HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA SECUNDÁRIA E CRISE HIPERTENSIVA Flashcards

1
Q

QUANDO SUSPEITAR DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA ?

A

Hipertensão resistente, refratária, em jovens (menos
de 30 anos) ou de início súbito.

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2
Q

DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE

A

NÃO CONSEGUEM CONTROLAR A HIPERTENSÃO ARTERIAL COM O USO DE 3 CLASSES DE ANTI - HIPERTENSIVOS , INCLUINDO UM DIURÉTICO TIAZÍDICO OU QUE CONSEGUEM CONTROLAR A PA COM O USO DE 4 OU MAIS CLASSE DE ANTI HIPERTENSIVOS.

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3
Q

DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL REFRATÁRIA

A

PACIENTES QUE COM O USO DE 5 CLASSES DE ANTI - HIPERTENSIVOS DIFERENTES NÃO CONSEGUEM CONTROLAR A PRESSÃO ARTERIAL

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4
Q

INDÍCIOS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

A

#HAS RESISTENTE OU REFRATÁRIA .
#USO DE HORMÔMIOS EXÓGENOS , FÁRMACOS OU OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUE POSSAM ELEVAR A PA
TRÍADE DO FEOCROMOCITOMA ( CEFALEIA , SUDORESE E CRISE DE PALPITAÇÕES )
INDÍCIOS DE APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
FÁCIES TÍPICA OU BIÓTIPO DE DOENÇAS QUE CURSAM COM
HIPERTENSÃO ARTERIAL ( ACROMEGALIA / CUSHING / HIPO OU HIPOTIOREOIDISMO )
SOPROS OU MASSAS ABDOMINAIS
#ASSIMETRIA OU AUSÊNCIA DE PULSOS EM MEMBROS INFERIORES
#HIPOPOTASSEMIA ESPONTÂNEA OU SEVERA INDUZIDA POR DIURÉTICOS ( K MENOR QUE 3 )
#EXAME DE URINA ANORMAL ( HEMATÚRIA DISMÓRFICA , PRESENÇA DE ALBUMINÚRIA OU PROTEINÚRIA) , DIMINUIÇÃO DA TFG, ALTERAÇÃO DA CREATININA SÉRICA OU ALTERAÇÕES DA IMAGEM RENAL.

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5
Q

DOENÇA RENAL CRÔNICA É UMA DAS CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA . QUAL É A SUA DEFINIÇÃO ?

A

DOENÇA RENAL CRÔNICA
* Anormalidades da função ou morfologia renal > 3 meses:
- RFG < 60 ml/min
- Exame de urina alterado (albuminúria 30 mg/24h)

Lembrando que a doença renal crônica pode ser causa ou consequência a hipertensão .

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6
Q

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR É UMA DAS CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA . QUAL É A SUA DEFINIÇÃO ?

A

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
* Estenose total ou parcial da artéria renal (> 70%)

  1. Causa aterosclerótica (+ comum) ➜ pacientes mais idosos , antecedente de iam , sopro de carótida ( outros indícios de aterosclerose )
  2. Displasia fibromuscular (mulheres jovens)
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7
Q

Achados clínicos sugestivos de hipertensão renovascular

A

has de início súbito ou com piora sem causa aparente

#sopro abdominal
#edema agudo de pulmão súbito
#alteração da função renal após uso de medicamentos que bloqueiam o SRAA
#assimetria entre o tamanho dos rins maior que 1,5 cm

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8
Q

COMO PROCEDER NA SUSPEIÇÃO DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR ?

A

FAZ O RASTREAMENTO COM US DOPPLER DE ARTÉRIAS RENAIS :

DOPPLER RENAL + / QUADRO CLÍNICO + ➜ ARTERIOGRAFIA ( PADRÃO OURO )

DOPPLER RENAL + / QUADRO CLÍNICO - ➜ ACOMPANHAMENTO CLÍNICO ➔ ANGIOGRAFIA POR RNM , TC + ➜ ARTERIOGRAFIA ( PADRÃO OURO )

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9
Q

QUAL É O TRATAMENTO PARA HAS RENOVASCULAR ?

A
  • Tratamento:
  • Medicamentoso (bloqueadores do SRAA)

2ª FORMA DE TRATAMENTO : Procedimentos de revascularização
( REFRATÁRIO AO TRATAMENTO , PIORA DE FUNÇÃO RENAL , DESCOMPENSAÇÃO )

  • Aterosclerose ➜angioplastia com stent
  • Displasia fibromuscular ➜angioplastia por balão
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10
Q

QUAL CENÁRIO QUE OS MEDICAMENTOS SRAA ESTARIAM CONTRAINDICADOS NO CONTEXTO DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR ?

