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@ Endocrinologia > Dislipidemia > Flashcards

Dislipidemia Flashcards

1
Q

Único fármaco hipolipemiante seguro para gestantes?

A

Colestiramina

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2
Q

Fármacos de escolha inicial no tratamento das hipercolesterolemias endógenas?

A
  • Estatinas
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3
Q

Quando não utilizar Estatinas em gestantes?

A
  • 2 e 3 trimestre

- lactantes também não

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4
Q

Enzima que as Estatinas inibem? Função dessa enzima?

A
  • Hmg-coA redutase

- Síntese de colesterol endógeno

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5
Q

Definição de Hipercolesterolemia? Diferença com Dislipidemia?

A
  • Níveis elevados de LDL ou CT
  • Dislipidemia: engloba aumento nos triglicérides, HDL baixo e anormalidades lipídicas qualitativas (apolipoproteína B ↑ ou apolipoproteína A-l ↓)
# percentil: ↑ 90 LDL, VLDL, apolipoproteína B, CT
↓ 10: HDL, apolipoproteína A-l
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6
Q

Epidemiologia da Hipercolesterolemia?

A
  • 12% adultos EUA: CT > 240
  • Prevalência de dislipidemia > DAC: 80-88%; sem DAC: 40-48% > p/ msm idade
  • Incidência 3x maior em países industrializados
  • Forte correlação com IMC
  • Principal fator independente para IAM
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7
Q

Classificação das etiologias da dislipidemia? (2)

A
  • Primárias

- Secundárias

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8
Q

Etiologia das causas primárias de dislipidemia?

A
  • Mutações genéricas únicas ou múltiplas > distúrbio lipídico
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9
Q

Quais são os dois perfis lipídicos mais alterados pelas mutações nas causas de dislipidemia 1°?

A
  • distúrbio de LDL

- ↑ síntese ou ↓ depuração de triglicérides

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10
Q

Quando deve ser suspeitado um distúrbio primário ocasionando dislipidemia? (4)

A
  • História precoce (prematura) de doença cardiovascular aterosclerótica
  • História familiar da doença ou de DCV aterosclerótica prematura
  • CT significativamente elevado
  • Sinais físicos de hiperlipidemia
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11
Q

Em quais grupos etários são observados, geralmente, as dislipidemias primárias? (2)

A
  • Crianças
  • Aultos jovens
    # pequena porcentagem em adultos
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12
Q

Qual nível de colesterol é considerado significativamente elevado e levanta a suspeita de dislipidemia primária subjacente?

A

> 240

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13
Q

Quais os níveis de LDL em adultos e crianças/adolescentes podem indicar Hipercolesterolemia familiar?

A
  • Adultos: LDL ≥ 190

- Crianç/adolesc: LDL ≥ 160

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14
Q

Padrão de herança da Hipercolesterolemia familiar? Como é caracterizada a doença? (2)

A
  • Autossômica codominante
  • HF+ de DCV aterosclerótica prematura
  • HF+ xantomas
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15
Q

Em geral, quando alta suspeita ou diagnóstico de hipercolesterolemia familiar em um paciente, qual deve ser a conduta para os familiares desse paciente?

A
  • Rastreamento em cascata > examinar e rastrear presença de dislipidemia
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16
Q

O que são xantomas? Localizações comuns? Associadas a que doenças?

A

1) Tumor benigno de pele composto por depósitos de lipídios > tendões e pele > aspecto amarelado. Nódulos subcutâneos q crescem lentamente
2) Tendões e ligamentos: cotovelos, joelhos, mãos (artic metacarpofalangeanas > hipercolesterolemia familiar), pés, coxas, glúteos, pálpebras (xantelasma), tendão de Aquiles
3) Doenças endócrinas, distúrbios no metabolismo de gorduras (dislipidemias graves, hipercolest familiar) ou bloqueio dos conduto biliar (colestase > dislipidemia secundária). Frequentemente há uma relação com trauma prévio no local

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17
Q

Etiologias das dislipidemias em adultos (secundária)?

A
  • Poligenes + estilo de vida pouco saudável > principal associação
  • Condições clínicas
  • Drogas e medicamentos
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18
Q

Como é caracterizada o estilo de vida não saudável que implica na etiologia da dislipidemia?

