
Características clinicas del HIPERTIROIDISMO
- Párpados superiores retraídos
- ojos con mirada brillante
- exoftalmo con retracción palpebral
- bocio difuso
- pérdida de peso importante
Manifestaciones Clínicas de Tirotoxicosis.
- Nerviosismo
- Fatiga
- Debilidad: Cintura
- Aumento de Transpiración
- Intolerancia al Calor
- Temblores
- Hiperactividad
- Palpitaciones
- Cambio en Apetito: Apetito voraz pero con pérdida de peso
- Alteraciones Menstruales
Menciona 2 manifestaciones clínicas super importantes de tirotoxicosis.
- Nerviosismo
- Palpitaciones
Que es la tirotoxicosis?
Un exceso de hormona tiroidea por liberación en sangre que no se relaciona con la actividad biológica de la glándula. Suele verse en pacientes con tiroiditis.
Que es el efecto de WOLFF-CHAIKOFF?
Cuando se carga con un exceso, la glándula bloquea el exceso de yodo, puede generar tirotoxicosis o hipertiroidismo, que genera ausencia funcional de los folículos desarrollando hipotiroidismo.
Menciona Causas Comunes de Hipotiroidismo.
- Tiroiditis autoinmune crónica
- Hipotiroidismos transitorios
- Procedimientos o tratamientos quirúrgicos por desórdenes al nivel del cuello y glándula tiroidea
Menciona Causas Primarias de Hipertiroidismo
- Hiportiroidismo primario
- Tiroiditis crónica autoinmune
- Tiroiditis postparto subaguda silente
- Deficiencia de yodo
- Exceso de yodo
- Cirugía tiroidea, tratamiento con I-131, irradiación externa
- Desórdenes infiltrativos
- Drogas: Amiodarona
- Agenesia y disgenesia de la tiroides
Que patologías tienen una base autoimmune?
- Tiroiditis de Hashimoto
- tiroiditis esporádica indolora
- Tiroiditis posparto indolora
Que pasa fisiopatologicamente en la tiroiditis de Hashimoto?
la respuesta inmunitaria antitiroidea comienza con la activación de las células T auxiliares específicas del antígeno tiroideo. Según una teoría, esta activación es el resultado de la infección con un virus que tiene una proteína similar a una proteína tiroidea, aunque faltan pruebas claras de una causa viral. Según otra teoría, las células epiteliales tiroideas presentan sus propias proteínas intracelulares a las células T.
