Hipotensão Ortostática Flashcards

1
Q

Importância?

A
  • Fator preditor independente de mortalidade
  • Causa de morbidade significativa associada a quedas
  • Problema comum em idosos debilitados
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2
Q

Causas?

A
# agudas e crônicas 
Agudas:
- Hipovolemia
- Insuficiência adrenal
- Medicamentos
- Repouso prolongado no leito

Crônicas:

  • Envelhecimento
  • Medicamentos: alfabloqueadores (tamsulosin)
  • Doenças causadoras de neuropatia periférica (DM, álcool)
  • AVC
  • Guillain-Barre
  • Cardiopatias
  • Parkinson
  • Tabes dorsalis
  • Mielite transversa
  • Disfunção autonômica
  • Distúrbios neurovegetativo do SNA → HO grave
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3
Q

Início agudo ou subagudo indica que etiologia?

A
  • Distúrbio autoimune > atc danifica SNA (receptores nicotínicos da acetilcolina)
  • Distúrbio paraneoplásico (Ca pulmão, MM, Linfoma)

Pesquisar perda de peso nessas situações

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4
Q

Definição?

A
  • Queda da PAS > 20 mmHg (30 em pacientes com HAS) e/ou queda PAD > 10 mmHg em até 3 minutos na posição ortostática

Clinicamente significativa se acompanhada de sintomas de hipoperfusao cerebral: quedas, síncope

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5
Q

Fatores de risco?

A
  • Envelhecimento: ↓ capacidade resposta SNA
  • Falta de condicionamento físico (sedentarismo): ↓ resposta dos barorreceptores
  • Medicamentos que afetam o tônus simpático (tamsulosin, anti hipertensivos, ADT, diuréticos)
  • Desidratação (diuréticos?)
  • Doenças que causam neuropatia (DM, Parkinson, amiloidose, Corpusuculos de Lewy (Insuficiência autônoma pura))
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6
Q

Quais são os sintomas de hipoperfusao cerebral associado a HO?

A
  • Ocorrem na postura ereta, melhoram ao sentar ou deitar
  • Alterações visuais, tonturas, fadiga, problemas de concentração, dor no pescoço e ombros
  • Dispneia e taquipnéia > ↓ CO² > vasoconstrição cerebral > piora da perfusão
  • Síncope (pode ser resultado de isquemia cerebral)
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7
Q

Características parkinsonianas?

A
  • Rigidez, tremores de repouso, bradicinesia, instabilidade na marcha > resulta de alterações nas vias motoras e das vias simpáticas que controlam o tônus vascular > Hipotensão ortostática
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8
Q

O que é na síndrome de Shy-Drager?

A
  • Atrofia de múltiplos sistemas (ataxia cerebelar AMS-C, Parkinson AMS-P)
  • Se acometer vias autonômicas > Hipotensão ortostática
  • Ataxia da marcha, da fala (disartria cerebelar) e dos membros são as características mais comuns
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9
Q

Taquicardia em repouso ou diminuição da variação da FC num paciente com Hipotensão ortostática pode indicar o que?

A
  • Neuropatia diabética (perda de nervos parassimpáticos do coração)
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10
Q

Epidemiologia

A
  • Maior em idosos
  • Não institucionalizados: 11-16%
  • Institucionalizados: 50-68%

motivos: múltiplas doenças e fatores de risco, uso de medicações

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11
Q

Fisiopatologia?

A

Pessoa normal: 700ml sangue se acumulam nas veias dos MMII e veias abdominais inferiores

  • Redução retorno venoso > barorreceptores
  • ↑ volume sistólico + vasoconstrição + ↑ FC (supressão parassimpático)
# Falha nos mecanismos: hipotensão ortostática
- Fluxo sanguíneo cerebral é autorregulado: prejudicado quando a PAS cerebral < 50 ou PAS cardíaca < 70 em ortostatismo 
> Tontura e síncope
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12
Q

Prevenção?

A

primária: evitar medicações propensas em grupos específicos, aumentar sal na dieta, hidratação, controle glicêmico na diabetes

secundária: conscientizar os idosos sobre condições e risco de síncope e quedas, elevar cabeceira 30°

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13
Q

Rastreamento?

A
  • Examinar presença de hipotensão ortostática antes de iniciar medicamentos causadores ou que possuem doenças que afetam o SNA (nesses em toda consulta)
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14
Q

Como é feito o diagnóstico?

A
  • História (tontura, fraqueza, desmaios, visão em túnel)
  • Sintomas não devem ocorrer na posição supina, piorar em pé e melhorar ao sentar
  • Fatores de risco
  • Aferição da PA nas posições sentada (ou supina) [depois de 10 minuto na posição] e ortostática + FC [depois de 3 minutos na posição]
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15
Q

Fatores agravantes dos sintomas?

A
  • Pela manhã: jejum e diurese > depleção de volume
  • Ambientes quentes (vasod cutânea)
  • Após refeições (sequestro sanguíneo)
  • Ficar em pé sem se mexer (↓ retorno venoso)
  • Após exercícios (vasodilatação)
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16
Q

Como a variação da FC na posição supina e ortostática auxilia no diagnóstico?

A
  • Falta de um aumento compensatório (> 20) na FC quando Hipotensão intensa (queda > 30 PAS) > HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA NEUROGÊNICA
  • Aumento compensatório da FC: indica desidratação, hemorragia ou ausência de tônus vasoconstritor vascular (medicamentos)
  • Na síncope neuromediada (vasovagal): PA e FC ao ficar em pé são normais, após breve período > início súbito de bradicardia + ↓ FC > síncope
17
Q

Sinais de neuropatia autonômica que podem estar associados?