A
  • Sedentarismo

- Alto consumo de gorduras saturadas e ácidos graxos trans

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19
Q

Condições clínicas associadas ao desenvolvimento de dislipidemia? (6)

A
  • DRC
  • DM
  • Obesidade abdominal (pp relacio c/ ↓ HDL)
  • Hipotireoidismo
  • Doença hepática colestática
  • Alcoolismo
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20
Q

Medicamentos relacionados ao desenvolvimento de dislipidemia? (7)

A
  • Tiazídicos em alta dose
  • Estrogenios orais
  • Glicocorticóides
  • Antipsicóticos atípicos (Olanzapina, Clozapina) > ↓ HDL
  • Esteroides anabolizantes
  • Agentes anti HIV
  • Betabloq s/ atividade simpáticomimética intrínseca ou alfabloqueadores > ↓ HDL
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21
Q

Principal fator fisiolatológico para a dislipidemia?

A
  • Metabolismo anormal de lipoproteínas (↑ produção ou ↓ depuração dos lipídios)
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22
Q

Quais são os metabolismos anormais das lipoproteínas mais envolvidos na dislipidemia?

A
  • Redução da expresso ou atividade do receptor de LDL > ↓ depuração do LDL (pp hipercolesterolemia familiar, ingestão excessiva gorduras trans e saturadas)
  • Aumento da produção hepática de LDL (pp estados familiares de resistência a insulina, DM, Obesidade abdominal)
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23
Q

Como é o evento desencadeante da aterogênese?

A

1) Lipoproteínas contendo a apolipoproteína B100 são retidas no espaço subendotelial (interação com proteoglicanos e matriz extracelular, mediada por cargas)
OU
LDL circulante capturado por macrófagos
2) Permite que espécies reativas de oxigênio modifiquem esses lipídios > oxidação do LDL > formação DE ISOPROSTANOS (marcador)
3) Forte associação entre LDL oxidado e DAC

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24
Q

Quais os mecanismos em que o LDL promove aterosclerose? (5)

A
  • Danos ao endotélio
  • Vasoconstrição (↓ NO, ↑ Tbx, ↑ agregaç pqt)
  • Indução de fatores de crescimento (proliferação de músculo liso)
  • Recrutamento de macrófagos e monócitos
  • Macrofagos espumosos rompidos > danos adicionais
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25
Q

O que leva a proliferação de músculo liso?

A
  • Citocinas liberadas pelas plaquetas ativadas
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26
Q

Com o q está relacionada a vasoconstrição estabelecida por altos níveis de LDL oxidado? (3)

A
  • Redução do óxido nítrico vasodilatador pela parede endotelial
  • Aumento da agregação plaquetária
  • Aumento liberação de tromboxane
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27
Q

Como são formados os macrofagos espumosos? Quais as consequências?

A
  • Hipercolesterolemia leva ao acúmulo de LDL oxidado dentro dos macrófagos > células espumosas
  • Ruptura > danos adicionais a parede vascular (pela libertação de radicais livres, LDL oxidado e enzimas intracelulares)
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28
Q

Classificação fenotípica clássica das dislipidemias (Hipercolesterolemia) pela OMS? (V)

A 
l - Quilomícrons elevados 
lla - LDL elevada 
llb - LDL e VLDL elevadas 
lll - Lipoproteína de densidade intermediária ↑ (disbetalipoproteinemia)
lV - VLDL elevada 
V - Quilomícrons e VLD elevados (DM)
# pode ser realizada por eletroforese lipídica
# classificação feita antes do conhecimento do valor prognóstico do HDL
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29
Q

Quais situações estão associadas aos Quilomícrons elevados isoladamente? (2)

A
  • Deficiência de lipase lipoproteica

- Deficiência de apolipoproteína C-ll

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30
Q

Condição associada a Lipoproteína de densidade intermediária elevada?

A

Disbetalipoproteinemia

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31
Q

Condição associada ao aumento conjunto de Quilomícrons e VLDL?

A

Diabetes mellitus

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32
Q

Classificação clínica da dislipidemia? (4)

A
  • Hipercolesterolemia isolada: pp LDL
  • Dislipidemia mista ou combinada: elevações no CT ou LDL + triglicerídeos
  • Hipertrigliceridemia isolada: somente tgl ^
  • Colesterol HDL baixo: isolado ou em associação com outras anormalidades
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33
Q

Principais causas de redução do HDL? (4)

A
  • Obesidade abdominal com resistência insulínica
  • Hipertrigliceridemia
  • Tabagismo
  • Doenças genéticas
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34
Q

Fatores de risco para Dislipidemia?

