HIPERSENSIBILIDADE E ANAFILAXIA Flashcards

1
Q

hipersensibilidade - definição

A

respostas imunes nocivas contra antígenos estranhos. separada em 4 tipos.

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2
Q

alergia - definição

A

resposta imune exacerbada que leva a dano funcional ou lesão tecidual

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3
Q

atopia - definicao

A

hipersensibilidade do tipo I (mediada por IgE, estimulado por alérgeno específico e há liberação de mediadores)

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4
Q

anafilaxia - definicao

A

apresentacao clínica + grave de alergias –> liberação maciça de histamina após contato com susbtância e/ou agente causador.
- sistêmica
- súbita
- imediata
- alto risco de vida

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5
Q

DD atopia

A

IDAc + IDSC

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6
Q

choque anafilático - definicao

A

choque do tipo distributivo, caracterizado pela hipoperfusão tecidual (hipotensão + taquicardia + taquipneia) –> + grave que anafilaxia

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7
Q

anafilaxia alérgica - IgE dependente
definicao + exemplo

A

mecanismo imunológico IgE dependente.
Pessoa sensibilizada a alimento –> come–> alérgeno liga ao IgE –> degranulação –> mediadores liberados

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8
Q

anafilaxia alérgica - IgE não dependente
definicao + exemplo

A

fármaco ativa diretamente mastócitos que liberam mediadores
OU
ativa via clássica do SC com produção de anafilotoxinas –> mastócitos –> desgranulação –> mediadores

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9
Q

anafilaxia não alérgica
mecanismo + exemplo

A

ativação direta dos mastócitos e basófilos, geralmente é induzida por agentes físicos (frio, calor, exercício físico)

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10
Q

mecanismo da anafilaxia (etapas)

A

1- exposição ao alérgeno
2 - APC capta antígeno -> apresentação -> LTCD4
3- desbalanco Th1 e Th2 -> Th2 -> interleucinas 4, 13 e 5.
4- IgE + eosinófilos
5- IgE -> mastócitos e basófilos
6- reexposição
7- epítopo -> IgE -> desgranulacao -> mediadores
8- histamina: colapso vascular
9- urticária, angioedema, broncoespasmo, hipotensão, náuseas vômitos

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11
Q

tratamento anafilaxia com adrenalina

A

adrenalina 0,01mg/kg IM
de 5/5, 10/10 e 15/15 min
máximos de 3 injeçoes
OU
antihistamínicos H1 (preferir não sedante)
OU
corticoide

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12
Q

paciente em uso de beta bloq em anafilaxia, o que fazer?

A

administrar glucagon

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13
Q

posição de tredelenburg

A

elevar pernas

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14
Q

descreva todo o tratamento da anafilaxia

A

1- adrenalina IM 0,01mg/kg -> 5/5, 10/10, 15/15
2- antihistamínico H1 ou corticoide
3- posicao de tredelenburg
4- observar 8-12 horas

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15
Q

diagnóstico laboratorial de anafilaxia

A
  • dosagem de triptase sérica (6h após sintomas)
  • RAST ou teste epicutâneo (IgE específicA)
  • teste de cubo de gelo (anafilaxia não alérgica ao frio)
  • prova de provocaçào oral
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16
Q

papel o LTCD4 na hipersensibilidade

A
  • diferenciacao em Th2 e Th1 (genética)
17
Q

pai alérgico e mãe sem alergia, qual a chance do filho ser alérgico?

18
Q

histamina - ações

A
  • contratura e extravasamento de plasma do endotélio vascular
  • estimulo ao endotélio para produzir prostaciclina e óxido nítrico = vasodilatadores
  • constriçào da musculatura lisas intestinal e brônquica = aumento do peristaltismo e broncoespasmo
19
Q

quinase - funcao

A

remodelamento tecidual

20
Q

triptase - funcao

A

marcador de doenca mastocitária
marcador de anafilaxia
remodelamento tecidual

21
Q

IgE > 30mg/ml - significado

A

sempre patológica
Hipóteses: infeccao por helminto ou atopia

22
Q

aumento de IL-5 no hemograma - como aparece?

A

eosinófilos > 300

23
Q

HS 1 - mecanismo e exemplo

A

IgE específico estimulado pea presenca de antígeno sol’;uvel, liga-se a receptores de alta afinidade de mastócitos e basófilos -> liberam histamina (responsável pelos sintomas alérgicos) e outros mediadores

asma, dermatite atópica, RA (inflamação tipo 2)

24
Q

HS 2 - mecanismo e exemplo

A

Incompatibilidade materno-fetal do sistema Rh
1. R do feto (antigênico para a mãe)
2. APC capta R fetal -> MHC II -> LTCD4 -> ativa LB
3. LB produz IgM anti-R e IgG anti-R.
OBS.: IgG PASSA a placenta, mas demora 21 dias pra produzir
IgM não passa. Como em 21 dias o bebê já está para nascer, o primeiro filho não é afetado.
————————————————–
4. Mãe sensibilizada -> tem IgG anti-R
5. IgG anti-R passa a placenta para o novo feto (que é Rr)
6. hemácia do feto tem R
7. anticorpo anti-R liga-se ao fator R -> facilita fagocitose da hemácia.

MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO DA HEMÁCIA (3)
- fagócitos englobam a hemácia e destroem a partir de ERO
- imunocomplexo ativa via clássaica do SC = MAC, opsonização e anafilotoxinas
- citocoxicidade celular dependente de anticorpos pelas células NK

25
HS 3 - mecanismo e exemplo
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 1. estresse, infecção, alimentação ou exposição UV -> apoptose -> liberacao do DNA no meio extracelular 2. APC capta DNA solto -> MHC II -> LTCD4 -> ativa LB -> produz anticorpo anti-DNA 3. ac anti-DNA + DNA = IMUNOCOMPLEXO!!! 4. deposição do imunocomplexo de tamanho intermediário em áreas de ultrafiltração sanguínea -> rins e articulacoes 5. imunocomplexo -> ativa via clássica do SC -> anafilotoxinas -> migração de neutrófilos para o vaso 6. neutrófilos produzem derivados do óxido nítrico = vasculite = lesão
26
HS 4 - mecanismo e exemplo
AUTOIMUNIDADE ( DM I, HASHIMOTO) 1. antígeno solúvel ligado a células -> sensibilizacao de células T 2. 2o contato -> APC -> MHC II -> LTCD4 -> ativa LTCD8 3. LTCD8 -> citocinas e lise celular = inflamação + lesão OBS.: deficiência de resposta adaptativa -> LTCD8 e macrófagos comprometidos, logo, forma GRANULOMA!!!!! Caso de micobacterioses.
27
PG
vasodilatacao quimiotaxia broncoconstricao
28
leucotrieno
broncoconstricao prolongada -> asma AINE piora
29
semelhanças IDAC x atopia
infeccao respiratoria de repeticao
30
semelhanças IDSC x atopia
infeccao respiratoria de repeticao
31
diferenças IDAC x atopia
S. pneumoniae deficiencia de resposta humoral x inflamacao tipo 2
32
diferenças IDSC x atopia
Neisseria Autoimunidade ADH -> sem urticária e não pruriginoso