HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA SECUNDÁRIA E CRISE HIPERTENSIVA Flashcards
QUANDO SUSPEITAR DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA ?
Hipertensão resistente, refratária, em jovens (menos
de 30 anos) ou de início súbito.
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE
NÃO CONSEGUEM CONTROLAR A HIPERTENSÃO ARTERIAL COM O USO DE 3 CLASSES DE ANTI - HIPERTENSIVOS , INCLUINDO UM DIURÉTICO TIAZÍDICO OU QUE CONSEGUEM CONTROLAR A PA COM O USO DE 4 OU MAIS CLASSE DE ANTI HIPERTENSIVOS.
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL REFRATÁRIA
PACIENTES QUE COM O USO DE 5 CLASSES DE ANTI - HIPERTENSIVOS DIFERENTES NÃO CONSEGUEM CONTROLAR A PRESSÃO ARTERIAL
INDÍCIOS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
#HAS RESISTENTE OU REFRATÁRIA .
#USO DE HORMÔMIOS EXÓGENOS , FÁRMACOS OU OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUE POSSAM ELEVAR A PA
TRÍADE DO FEOCROMOCITOMA ( CEFALEIA , SUDORESE E CRISE DE PALPITAÇÕES )
INDÍCIOS DE APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
FÁCIES TÍPICA OU BIÓTIPO DE DOENÇAS QUE CURSAM COM
HIPERTENSÃO ARTERIAL ( ACROMEGALIA / CUSHING / HIPO OU HIPOTIOREOIDISMO )
SOPROS OU MASSAS ABDOMINAIS
#ASSIMETRIA OU AUSÊNCIA DE PULSOS EM MEMBROS INFERIORES
#HIPOPOTASSEMIA ESPONTÂNEA OU SEVERA INDUZIDA POR DIURÉTICOS ( K MENOR QUE 3 )
#EXAME DE URINA ANORMAL ( HEMATÚRIA DISMÓRFICA , PRESENÇA DE ALBUMINÚRIA OU PROTEINÚRIA) , DIMINUIÇÃO DA TFG, ALTERAÇÃO DA CREATININA SÉRICA OU ALTERAÇÕES DA IMAGEM RENAL.
DOENÇA RENAL CRÔNICA É UMA DAS CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA . QUAL É A SUA DEFINIÇÃO ?
DOENÇA RENAL CRÔNICA
* Anormalidades da função ou morfologia renal > 3 meses:
- RFG < 60 ml/min
- Exame de urina alterado (albuminúria 30 mg/24h)
Lembrando que a doença renal crônica pode ser causa ou consequência a hipertensão .
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR É UMA DAS CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA . QUAL É A SUA DEFINIÇÃO ?
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
* Estenose total ou parcial da artéria renal (> 70%)
- Causa aterosclerótica (+ comum) ➜ pacientes mais idosos , antecedente de iam , sopro de carótida ( outros indícios de aterosclerose )
- Displasia fibromuscular (mulheres jovens)
Achados clínicos sugestivos de hipertensão renovascular
has de início súbito ou com piora sem causa aparente
#sopro abdominal
#edema agudo de pulmão súbito
#alteração da função renal após uso de medicamentos que bloqueiam o SRAA
#assimetria entre o tamanho dos rins maior que 1,5 cm
COMO PROCEDER NA SUSPEIÇÃO DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR ?
FAZ O RASTREAMENTO COM US DOPPLER DE ARTÉRIAS RENAIS :
DOPPLER RENAL + / QUADRO CLÍNICO + ➜ ARTERIOGRAFIA ( PADRÃO OURO )
DOPPLER RENAL + / QUADRO CLÍNICO - ➜ ACOMPANHAMENTO CLÍNICO ➔ ANGIOGRAFIA POR RNM , TC + ➜ ARTERIOGRAFIA ( PADRÃO OURO )
QUAL É O TRATAMENTO PARA HAS RENOVASCULAR ?
- Tratamento:
- Medicamentoso (bloqueadores do SRAA)
2ª FORMA DE TRATAMENTO : Procedimentos de revascularização
( REFRATÁRIO AO TRATAMENTO , PIORA DE FUNÇÃO RENAL , DESCOMPENSAÇÃO )
- Aterosclerose ➜angioplastia com stent
- Displasia fibromuscular ➜angioplastia por balão
QUAL CENÁRIO QUE OS MEDICAMENTOS SRAA ESTARIAM CONTRAINDICADOS NO CONTEXTO DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR ?
- OBSTRUÇÃO IMPORTANTE ( MAIS DE 70 % ) NAS DUAS ARTÉRIAS RENAIS
- RIM ÚNICO + OBSTRUÇÃO IMPORTANTE EM UMA ARTÉRIA RENAL
ACHADOS SUGESTIVOS DE COARCTAÇÃO DA AORTA :
PULSOS REDUZIDOS EM MMII
DIFERENÇA DE PAS ENTRE MMSS E MMII ( MAIS DE 10 MMHG PAS MMSS PARA MMII)
FRAQUEZA NAS PERNAS AOS ESFORÇOS
SOPRO SISTÓLICO INTERESCAPULAR
QUAL É O TRATAMENTO DA COARCTAÇÃO DE AORTA ?
Tratamento (cirúrgico ou percutâneo com stent):
- Gradientes ≥ 20 mmHg
- Disfunção ventricular esquerda (< 50%)
Qual é a principal causa de HA secundária ? Quais são os achados clínicos ?
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
achados clínicos : ronco alto e frequente , sono excessivo durante o dia , engasgos noturnos , fadiga excessiva , obesidade
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
achados clínicos : ronco alto e frequente , sono excessivo durante o dia , engasgos noturnos , fadiga excessiva , obesidade
+ Polissonografia ( LEVE : 5 A 14,9 E/H , MODERADA : 15 A 29,9 E/H , GRAVE : MAIOR OU IGUAL A 30 E/H )
TRATAMENTO :
- CPAP
- Anti-hipertensivos
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (Produção excessiva e autônoma de aldosterona) tem como etiologias
principais a hiperplasia adrenal cortical bilateral (+ comum)
e adenoma de suprarrenal.
O aumento da aldosterona promove reabsorção Na e H₂O
e excreção de K e H . Quais as consequências disso ?
Hipocalemia e alcalose metabólica .