A 
FORTES
- DM2 e resistência insulínica
- Excesso de peso corporal (IMC > 25)
- Hipotireoidismo: diretam proporc (56% hupercolesterolemia; 34% hipercol + hipertrig)
- Doença hepática colestática
FRACOS
- Tabagismo: ↓ HDL (+ álcool = ↓↓) 
- Síndrome nefrótica
- Uso de determinados medicamentos: tiazídicos, anabol (↓ HDL), estrog, cortic, betabloq s/ ação simpáticomimética intrínseca, alfabloqueadores, anti HIV, antipsicóticos atípicos, isotretinoína (hipercolest e hipertrigl)
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35
Q

Alterações lipídicas observadas na resistência insulínica e DM2?

A
  • Hipercolesterolemia (somente o VLDL↑) ou mista (↑ VLDL, ↓ HDL, ↑ tgl)
  • Expressão: ↑ VLDL, ↑ CT, ↓ HDL, ↑ tgl, LDL nl
  • LDL quantidade normal, mas alterado qualitativamente (↑ apolipop B) > + aterogênicas
  • Grau de resistência insulínica correlaciona com as anormalidades da lipoproteína
  • Partículas maiores de VLDL, menores a de LDL e HDL
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36
Q

Alterações lipídicas observadas no ganho de peso e excesso de gordura corporal?

A
  • Ganho de peso → ↑ LDL
  • Obesidade abdominal presente: anormalidades semelhantes ao do dm2 (↑ VLDL, CT e tgl, ↓ HDL)

perda de peso pode reverter parcialmente a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

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37
Q

Medidas abdominais (circunferência da cintura) de corte para obesidade abdominal?

A
  • > 94cm: homens brancos e negros
  • > 90cm: homens asiáticos
  • > 88cm: mulheres brancas e negras
  • > 80cm: mulheres asiáticas
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38
Q

Alterações lipídicas observadas na doença hepática colestática?

A
  • Lipoproteína X (LDL anormal): papel importante na patogênese
  • CT tende a ser > 500
  • Sinais físicos de hiperlipidemia, como xantomas, podem ser observados
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39
Q

Por que a síndrome nefrótica ocasiona anormalidades no perfil lipídico? (2)

A
  • ↓ catabolismo lipídico

- ↓ proteínas (baixa pressão oncótica) leva ao aumento da função hepática > ↑ síntese hepática de lipoproteínas

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40
Q

Prevenção da dislipidemia?

A

PRIMÁRIA:
- Dieta saudável: ↓ carboidratos simples, hipogordurosa
- Exercícios aeróbicos
- Controle fatores de risco: pp tabagismo
SECUNDÁRIA:
- ↓ gorduras saturadas e trans
- Perda de peso nos obesos
- Exercícios aeróbicos
- Adição de estanóis/esteróis vegetais
- Controle de outros FR (diabetes, tabagismo, ..

exceto na hipercolesterolemia familiar, a doença é completamente evitavel com estilo de vida saudável

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41
Q

Apresentações clínicas da dislipidemia ao diagnóstico?

A
  • Assintomáticos: achados em exames de rotina

- Sinais/sintomas de consequências de dislipidemia prolongada: DAC, doença cerebrovascular, DAOP

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42
Q

O que deve se pesquisar/questionar na história de um paciente com suspeita ou diagnóstico de dislipidemia?

A
  • Revisão sistêmica vascular: DAC, DAOP, dç cerebrovascular
  • Dor torácica, dispneia, fraqueza, déficits focais, claudicação
  • Dieta, exercícios físicos
  • Tabagismo, alcoolismo
  • HF de início precoce de dislipidemia ou DAC
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43
Q

Achados ao exame físico da dislipidemia? (2)

A
  • Sinais diretos de dislipidemia

- Sinais de doença vascular: estase jugular e crepitações bibasais (IC); pulsos diminuídos (DAP); hemiplegia (AVE)…

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44
Q

Quais são os sinais diretos de dislipidemia que podem ser encontrados? (3)

A
  • Xantelasma
  • Xantomas
  • Arco corneano (< 45 anos)

mais comuns na hipercolest familiar

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45
Q

Localizações dos xantomas que sugerem Hipercolesterolemia familiar? (5)

A
  • Tendão de Aquiles
  • Cotovelos
  • Joelhos
  • Artic metacarpofalangeanas
  • Palmares
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46
Q

O que sugere xantomas eruptivos sobre o tronco, costas, cotovelos, joelhos, mãos e pés?

A

Elevações intensas de triglicerídeos

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47
Q

O que é o colesterol não HDL?

A
  • Subtração HDL do CT

- Marcador de colesterol transportado por lipoproteínas pró aterogênicas: LDL, IDL, VLDL…

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48
Q

Quando suspeitar de Hipercolesterolemia familiar? (4)

A
  • Hist Fam da doença
  • Hist Fam de DCV ou dislipidemia prematura
  • Achados no exame físico de dislipidemia (xantomas, xantelasma, arco corneano < 45a)
  • LDL ≥ 190 adultos ou ≥ 160 crianças/adolesc
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49
Q

Como é o diagnóstico de Hipercolesterolemia familiar?

