Hipertensão Portal Flashcards

1
Q

Como se forma o sistema porta?

A

É formado por veias entre 2 redes de capilares

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2
Q

Como é formado o sistema porta-hepático?

A

É formado pela veia porta (veia mesentérica superior + veia esplênica) entre 2 redes de capilares. A veia hepática é a que vai direto para o coração

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3
Q

A veia mesentérica superior drena o?

A

Intestino delgado e metade do colón transverso

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4
Q

A veia mesentérica inferior drena?

A

Metade do colón transverso até a parte proximal do reto

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5
Q

A veia gástrica esquerda drena?

A

Terço distal do esôfago e o fundo gástrico

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6
Q

A veia gástrica curta drena?

A

Fundo gástrico

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7
Q

Quais são as veias que indiretamente participam da veia porta?

A

Gástrica esquerda, gástrica curta, mesentérica inferior

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8
Q

A partir de que valor de pressão ocorre a hipertensão porta?

A

Pressão > 5mmHg ao nível do sistema porta

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9
Q

Qual a clínica na hipertensão porta?

A

Esplenomegalia, varizes de esôfago/ de fundo gástrico/ anorretal, abdominal, encefalopatia, ascite

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10
Q

Qual é o vaso que leva o sangue da veia centrolobular ao hepatócito?

A

Os sinusoides, pois são fenestrados

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11
Q

Como ocorre a ascite?

A

Os sinusoides são obstruídos ao nível da veia centrolobular , eles começam a vazar líquido para fora do hepatócito

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12
Q

Como é classificado a hipertensão porta?

A

Pré-hepática; intra-hepática > pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal; pós-hepática.

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13
Q

Se a obstrução for pré sinusoidal, o paciente forma….

A

Muitas varizes, pouca ascite

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14
Q

Se a obstrução for os-sinusoidal forma…

A

Muita ascite, poucas varizes

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15
Q

Quais são as causas pré-hepática?

A

Trombose de veia porta (hipercoagulabilidade)/ segmentar (veias que drenam na porta) – trombose da veia esplênica > hipertensão porta “segmentar” (varizes de fundo gástrico isoladas) – pancreatite crônica

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16
Q

Quais são as causas intra-hepática pré-sinusoidal?

A

Esquistossomose

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17
Q

Quais são as causas intra-hepática sinusoidal?

A

Cirrose

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18
Q

Quais são as causas intra-hepática pós-sinusoidal?

A

Doença veno-oclusiva (pós transplantados/ chá da Jamaica)

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19
Q

Quais são as causas pós-hepáticas?

A

? Hepatomegalia: Budd-Chiari – trombose da veia hepática; obstrução de VCI – trombose, neoplasia; doenças cardíacas – pericardite constrictiva, insuficiência tricúspide

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20
Q

Como se dá a formação das varizes?

A

Quando a pressão na porta é > 10mmHg o sangue invade o sistema cava levando a formação das varizes

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21
Q

Como ocorre a formação da ruptura das varizes?

A

A partir da pressão > 12mmHg ocorre a ruptura das varizes

22
Q

Como abordar o paciente com varizes de esôfago que nunca sangrou?

A

Ao encontrar um paciente com clínica ou risco de hipertensão porta (cirrose) fazer rastreio com EDA. Se identificar as varizes deve se realizar a profilaxia primária > varizes com calibre médio e grande, Child B e C, cherry-red spots (pontos avermelhados)

23
Q

Como é feito a profilaxia primária das varizes que nunca sangrou?

A

Betabloqueador OU ligadura elástica (LEV)

24
Q

Como abordar o paciente com varizes de esôfago que está sangrando?

A

Estabilização hemodinâmica – repor volume; investigação e tratamento agudo – EDA: escleroterapia/ligadura elástica (padrão-ouro), drogas - vasoconstricção: somatostatina, octreotide ou terlipressina -; ultima escolha: Balão – Sengstaken- Blakemore (3 vias), no máx. 24h > se não tiver EDA ou refratariedade com tto anteriores, TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático transjugular): controla o sangramento e ascite e permite o transplante/ desvantagens: encefalopatia, estenose e disponibilidade, cirurgia – urgência Shunt não seletivo (Porto- Cava término lateral/Porto-cava látero-lateral).

25
Q

Quais as complicações do paciente com sangramento devido varizes de esôfago?

A

? Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) – Profilaxia: Ceftriaxona > após melhora: Norfloxacina , os dois por 7 dias; ressangramento - profilaxia secundária: betabloqueador E ligadura elástica/ TIPS/ Transplante/ Cirurgia: eletiva – shunt seletivo ou desconexão > Esplenorrenal distal (Warren)/ Desconexão -Ázigo-portal – esplenectomia.

