Hipertensão Arterial e Cardiopatia Hipertensiva Flashcards
Qual o peso normal do coração no homem e na mulher?
Homem: 300 a 350g
Mulher: 250 a 300g
Qual a espessura do VE normal de um adulto normal?
11 a 15 mm
A artéria interventricular anterior irriga quais estruturas?
Parede anterior do VE, parede anterior do VD e 2/3 anteriores do septo interventricular.
Qual estrutura a artéria circunflexa irriga?
Parede lateral do VE.
Qual o principal ramo que a artéria coronária direita origina?
Artéria interventricular posterior.
Quais artérias são responsáveis pelo fluxo sanguíneo intramiocárdico?
As artérias epicárdicas, que emitem ramos em ângulo reto que se dirigem ao endocárdio.
Qual a causa da cardiopatia hipertensiva?
Hipertensão arterial sistêmica.
Qual o principal achado patológico na cardiopatia hipertensiva?
Hipertrofia concêntrica de VE e HAS.
Como é calculada a PA?
PA = DC x RVP
Como é calculado o DC?
DC = FC x VS
A RVP depende de fatores ________, como SNA simpático, ________, como NO, endotelinas, cininas e prostaglandinas, e ________, como pH e disponibilidade de O2.
Nervosos, humorais e locais.
Qual a principal forma de regulação da volemia?
Através dos rins, com o SRAA.
O que é HA maligna?
Estado de aumento de PA com cifras muito elevadas, que causa dano endotelial grave, complicações e óbito em curto tempo, e ocorre geralmente em pacientes previamente hipertensos.
Quais as possíveis causas de hipertensão arterial secundária?
Doenças renais, endócrinas, da tireoide, cardiovasculares, neurológicas e gestacionais.
Fatores de patogênese da HAS | genéticos | ambientais | dieta e alimentação?
Múltiplos genes e polimorfismo gênico | Obesidade, sedentarismo e má alimentação | ingesta de sódio, álcool, cafeína e baixa ingesta de fibras.
3 exemplos de polimorfismos gênicos que levam à HAS?
Genes do angiotensinogênio, de proteínas G e de endotelinas.
Mecanismo de aumento de PA após ingesta de Na+?
Retenção de água pelos rins que leva ao aumento da volemia e desequilíbrio iônico intracelular que leva ao excesso de Ca++ e vasoconstrição. Ocorre, então, aumento da RVP.
Mecanismo de aumento de PA após ingesta de álcool?
Estimulação simpática e ativação do SRAA.
Mecanismo de HA secundária | renais | endócrinas | na gestação?
Isquemia renal e aumento da produção de renina (aumento do SRAA) | aumento de catecolaminas e retenção de líquido (aumento da volemia) | liberação de substâncias vasoconstritoras pela placenta.
Mecanismo da cardiopatia hipertensiva?
Sobrecarga do miocárdio, aumento da força de contração para vencer a RVP e hipertrofia da musculatura.
Alterações nos vasos sanguíneos que ocorrem na HA?
Arteriolosclerose hialina, arteriolosclerose hiperplásica, arteriosclerose e aterosclerose.
Definição arteriolosclerose hialina?
Deposição de material hialino (proteico) na camada íntima de arteríolas (pequeno calibre), que leva à redução da luz vascular.
Definição arteriolosclerose hiperplásica?
Hiperplasia das células musculares de arteríolas, formando camadas vasculares em casca de cebola e duplicação da membrana basal, que leva ao estreitamento do lúmen vascular. Ocorre tipicamente na HA maligna.
Definição arteriosclerose?
Atrofia da camada média e espessamento da camada íntima de artérias ( maior calibre) devido à proliferação de células (fibroblastos) e acúmulo de colágeno na camada íntima, com diminuição do lúmen vascular.
Macroscopia de rins com nefrosclerose benigna?
Rins diminuídos com superfície granular devido arteriolosclerose hialina e hialinização glomerular devido HAS.
Macroscopia de coração com cardiopatia hipertensiva?
Hipertrofia concêntrica de VE, com espessamento homogêneo da parede ventricular e diminuição da luz do ventrículo.
Macroscopia dos rins após HA maligna?
Rins aumentados, com superfície granular e com retrações e petéquias hemorrágicas.
A que se deve a aparência macroscópica dos rins na HA maligna?
Trombos fibrino-hemorrágicos, necrose glomerular e necrose fibrinoide da parede dos vasos.
Qual a alteração vascular após HA maligna e qual sua aparência microscópica?
Arteriolosclerose hiperplásica. Ocorre hiperplasia da camada íntima e espessamento das paredes vasculares, com disposição celular de aspecto concêntrico, caracterizando camadas vasculares em casca de cebola, e duplicação da MB, com depósitos fibrinoides e necrose na parede dos vasos (necrose fibrinoide).
Quais as fases da cardiopatia hipertensiva?
Compensada e descompensada.
Macroscopia da fase compensada da cardiopatia hipertensiva?
Hipertrofia concêntrica do VE, com redução da sua cavidade e espessura uniforme das paredes ventriculares, podendo ultrapassar 2 cm, com peso aumentado.
Macroscopia da fase descompensada da cardiopatia hipertensiva?
Cardiomegalia, com dilatação de todas as câmaras cardíacas (insuficiência cardíaca). Dependendo do tempo de descompensação, podem haver lesões valvares.
Alterações microscópicas na fase compensada da cardiopatia hipertensiva?
Hipertrofia dos cardiomiócitos, com novos sarcômeros no sentido transversal, com aumento do diâmetro (principalmente) e do comprimento das fibras musculares. Aumento das mitocôndrias, ribossomos e núcleos.
Alterações microscópicas na fase descompensada da cardiopatia hipertensiva?
Variação da forma e tamanho das fibras musculares, com intensa hipertrofia junto à hipotrofia de cardiomiócitos, com progressiva substituição dos cardiomiócitos por fibrose, que leva a um desarranjo arquitetural do miocárdio. Ocorrem distúrbios de irrigação e isquemia.
Qual o motivo do aumento dos núcleos dos cardiomiócitos na hipertrofia miocárdica?
Incapacidade replicativa dos cardiomiócitos leva à poliploidia, com aumento dos núcleos e aparência hipercromática.
Quais os mecanismos da fase descompensada da cardiopatia hipertensiva levam à congestão pulmonar?
Esgotamento da capacidade de hipertrofiar ou manter a hipertrofia do VE, não manutenção do DC, sobrecarga do volume diastólico, dilatação da cavidade do VE e diminuição da espessura da parede, dilatação da valva mitral e insuficiência mitral, dilatação e sobrecarga do AE, que leva à congestão pulmonar e hipertensão pulmonar.
Qual mecanismo da fase descompensada da cardiopatia hipertensiva leva à insuficiência cardíaca e ao edema periférico?
Hipertensão pulmonar devido à ICCE leva à hipertrofia do VD que descompensa, levando à diminuição do DC, sobrecarga diastólica, dilatação do VD, dilatação da valva tricúspide e insuficiência tricúspide e sobrecarga e dilatação do AD, que levam à insuficiência cardíaca e a congestão periférica, que leva ao edema periférico (hepatomegalia e edema de MMII).