A
  • Pelo critério Dutch Lipid Clinic Network
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50
Q

Como é o critério Dutch Lipid Clinic Network?

A

1) Parente 1°g DCV <55a (H)/<60a (M) OU LDL ≥95 percentil → 1 PONTO
2) Parente 1°g xantomas/arco corneano OU LDL ≥ 95 em < 18 anos → 2 PONTOS
3) Pct com DAC prematura → 2 PONTOS
4) Pct c/ DAP/DçCerVas prematura → 1 PONTO
5) Xantoma tendinoso → 6 PONTOS
6) Arco corneano <45 → 4 PONTOS
7) LDL ≥ 330 → 8
LDL 250-330 → 5
LDL 190-250 → 3
LDL 155-190 → 1
8) Mutação gênica confirmada: 8

51
Q

Interpretação do critério Dutch Lipid Clinic Network? (4)

A
  • > 8: diag
  • 6-8: provável
  • 3-5: possível
  • < 3: improvável
52
Q

Principais fatores de diagnóstico? (história e exame físico)

A

COMUNS:
- Presença de fatores de risco
- Dieta com alto consumo de gorduras saturadas e ácidos graxos trans, sedentarismo
- HF prematura de DAC ou dislipidemia (55-65a)
- HP dç cardiovascular: angina, iam, ave, dap
- Peso corporal excessivo: IMC, ca
- Xantelasma
INCOMUNS:
- Xantomas tendinosos
- Arco corneano <45
- Xantomas tuberosos

53
Q

O que são xantelasmas?

A
  • Depósitos de gordura extravascular > placas amarelas nas pálpebras
  • Mais comum no canto interno da pálpebra
  • Mais comum nas hiperlipidemias ll e lV
54
Q

O que é o arco corneano prematuro?

A
  • Anel branco ou opaco na margem corneana: depósitos de colesterol
  • Ocorre antes dos 45 anos
  • Defeitos oculares ou hiperlipidemia familiar
55
Q

Primeiros exames a se solicitar?

A
  • Perfil lipídico: LDL, HDL, tgl, VLDL
  • TSH
  • Lipoproteína (a): partícula e LDL com apolipoproteína (a) ligada covalentemente a apolipoproteína B do LDL
56
Q

Valores de corte do perfil lipídico que indicam resultados acima do desejável? (4)

A
  • CT: > 200
  • LDL: > 100
  • HDL: < 40H, <50M
  • Tgl: > 150
57
Q

Qual perfil lipídico pode ser medido em jejum? E situações de não jejum?

A
  • CT, HDL: não necessitam jejum
  • Não jejum ou jejum: LDL (atenção às fórmulas utilizada para o cálculo > pode subestimar)
  • Tgl: geralmente em jejum

CT varia 10% diariamente, tgl 25%

58
Q

Perfil lipídico marcador independente de eventos cardiovasculares?

A
  • HDL
59
Q

Qual a variação que ocorre no perfil lipídico com a doença aguda? (2)

A

Em estados inflamatórios

  • ↑ triglicerídeos
  • ↓ colesterol
60
Q

Quando deve ser medido o perfil lipídico no IAM? (2)

A
  • Precocemente (<24h) OU
  • Adiada até recuperação
    # perfis lipídios se alteram significativamente 24h após IAM
61
Q

Interpretação dos resultados do perfil lipídico?

A

LDL
- ótimo <70; desejável 70-99; elevado 120-129; alto 130-189; muito alto ≥190
CT
- ótimo <170; desejável <200; limítrofe 200-239; alto >240
TGL
ótimo <100; desejável <150; limítrofe 150-199; alto ≥200; muito alto ≥500
HDL
Baixo <40

interpretação muda de acordo com as comorbidades

62
Q

Interpretação valores colesterol não HDL?

A

risco de DCV

  • Baixo/mod: col n HDL alto se ≥ 145
  • Alto: alto se ≥ 130
  • Muito alto: alto se ≥ 100
63
Q

Rasteamento?

