Hipertensão Arterial e Cardiopatia Hipertensiva Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
1
Q

Qual o peso normal do coração no homem e na mulher?

A

Homem: 300 a 350g
Mulher: 250 a 300g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual a espessura do VE normal de um adulto normal?

A

11 a 15 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

A artéria interventricular anterior irriga quais estruturas?

A

Parede anterior do VE, parede anterior do VD e 2/3 anteriores do septo interventricular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qual estrutura a artéria circunflexa irriga?

A

Parede lateral do VE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual o principal ramo que a artéria coronária direita origina?

A

Artéria interventricular posterior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais artérias são responsáveis pelo fluxo sanguíneo intramiocárdico?

A

As artérias epicárdicas, que emitem ramos em ângulo reto que se dirigem ao endocárdio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual a causa da cardiopatia hipertensiva?

A

Hipertensão arterial sistêmica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qual o principal achado patológico na cardiopatia hipertensiva?

A

Hipertrofia concêntrica de VE e HAS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como é calculada a PA?

A

PA = DC x RVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como é calculado o DC?

A

DC = FC x VS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

A RVP depende de fatores ________, como SNA simpático, ________, como NO, endotelinas, cininas e prostaglandinas, e ________, como pH e disponibilidade de O2.

A

Nervosos, humorais e locais.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual a principal forma de regulação da volemia?

A

Através dos rins, com o SRAA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

O que é HA maligna?

A

Estado de aumento de PA com cifras muito elevadas, que causa dano endotelial grave, complicações e óbito em curto tempo, e ocorre geralmente em pacientes previamente hipertensos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quais as possíveis causas de hipertensão arterial secundária?

A

Doenças renais, endócrinas, da tireoide, cardiovasculares, neurológicas e gestacionais.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fatores de patogênese da HAS | genéticos | ambientais | dieta e alimentação?

A

Múltiplos genes e polimorfismo gênico | Obesidade, sedentarismo e má alimentação | ingesta de sódio, álcool, cafeína e baixa ingesta de fibras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

3 exemplos de polimorfismos gênicos que levam à HAS?

A

Genes do angiotensinogênio, de proteínas G e de endotelinas.

17
Q

Mecanismo de aumento de PA após ingesta de Na+?

A

Retenção de água pelos rins que leva ao aumento da volemia e desequilíbrio iônico intracelular que leva ao excesso de Ca++ e vasoconstrição. Ocorre, então, aumento da RVP.

18
Q

Mecanismo de aumento de PA após ingesta de álcool?

A

Estimulação simpática e ativação do SRAA.

19
Q

Mecanismo de HA secundária | renais | endócrinas | na gestação?

A

Isquemia renal e aumento da produção de renina (aumento do SRAA) | aumento de catecolaminas e retenção de líquido (aumento da volemia) | liberação de substâncias vasoconstritoras pela placenta.

20
Q

Mecanismo da cardiopatia hipertensiva?

A

Sobrecarga do miocárdio, aumento da força de contração para vencer a RVP e hipertrofia da musculatura.

21
Q

Alterações nos vasos sanguíneos que ocorrem na HA?

A

Arteriolosclerose hialina, arteriolosclerose hiperplásica, arteriosclerose e aterosclerose.

22
Q

Definição arteriolosclerose hialina?

A

Deposição de material hialino (proteico) na camada íntima de arteríolas (pequeno calibre), que leva à redução da luz vascular.

23
Q

Definição arteriolosclerose hiperplásica?

A

Hiperplasia das células musculares de arteríolas, formando camadas vasculares em casca de cebola e duplicação da membrana basal, que leva ao estreitamento do lúmen vascular. Ocorre tipicamente na HA maligna.

24
Q

Definição arteriosclerose?

A

Atrofia da camada média e espessamento da camada íntima de artérias ( maior calibre) devido à proliferação de células (fibroblastos) e acúmulo de colágeno na camada íntima, com diminuição do lúmen vascular.

25
Q

Macroscopia de rins com nefrosclerose benigna?

A

Rins diminuídos com superfície granular devido arteriolosclerose hialina e hialinização glomerular devido HAS.

26
Q

Macroscopia de coração com cardiopatia hipertensiva?

A

Hipertrofia concêntrica de VE, com espessamento homogêneo da parede ventricular e diminuição da luz do ventrículo.

27
Q

Macroscopia dos rins após HA maligna?

A

Rins aumentados, com superfície granular e com retrações e petéquias hemorrágicas.

28
Q

A que se deve a aparência macroscópica dos rins na HA maligna?

A

Trombos fibrino-hemorrágicos, necrose glomerular e necrose fibrinoide da parede dos vasos.

29
Q

Qual a alteração vascular após HA maligna e qual sua aparência microscópica?

A

Arteriolosclerose hiperplásica. Ocorre hiperplasia da camada íntima e espessamento das paredes vasculares, com disposição celular de aspecto concêntrico, caracterizando camadas vasculares em casca de cebola, e duplicação da MB, com depósitos fibrinoides e necrose na parede dos vasos (necrose fibrinoide).

30
Q

Quais as fases da cardiopatia hipertensiva?

A

Compensada e descompensada.

31
Q

Macroscopia da fase compensada da cardiopatia hipertensiva?

A

Hipertrofia concêntrica do VE, com redução da sua cavidade e espessura uniforme das paredes ventriculares, podendo ultrapassar 2 cm, com peso aumentado.

32
Q

Macroscopia da fase descompensada da cardiopatia hipertensiva?

A

Cardiomegalia, com dilatação de todas as câmaras cardíacas (insuficiência cardíaca). Dependendo do tempo de descompensação, podem haver lesões valvares.

33
Q

Alterações microscópicas na fase compensada da cardiopatia hipertensiva?

A

Hipertrofia dos cardiomiócitos, com novos sarcômeros no sentido transversal, com aumento do diâmetro (principalmente) e do comprimento das fibras musculares. Aumento das mitocôndrias, ribossomos e núcleos.

34
Q

Alterações microscópicas na fase descompensada da cardiopatia hipertensiva?

A

Variação da forma e tamanho das fibras musculares, com intensa hipertrofia junto à hipotrofia de cardiomiócitos, com progressiva substituição dos cardiomiócitos por fibrose, que leva a um desarranjo arquitetural do miocárdio. Ocorrem distúrbios de irrigação e isquemia.

35
Q

Qual o motivo do aumento dos núcleos dos cardiomiócitos na hipertrofia miocárdica?

A

Incapacidade replicativa dos cardiomiócitos leva à poliploidia, com aumento dos núcleos e aparência hipercromática.

36
Q

Quais os mecanismos da fase descompensada da cardiopatia hipertensiva levam à congestão pulmonar?

A

Esgotamento da capacidade de hipertrofiar ou manter a hipertrofia do VE, não manutenção do DC, sobrecarga do volume diastólico, dilatação da cavidade do VE e diminuição da espessura da parede, dilatação da valva mitral e insuficiência mitral, dilatação e sobrecarga do AE, que leva à congestão pulmonar e hipertensão pulmonar.

37
Q

Qual mecanismo da fase descompensada da cardiopatia hipertensiva leva à insuficiência cardíaca e ao edema periférico?

A

Hipertensão pulmonar devido à ICCE leva à hipertrofia do VD que descompensa, levando à diminuição do DC, sobrecarga diastólica, dilatação do VD, dilatação da valva tricúspide e insuficiência tricúspide e sobrecarga e dilatação do AD, que levam à insuficiência cardíaca e a congestão periférica, que leva ao edema periférico (hepatomegalia e edema de MMII).