Hipertiroidismo Flashcards
Definição
Hiperfunçao da glândula tireoidea, ou seja, o aumento de liberação de hormônios tireoidianos
Principais causas
Hipertiroidismo primario:
•Doença de graves
•Bócio multinodulsr
•Adenoma tóxico
Tireotoxicose sem hipertiroidismo
•Tireoidite subaguda
•Tireoidite silenciosa
•Ingestão de excesso de hormônio tireoidiano
Hipertiroidismo secundário
•Adenoma hipofisário secretor de TSH
•Síndrome de resistente ao hormônio tireoidiano
•tumores secretores de gonadotrofina
Doença de graves
Definição
Desordem autoimune, de etiologia ainda desconhecida, que apresenta uma síntese e secrecão excessiva de hormonios da tireoide com achados muito tipicos que incluem bócio difuso,oftalmopatia,dermopatia(mixedema pré-tibial e acropatia
Epidemiologia
9 vezes mais comum em mulheres
Prevalência na pop geral:0,5%
Prevalência na pop feminina: 2%
O pico de incidência situa-se entre 20-50 anos
Patogênese
Doença autoimune em que linfocitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH localizados na superficial da membrana celular folicular da tireoide. Esses autoanticorpos aumentam a no volume e função da glândula, justificando o hipertiroidismo encontrado,recebendo o nome de TRAb
Portanto, atuam levando a hipertrofia glândular,aumento da vascularização e aumento da produção e secreção dos hormônios tireoidianos.
Curiosamente, as imunoglobukinas que reconhecem esses receptores de TSH, em alguns casos, só causam aumento do tamanho e outras levam a atrofia da glândula,recebendo o nome de TRAb-bloq,sendo encontrados primordialmente na tireoidite de hashimoto,doença associada a hipitiroidismo.
Quais outros autoanticorpos costumam estar presentes?
Anti-TPO: Estão presentes em 80% dos casos dos pacientes com doença de graves e em 95% dos pacientes com hashimoto. Existem ainda O anti-TG mais importantes no acompanhamento do cancer de tireoide.
Quais os fatores de risco para desenvolvimento?
•15% dos pacientes apresentaram parentes com a mesma desordem
• uma alimentação rica em iodo está diretamente relacionada
•estresse: costuma se tornar mais evidente após episódios agudos de estresse. Esse estresse leva a um estado de imunodepressão por mecanismos inespecíficos,talvez mediados pela ação do cortisol que quandl sessa, traz um efeito rebote wue leva a desencadear a doença
•gravidez: costuma ser incomum, uma vez que a paciente costuma ter imunossupressão, no entanto, quando tem, costuma levar ao aborto ou complicações. Apesar de não ser comum durante a gravidez, após ela é bem comum dada ao retorno do sistema imunológico
Clínica
Tireotoxicose é o nome dado ao excesso de sintomas tireoidianos
Sintomas: Insônia,agitação,polifagia,pele quente,sudorese, PA divergente,taquicardia
Explicaçao da PA divergente: paciente costuma ter aumento da ação dos receptores B1 do e, que vão aumentar o debito e a frequência cardíaca que vao levar um aumento da PA sistólica. Ao mesmo tempo, existe uma atuação nos receptores B2 presentes nos vasos sanguíneos e sofrendo a açao de vasodilatar, portanto, existem um aumento da sistólica e uma redução da diastólica
Outros sintomas:
Bócio-80 a 90% dos pacientes
Oftalmopatia: acredita-se que existam receptores de tsh na orbita, que sofre açao de anticorpos, levando a um processo inflamatório que consome e lesa os olhos
Mixedema pré-tibial: mesma fisiopatologia da oftalmopatia(5% dos pacientes)
Lid-lag- típico da doença de graves acontece quando você pede para o paciente acompanhar o movimento do seu dedo com o olho e quando você posiciona ele rapidamente para baixo, é possível observar a esclera entre a palpebra e a iris. Isso acontece devido a lesão do musculo levantador da palpebra nos pacientes con oftalmopatia
Baqueteamento digital(1%)
Diagnóstico
Clínica + laboratório +imagem
•Clínica:tireotoxicose+bocio+-oftalmopatia
Apresenta esses sintomas? Ok,partir para laboratório
Não apresenta a clinica tão forte?
TRAb+=sugestivo de graves,partir para laboratório
TRAb-=plumer,BMT ou tireoidite
Laboratório:TSH+T4L+-T3
TSHbaixo+T4 alto=hipertiroidismo classico
TSHbaixo;T4Ln e T3 alto? T3toxicose
TSHbaixo;T4Ln T3n=hiper subclínico(não tratar)
Imagem:USG de tireoide
Sem nódulos?Ok
Com nódulos? Preciso saber se o nódulo libera hormônio ou se a liberação de hormonal é difusa. Nesse caso, fazer RAIU/cintilografia(exames diferentes feitos em conjunto)
RAIU:normal(5-20% de captação)
<5%-glândula não tá produzindo bem os hormônios:tireoidite(tem sintomas de tireotoxicose, mas é pela secreção de t3 e t4, não hiperproduçao
>20%
Cintilografia:
Paciente com clinica sugestiva de graves+laboratório sugestivo de graves+nodulo em tireoide, pode ser:graves,plumer ou BMT. Com a cintilografia, se for difusa a espalhaçao do iodo, graves, se for nodulo unico,plummer se for multiplos nodulos, bóciomultinodulsr
Tratamento
Medicamentoso
Drogas antitireoidianas:
-metimazol(MMZ):inibe TPO(1ªescolha)
-propiltiouracil:inibe TPO+desiodase1(gestante1ºtri e crises tireotóxica)
B-bloqueador-propanolol:bloq receptores vera +desiodase 1
Duração:1 a 2 anos pois depois disso a tireoide ja está bem destruida, pela atuaçao de autoanticorpos outros que levam o paciente a hipotiroidismo
Radioablaçao
Indicação:insucesso terapêutico,efeitos colaterais ou alergia às drogas
Contraindicações:
•gravidez e amamentação
•oftalmopatia moderada a grave
•Bócio volumoso(50ml)
Cirurgia
Indicações-contraindicações de radioablação
Preparo: propiltiouracil ou metimazol:6 semanas para evitar crise tireotoxica durante cirurgia.
Lugol(iodo):10 dias. Como eu aumentei o iodo em um contexto de diminuição de produção de t3 e t4, acontece o efeito wolff-chaikoff,atrofiando a glândula e causando um hipotiroidismo
Crise tireotóxica
Fatores precipitantes
Infecções,cirurgias,trauma,rádioablação,tratamento inadequado do hiper,amiodarona e factícia
Clínica: delirium,agitação,psicose,coma,febre,icc,pa divergente,icterícia
Diagnóstico(febre+disfunção+cardiaca+gastrointestinal)
Tratamento
1.internação
2.tratar o precipitante
3.PTU VO altas doses
4.lugol(iodo) VO apos 1 hora de ptu(wolff-chaikoff)
5.propanolol
Fatores precipitantes
Infecções,cirurgias,trauma,rádioablação,tratamento inadequado do hiper,amiodarona e factícia
Clínica: delirium,agitação,psicose,coma,febre,icc,pa divergente,icterícia
Diagnóstico(febre+disfunção+cardiaca+gastrointestinal)
Tratamento
1.internação
2.tratar o precipitante
3.PTU VO altas doses
4.lugol(iodo) VO apos 1 hora de ptu(wolff-chaikoff)
5.propanolol
Definição
Tireotoxicose+disfunção orgânica