A
  • Recomendado para ≥ 20 anos -> realizar perfil lipídico, glicemia, PA, história familiar de outras doenças, outras doenças sugestivas
  • 10% homens (20-34a) e 7% mulheres (20-44a) > LDL ≥ 160
  • Repetir a casa 5 anos se normal
  • Se outros fatores de riscos para aterosclerose (HA, DM, tabagismo, obesidade, DCV prematura ou hipercolesterolemia significativa em parente próximo => considerar rastreamento
64
Q

Diagnósticos diferenciais? (4)

A
  • Doença hepática colestática (obstrutiva): dor abd, icterícia, ex lab e de imagem
  • Síndrome nefrótica: ↑ tgl, HDL nl ou ↓, Cr+Ur+albumina anormais, proteínas urinárias 24h elevadas
  • Hipotireoidismo
  • Doença renal crônica: ↑ tgl (↓ depuração), ↓ HDL, Cr, Ur, album
65
Q

Opções de tratamento da dislipidemia? (3)

A
  • Mudanças no estilo de vida
  • Medicamentos
  • Suplementos alimentares
    # individuais ou combinados
66
Q

Recomendação nos pacientes de alto risco?

A
  • Terapia farmacológica intensiva

pacientes de menor risco: tto menos intensivo

67
Q

Como estratificar o risco dos pacientes com dislipidemia?

A 
- Escores de risco: Framingham (risco DCV em 10 anos), escore HEART, QRISK, PROCAM, equações de coorte agrupadas 
# aplicar às populações com coortes similares
# aplicar a populações com DCV
68
Q

Interpretação dos resultados dos Escores? (4)

A
  • < 5%: risco baixo
  • 5-<7,5%: limítrofe
  • ≥7,5-<20: intermediário
  • > 20% alto

risco de DCV aterosclerótica em 10 anos

69
Q

Em pacientes com valores limítrofes ou intermediários nos escores, quais fatores são importantes considerar para decidir sobre o uso de terapias hipolipemiantes? (2)

A
  • Fatores clínicos

- Fatores laboratoriais

70
Q

Fatores laboratoriais que indicam a necessidade de uso de terapia medicamentosa em pacientes com dislipidemia de risco limítrofe e intermediário? (5)

A
  • LDL ≥ 160
  • não HDL ≥ 190
  • Lipoproteína (a) elevada
  • apolipoproteína B elevada
  • PCR ≥ 19,1 mmol/L (2mg)
71
Q

Fatores clínicos que indicam a necessidade de uso de terapia medicamentosa em pacientes com dislipidemia de risco limítrofe ou intermediário? (6)

A
  • HF de DCV aterosclerótica prematura (<55H, <65M)
  • Menopausa precoce
  • Pré eclampsia
  • Sd metabólica
  • ITB < 0.9
  • Condições inflamatórias crônicas: psoríase, ar, HIV)
72
Q

Se mesmo com o uso dos escores de risco e dos intensificadores de risco (fatores clínicos e laboratoriais) o paciente continuar no perfil limítrofe ou intermediário, qual parâmetro pode ser avaliado para decisão de iniciar a terapia medicamentosa?

A
  • Cálcio das artérias coronárias (CAC) > TC?
73
Q

Visão geral do tto de riscos mais altos e mais baixos?

A
  • Riscos mais altos ou manifestação clínica: terapia medicamentosa + modificação no estilo de vida
  • Riscos mais baixos: mudanças estilos de vida > nova avaliação após 3-6 meses > falhou? Iniciar terapia medicamentosa
74
Q

Evidências observadas com o uso das Estatinas?

A
  • Redução da morbi e mortalidade devido a redução do LDL, INDEPENDENTE DA PRESENÇA DE DOENÇA CV
  • ## Benefícios na redução LDL e prevenção dcv mesmo em pessoas sem hipercolesterolemia, mas com fatores de risco para DCV
75
Q

Quais são as modificações no estilo de vida que podem ser implementadas? (4)

A
  • Mudança alimentar
  • Exercícios
  • Add de estanóis/esteróis vegetais
  • Perde de peso se sobrepeso

dieta e exercícios geralmente reduzem LDL mas não aumentam HDL

76
Q

Quais são as modificações alimentares importantes para os pacientes com dislipidemia?

A
  • Reduzir: gorduras saturadas e trans, carboidratos simples
  • Aumentar: gorduras insaturadas, carboidratos complexos, fibras
# gorduras: 25-35% (< 7% gord sat, < 1% gord trans) 
# dieta: geralmente reduz entre 5% e 20% LDL 
# suplementação com soja: reduziu 7% LDL 
# mediterrânea: 19% redução no LDL 
# redução de gorduras saturadas e trans: reduz LDL em 13%, em média
77
Q

Mecanismo de ação das Estatinas? (3)

A
  • Inibem a Hmg-coA redutase: enzima fundamental para a síntese de colesterol
  • ↓ síntese de colesterol, up-regulation receptores LDL, ↑ depuração LDL
78
Q

Quais as porcentagens de LDL que podem ser reduzidas pelas Estatinas?