A
  • Disfunção erétil (parassimpático) e ausência de ejaculação (simpático)
  • Constipação (< 3 evac/semana)
  • Retenção urinária, polaciuria, urgência, nocturia
  • Gastroparesia (n, v, saciedade precoce)
  • ↓ sudorese (anidrose): intolerância a ambientes quentes
18
Q

Exame físico?

A
  • PA
  • FC
  • Marcha, tremor (características parkinsonianas?)
  • Perdas sensitivas e motoras (simétricas na neuropatia diabética)
  • Testes de função autonômica: respiração profunda no ECG (inspiração: ↑ FC, expiração: ↓ FC) - variação diminuída indica disautonomia, Valsalva (15 segundos - falha em recuperar a pressão arterial durante o esforço e da elevação súbita após relaxamento da manobra), MAPA
19
Q

Exames para investigação?

A
  • Teste da mesa inclinável: melhor para diferenciar de síncope vasovagal
  • Se suspeita de disfunção autonômica: dosar noradrenalina (pessoas normais: níveis dobram ao assumir posição ereta; disfunção simpática pré ou pós ganglionar: resposta ausente)
  • Anticorpos contra receptores nicotínicos e anticorpos paraneoplásicos
  • TC tórax se síndrome paraneoplásica
  • Suspeita de gamopatia: eletroforese de proteínas urinárias e séricas
  • Amiloidose: biópsia abd
  • ENMG
  • Reflexo axonal sudomotor
  • Se vertigem: avaliar marcha, audição, nistagmo
20
Q

Diferenças nós níveis de Noradrenalina após assumir a posição ereta nos pacientes com Disfunção simpática pré e pós ganglionar?

A
  • Pré (AMS): níveis normais

- Pós (Parkinson, DM, Ins Aut pura): baixos

21
Q

Por que nocturia é comum em pacientes com hipotensão ortostática?

A
  • Perdem o ritmo circadiano da pressão: ao invés de diminuir, a pressão aumenta a noite
  • Resultado: aumenta a perda de líquidos e sódio > nocturia
  • Perda excessiva de líquidos durante a noite > agrava sintomas pela manhã (depleção de volume)
22
Q

Objetivos do tratamento?

A
  • Melhorar sintomas e qualidade de vida
  • Evitar quedas e complicações (fratura de fêmur e quadril)

É importante tratar os Sintomas ao inves da PA (tratar distúrbios e doenças adjacentes)

23
Q

Como se dá a abordagem para eliminação dos fatores agravantes?

A
  • Revisar uso das medicações (se necessário ou possível: retirar)
  • Preferir IECA, BRA a alfa bloqueadores, diuréticos
24
Q

Mudanças no estilo de vida e medidas físicas que devem ser adotadas?

A
  • Antes de se levantar: antes > sentar
  • Evitar esforços e valsalva (durante exercícios, evacuação)
  • Tratar constipação de forma agressiva
  • Refeições pequenas e frequentes: evitar hipotensão pós prandial
  • Contra medidas físicas na posição ereta: cruzar as pernas, ficar nas pontas dos pés, enrijecer os musculos: ↑ retorno venoso
  • Meias calças
  • 2l água por dia, aumentar sódio
  • Inclinar cabeceira da cama
25
Q

Quando medidas de expansão o volume (sal, água, cabeceira) não alcançam resultados, o que considerar?

A

Uso de fludrocortisona + sal

  • repor potássio (fludrocortisona ↑ excreção potássio)
  • usar com cuidado: pode levar a hipertensão supina, fibrose cardíaca, insuficiência renal
# fludrocortisona: 0.1-0.2 mg VO 1x/dia
# cloreto de sódio: 1g VO em cada refeição
26
Q

Se medidas não farmacológicas e fludrocortisona não surtem efeito, qual a conduta?

A
  • Agentes pressores de curta duração
  • Utilizados uma hora antes do fator desencadeante da HO (refeição, atividades na posição ereta)
  • MIDODRINA: agonista alfa 1 seletivo
  • PIRIDOSTIGMINA: inibidor acetilcolinesterase
  • ATOMOXETINA: inib recapt noradrenalina
27
Q

Efeito e uso da doxidropa?

A
  • Convertida em Noradrenalina (pela mesma enzima que converte levodopa em dopamina)
  • Pico na PA em 3 horas
  • Opção aos agentes pressores de curta duração
  • 100 mg VO 3x/dia (manhã, meio dia, 3h antes de deitar)
  • Aumentar gradualmente: máximo 1800mg/dia
28
Q

Conduta se anemia? Comum em doenças autonômicas crônicas

A
  • Eritropoietina: manter Ht em 40-45%
29
Q

Como é o Monitoramento?

A
  • Se prescrito anti hipotensivos: avaliação a cada 3-6 meses
  • Aferir pressão supina e ortostatica em cada consulta: SE HIPERTENSÃO SUPINA > MAPA para avaliar gravidade e necessidade de tratamento
  • Medir função renal
30
Q

Principais complicações?

A
  • Quedas
  • Hipertensão supina: 50% dos com comprometimento autonomico grave com perda do ritmo circadiano da PA > danos em órgãos alvos (nesses pacientes: ecocardiograma e creatinina periódicos) [orientações: não se deitar durante o dia, dormir com a cabeceira elevada, anti hipertensivos de curta duração ao deitar]