A
  • OBSTRUÇÃO IMPORTANTE ( MAIS DE 70 % ) NAS DUAS ARTÉRIAS RENAIS
  • RIM ÚNICO + OBSTRUÇÃO IMPORTANTE EM UMA ARTÉRIA RENAL
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11
Q

ACHADOS SUGESTIVOS DE COARCTAÇÃO DA AORTA :

A

PULSOS REDUZIDOS EM MMII

DIFERENÇA DE PAS ENTRE MMSS E MMII ( MAIS DE 10 MMHG PAS MMSS PARA MMII)

FRAQUEZA NAS PERNAS AOS ESFORÇOS

SOPRO SISTÓLICO INTERESCAPULAR

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12
Q

QUAL É O TRATAMENTO DA COARCTAÇÃO DE AORTA ?

A

Tratamento (cirúrgico ou percutâneo com stent):

  • Gradientes ≥ 20 mmHg
  • Disfunção ventricular esquerda (< 50%)
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13
Q

Qual é a principal causa de HA secundária ? Quais são os achados clínicos ?

A

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

achados clínicos : ronco alto e frequente , sono excessivo durante o dia , engasgos noturnos , fadiga excessiva , obesidade

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14
Q

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

A

achados clínicos : ronco alto e frequente , sono excessivo durante o dia , engasgos noturnos , fadiga excessiva , obesidade

+ Polissonografia ( LEVE : 5 A 14,9 E/H , MODERADA : 15 A 29,9 E/H , GRAVE : MAIOR OU IGUAL A 30 E/H )

TRATAMENTO :
- CPAP
- Anti-hipertensivos

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15
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (Produção excessiva e autônoma de aldosterona) tem como etiologias
principais a hiperplasia adrenal cortical bilateral (+ comum)
e adenoma de suprarrenal.

O aumento da aldosterona promove reabsorção Na e H₂O
e excreção de K e H . Quais as consequências disso ?

A

Hipocalemia e alcalose metabólica .

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16
Q

ACHADOS DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO :

A

HAS RESISTENTE OU REFRATÁRIA,HIPOPOTASSEMIA ESPONTÂNEA ,SOBRECARGA HIDROSSALINA,ALCALOSE METABÓLICA,NÓDULO DE ADRENAL

17
Q

COMO INVESTIGAR O HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO ?

A

ALDOSTERONA MAIOR QUE 15 , A / R MAIOR OU IGUAL A 2 OU A / RENINA PLASMÁTICA MAIOR OU IGUAL A 30 ➔ TESTES CONFIRMATÓRIOS (Sobrecarga salina , Captopril
, Fludrocortisona , Furosemida EV) + ➔ TC COM CORTES FINOS DE SUPRARRENAIS ( PREFERENCIAL ) OU RNM

OU

SE RENINA SUPRIMIDA , ALDOSTERONA MAIS DE 20 , HIPOCALEMIA ( K MENOR QUE 3,5 ) ➔ NÃO PRECISA DE TESTE CONFIRMATÓRIO ➔ TC COM CORTES FINOS DE SUPRARRENAIS ( PREFERENCIAL ) OU RNM

18
Q

TRATAMENTO DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO ?

A
  • Adenoma ➔ Cirurgia
  • Hiperplasia ➔ Espironolactona
19
Q

FEOCROMOCITOMA ( Tumores de células cromafins ) é marcado pela tríade de
cefaleia , sudorese e palpitações . Como é feito o diagnóstico ?

A

Screening
- Catecolaminas e metanefrinas urinárias
- Metanefrinas plasmáticas

  • Exame de imagem: TC/RM
20
Q

Como é feita a preparação pré operatória do feocromocitoma ?

A

Pré operatório : Alfa-1-bloqueadores (doxazosina ou
prazosina) + hidratação

Seguimento:
Alfa-1-bloqueadores + betabloqueadores,
BCC, iECA .

21
Q

quais os exames mais sensíveis e mais específicos para o diagnóstico do feocromocitoma ?

A
  • Metanefrinas plasmáticas
22
Q

QUAL AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA ?

A

1) APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
2) HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
3) HIPERTENSÃO RENOVASCULAR