A
  • 20-55%

depende da dose e tipo de estatina escolhidas

79
Q

Como é definida a potência das Estatinas?

A
  • Grau de redução do LDL
    • intensidade leve: < 30%
    • intensidade moderada: 30-49%
    • intensidade alta: ≥ 50%
80
Q

Benefício das Estatinas na mortalidade e eventos cv?

A
  • Redução da mortalidade por TODAS as causas

- Redução dos eventos cardiovasculares

81
Q

Como tem que ser as doses de Estatinas nos pcts com sd coronariana aguda? Por quê?

A
  • Doses altas

- Devido o efeito das estatinas na estabilização da placa

82
Q

Para cada redução de 39md/dL de LDL, quanto de risco de mortalidade/morbidade diminui? (5)

A
  • 10% toda as causas
  • 20% DAC
  • 27% IAM não fatal
  • 25% revascularização coronariana
  • 21% AVEi
83
Q

De acordo com o colégio americano de cardiologia (ACC) e associação americana do coração (AHA), em quais pacientes com dislipidemia não se deve iniciar a terapia com Estatinas? (2)

A
  • Necessitam de hemodiálise

- IC classe lll ou lV

84
Q

De acordo com a ACC/AHA, em quais pacientes devem ser iniciada a terapia com Estatinas? (5)

A
  • Pct c/ DCV aterosclerótica, s/ risco muito alto de eventos futuros
  • Pct c/ DCV aterosclerótica + risco muito alto de eventos futuros
  • Pct 20-75 anos + elevação primária LDL (≥190)
  • Pct 40-75a + diabetes
  • Pct s/ DCV aterosclerótica ou diabetes, 40-75 anos + LDL (70-189) após estimar risco (limitrofe/intermediário + intensificadores > discutir terapia)
85
Q

Como deve ser a prescrição de Estatinas para o pct c/ DCV aterosclerótica, mas sem risco muito alto de eventos futuros?

A
  • ≤ 75 anos: estatinas de intensidade alta ou moderada (se alta não for tolerada)
  • > 75 anos: intensidade alta
86
Q

Como é definido o risco muito alto de eventos futuros? (2)

A

1) história de vários eventos importantes de DCV aterosclerótica (SCA últimos 12 meses, IAM, DAP + ITB < 0.85 ou amputação, AVEi)
2) UM evento importantes de DCV aterosclerótica + várias condições de risco (DM, HAS, ≥ 65 anos, HF+, DRC, ICC, tabagismo, história de revascularização miocárdica ou intervenção coronariana percutânea, LDL persistente ≥ 100)

87
Q

Como deve ser a prescrição de Estatinas nos pcts com DCV aterosclerótica + muito alto risco? (1)

A
  • Estatinas de intensidade alta ou máxima
88
Q

Abordagem e tto dos pacientes 20-75 anos + LDL ≥ 190?

A
  • Incluir pcts com hipercolesterolemia familiar
  • Não estimar risco em 10 anos
  • Levar em conta somente LDL
  • Estatinas de moderada ou alta intensidade
89
Q

Como é a prescrição de Estatinas nos pcts com diabetes e idade 40-75 anos? (2)

A
  • Iniciar estatinas de intensidade moderada independentemente do risco CV em 10 anos
  • se LDL > 70 + alto risco em 10 anos ou arioa fr para DCV aterosclerótica: estatinas de intensidade alta
90
Q

Como é a prescrição de Estatinas nos pcts com DCV aterosclerótica ou diabetes + 40-75 anos + LDL 70-189? (2)

A
  • Calcular risco em 10 anos:
    1) Limitrofe ou intermediaria + fatores intensificadores: estatina intensidade moderada
    2) Alto: estatina intensidade alta
91
Q

Pacientes que podem requerer doses menores de Estatinas?

A

1) Interações medicamentosas: claritromicina, anti fungicos sistêmicos
2) Alto risco de eventos adversos: Insuficiência renal, baixa massa muscular, idosos (> 75anos)

92
Q

Indicações de estatinas nas diretrizes do national Institute for health and care excellence?