26
Q

Como é feita a avaliação da ascite?

A

EF: piparote, macicez móvel, semicírculo de Skoda, toque retal; Diagnóstico: USG de abdome total: a partir de 100 ml; Paracentese diagnóstica

27
Q

Quais são as indicações da paracentese diagnostica?

A

O paciente apresentou ascite deve ser feito na primeira vez, paciente com ascite e que começou a apresentar dor abdominal ou sonolência

28
Q

Qual o objetivo da paracentese?

A

Diferenciar a ascite em transudato e exsudato

29
Q

Qual a causa da ascite transudato?

A

Hipertensão Portal

30
Q

Qual a causa da ascite exsudato?

A

Doença do peritônio

31
Q

Como é feito a diferente entre ascite exsudato e transudato?

A

Através do Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) > albumina soro – albumina ascite

32
Q

GASA > ou = 1,1…

A

Transudato > cirrose, insuficiência cardíaca, budd-chiari

33
Q

GASA < 1,1…

A

Exsudato > neoplasia, tuberculose pâncreas

34
Q

Como é feito o tratamento da ascite?

A

Restrição de sódio 2g/dia (só faz restrição hídrica se hiponatremia dilucional ); Se a restrição de sódio não adiantar > Diuréticos: Espironolactona + furosemida

35
Q

Qual a meta da perda de líquido quando utilizar a diurese na ascite?

A

0,5 kg/dia ou 1 kg/dia com edema

36
Q

Qual o tratamento da ascite refratária?

A

Paracenteses terapêuticas seriadas. Cuidado com paracentese de grande volume (>5l) – repor 6-10 g de albumina por L retirado; TIPS; transplante

37
Q

Quais são as complicações da ascite?

A

Peritonite Bacteriana espontânea, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal

38
Q

Qual a causa da Peritonite bacteriana espontânea (PBE)?

A

A translocação monobacteriana – E.coli

39
Q

Qual a clínica da PBE?

A

Ascite + febre/ dor abdominal/ encefalopatia

40
Q

Qual o diagnóstico do PBE?

A

Paracentese – PMN > 250/mm³ + cultura monobacteriana (+)

41
Q

Qual o tratamento da PBE?

A

Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima) por 5 dias. Já trata com PMN > 250

42
Q

Profilaxias na PBE

A

Primária: Aguda – sangramento por varizes > Ceftriaxona + Norfloxacina por 7 dias/ Crônica: proteína na ascite < 1,5 g/dl – norfloxacina até transplante ou com melhora da proteína
Secundária: Após PBE para todos com norfloxacina para o resto da vida
Síndrome hepatorrenal: após PBE sempre indicar > albumina (1º dia: 1,5 g/kg; 3º dia: 1g/kg)

43
Q

Quais os diagnósticos diferenciais da PBE?

A

ascite neutrofílica > 250/mm + cultura negativa > Tratamento igual da PBE; bacterascite < 250 mm³ + cultura positiva > TTO: sintomático – ATB/ assintomático: nova paracentese; peritonite bacteriana secundária > peritonite franca (polimicrobiana)

44
Q

Quais são os achados da peritonite bacteriana secundária? E o tratamento?

A

Líquido ascítico com > ou = 2: proteína > 1g/dl; glicose < 50 mg/dl; LDH elevada. Associar metronizadol + avaliar cirurgia

45
Q

Qual a causa da encefalopatia hepática? E por que ocorre?

A

Ocorre devido aumento da amônia. As causas são insuficiência hepatocelular, hipertensão porta

46
Q

Qual o diagnóstico da encefalopatia hepática? Tratamento?

A

Clínico: flapping, letargia, sonolência. Evitar fatores precipitantes: dieta – evitar restrição proteica; lactulose: laxativo, pH ácido (NH3 > NH4+); ATB: neomicina, metronidazol; transplante: definitivo

47
Q

Quando ocorre a síndrome hepatorrenal?

A

Quando ocorre uma falência hepática avançada – IRA há uma maior produção de NO o que vai levar a uma vasoconstricção renal

48
Q

Qual o diagnóstico da síndrome hepatorrenal?

A

IRA pré-renal que não melhora com volume; urina concentrada e com baixo sódio

49
Q

Qual a classificação da síndrome hepatorrenal?

A

Tipo 1: rápida progressão (sobrevida de < 2 semanas) > precipitada por PBE; Cr > 2,5 mg/l
Tipo 2: insidiosa, melhor prognostico > espontânea; Cr 1,5-5 mg/dl

50
Q

Qual o tratamento da síndrome hepatorrenal?

A

Evitar descompensação; Transplante hepática; albumina + terlipressina