A
  • Qrisk ≥ 10% → prevenção primária → atorvastatina 20mg/d
  • Presença de DCV aterosclerótica ou prevenção secundária: iniciar alta dose atorvastat 80mg/d
  • Provável Hipercolesterolemia Familiar: estatina dd alta potência (obj ↓50% LDL)
  • DM 1 + nefropatia ou fr CV: atorvastati 20mg/d
  • DM 2 + Qrisk ≥ 10%: atorvastatina 20mg/d
  • DRC: atorv 20mg/d (↑ acordo c/ resp + TFG)
93
Q

Acompanhamento do uso de Estatinas de acordo com a National Institute for health and care excellence? Objetivos do tto?

A
  • Perfil lipídico após 3 meses de início do tto

- Obj: redução > 40% col não HDL

94
Q

Conduta caso não seja alcançado redução > 40% col não HDL após 3 meses de uso Estatinas?

A
  • Discutir adesão e horário de adm
  • Otimizar adesão à dieta e exercícios
  • Considerar aumentar dose se dose iniciada < 80mg de atorvastatina
95
Q

Recomendações e Objetivos do perfil lipídico de acordo com a sociedade internacional de aterosclerose (IAS)?

A

IAS recomenda que a intensidade da terapia para redução do colesterol seja ajustada de acordo com o risco a longo prazo (com DCV deve receber dose máxima se tolerar)

  • Com DCV: LDL < 70, col não HDL < 100
  • Sem DCV + alto risco: LDL < 100, col não HDL < 130
96
Q

EA estatinas? (4)

A
  • ↑ enzimas hepáticas
  • miosite ou rabdomiólise
  • interações medicamentosas
  • ↑ risco de DM 2
97
Q

Interações medicamentosas das Estatinas?

A
  • Macrolideos, anti HIV, azolicos: ↑ EA
  • ↑ níveis da digoxina
  • Potencializar efeitos da Varfarina
98
Q

Dose máxima de sinvastatina recomendada?

A
  • 40mg/dia (risco de miopatia com 80mg/d)

- Utilizar 80mg/d somente em pcts que fazem uso há mais de 12 meses sem efeitos adversos

99
Q

Abordagem no pct com Intolerância a Estatinas e que precisam de redução adicional do LDL? (3)

A
  • Trocar estatina por outra
  • Terapia com doses em dias alternados (nas mais potentes - atorv, rosuv) ± ezetimiba
  • Utilizar outros medicamentos
100
Q

Mecanismo de ação do Ezetimiba?

A 
- Interação com receptores nos enterócitos → compromete absorção do colesterol alimentar (50%) e biliar 
# ao contrário dos sequestrantes de ácidos biliares, tem absorção sistêmica
101
Q

Grau de redução do LDL pelo ezetimiba isoladamente?

A
  • 15-20%

- add com estatina: +14% do nl da estatina

102
Q

Indicações Ezetimiba?

A
  • Elevações leves a moderadas de LDL (mono)

- Combinada com Estatinas: elevações altas LDL

103
Q

Quais são os medicamentos Inibidores da pró proteína convertase subtilisina/kexin tipo 9 (PCSK9)? (2)

A
  • Evolocumabe
  • Alirocumabe

anticorpos monoclonais humanos contra PCSK9

104
Q

Mecanismo de ação dos inibidores da PCSK9?

A
  • PCSK9 se liga a receptores de LDL > facilitam degradação
  • Quando em excesso, PCSK9 é uma causa de hipercolesterolemia familiar
  • Inibição: redução do LDL, redução do risco CV
105
Q

Grau de redução do LDL pelos inib PCSK9?

A

50-60%

106
Q

Indicações Inibidores PCSK9?

A
  • Monoterapia ou combinada
  • Alto risco CV: para reduzir risco de IAM, ave, dap, aneurisma aorta, etc
  • Elevações (pp graves) de LDL
  • Hipercolesterolemia familiar

não foram observados efeitos adversos significativos

107
Q

Mecanismo ação dos sequestrantes ácido biliar?

A
  • Se ligam e bloqueiam a reabsorção dos ácidos biliares no intestino: 90% são removidos com a evacuação
  • RESULTADO: ↓ colesterol intra hepático e up regulation receptores LDL
108
Q

Grau de redução do LDL pelos sequestrantes ácido biliares? Indicações? Contraindicaçao formal?

A
  • 10-24%
  • Elevações leves a mod LDL, potencializa ezetimiba, combinada em casos mais graves, crianças < 10 anos
  • CI: trigl ≥ 500
109
Q

Quais são os dois principais representantes dos sequestrantes ácido biliar? EA?

A
  • Colestiramina
  • Colesevelam
  • GI, n, v, distensão abd, cólicas, ^ transamin
110
Q

Uso de hipolipemiantes em pacientes idosos?

A
  • Controverso
  • Colesterol perde o impacto como fator de risco
  • Estudos mostram redução dos eventos vasculares mas sem impacto na mortalidade
111
Q

Quais são as estatinas de alta intensidade? (2)

A
  • Atorvastatina

- Rosuvastatina

112
Q

Quando acrescentar ezetimiba a terapia com estatina?

A
  • Estatina na dose máxima permitida ou tolerada e LDL ≥ 70 pcts com DCV aterosclerótica
  • Estatina dose máxima + LDL ≥ em pcts 20-75a com LDL inicial ≥ 190, sem diabetes, e que LDL permaneça ≥ 100 (permanece LDL ≥ 100 + tgl ≤ 300: add colestiramina)
113
Q

Quando acrescentar inib PCSK9 a terapia com estatina + ezetimiba?

A
  • Estatina dose máxima + ezetimiba + LDL ≥ 70 + não HDL ≥ 100 em pcts com DCV aterosclerótica
  • Estatina + ezetimiba + 40-75a s/ DCV ateroscl + LDL basal ≥ 220 ou pós terapia ≥ 130
114
Q

Abordagem pcts sem DCV aterosclerótica com 40-75 anos, sem diabetes + LDL 70-189?

A
  • Realizar cálculo de risco
    • < 5% (baixo): mudanças estilo de vida
    • 5-7.5% (limítrofe) ± intensificadores: mudanças estilo de vida + considerar estatina mod
    • 7.5-20% (intermediário) ± intensificadores: estatina mod + mudanças estilo de vida
    • > 20% (alto): estatina alta intensidade + mudanças estilo de vida
115
Q

Nos pacientes com mais de 75 anos e sem DCV aterosclerótica, e LDL 70-189, qual a conduta?

A
  • Considerar estatina de moderada intensidade

- Considerar realizar teste de cálcio das artérias coronárias para decisão de entrar com estatina

116
Q

Quando considerar interromper a estatina nos pacientes com mais de 75 anos, sem DCV aterosclerótica, mesmo que LDL > 70? (5)

A
  • Declínio cognitivo
  • Declínio físico
  • Multimorbidade
  • Fragilidade
  • Expectativa de vida reduzida
117
Q

Quais são os fatores intensificadores específicos para diabetes, que devem ser considerados para iniciar uma Estatina de intensidade moderada em pacientes com 20-39 anos + diabetes? (6)

A
  • Duração: ≥ 10a DM 2, ≥ 20 anos DM 1
  • Albuminuria
  • TFG < 60
  • Neuropatia
  • Retinopatia
  • ITB < 0.9
118
Q

Qual a conduta no paciente com diabetes e > 40 (40-75) anos?

A

SEM FATORES DE RISCO: Iniciar estatina moderada independentemente o risco CV em 10 anos
- se LDL 70-189: realizar cálculo do risco de DCV aterosclerótica para avaliar necessidade de aumentar dose
COM VÁRIOS FATORES DE RISCO OU INTENSIFICADORES DO DIABETES
- Estatina alta intensidade
- Alto risco DCV: ± ezetimiba

> 75 anos + diabetes: moderada intensidade

119
Q

Conduta no caso de suspeita ou diagnóstico de Hipercolesterolemia familiar?

A
  • Encaminhar ao especialista
120
Q

O que é a lipase ácida lisossomal? Sua deficiência pode gerar quais complicações? (2) Tto?

A
  • Enzima metaboliza partículas lipidicas endocitosadas
  • Rara causa de cirrose, dislipidemia grave
  • Sebelipase alfa
121
Q

Orientações dos sintomas de possível problema hepático que deve ser orientado ao paciente que faz uso de estatinas para que notifique o médico caso eles surjam? (5)

A
  • Fraqueza ou fadiga incomum
  • Perda de apetite
  • Dor na parte sup do abd
  • Urina escura
  • Icterícia
122
Q

Monitorização no paciente com dislipidemia?

A
  • Perfil lipídico 6/6 semanas até atingir meta
  • Dentro da meta + boa adesão estilo de vida: perfil lipídico a cada 6-12 meses
  • CPK + função hepática no início da terapia com estatina
  • Lesão hepática é imprevisível: n precisa de função hepática rotineiramente
  • CPK novamente somente se mialgia, fraqueza, redução massa muscular, outros sint musc
  • Glicemia pelo risco de diabetes
123
Q

Complicações da Hipercolesterolemia?

A
  • Cardiopatia isquêmica: maior risco associado a outros fatores
  • Doença arterial periférica
  • SCA
  • AVEi
  • Disfunção erétil: associada a disfunção endotelial. Estresse oxidativo está associado a níveis elevados de LDL

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