Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

¿Qué es la recombinación somática?

A

Permite que las zonas hipervariantes del receptor de célula T y B sean tan variables y diferentes

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2
Q

¿Cuál es el objetivo de los procesos de autotolerancia? ¿Cuales son?

A

No atacar lo propio o lo inocuo

Tolerancia central y periférica

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3
Q

Describa la tolerancia central

A

Ocurre en órganos linfoides primarios (timo y médula ósea). Entrenamos a los linfocitos T y B mostrándoles antígenos propios-
Pueden pasar tres cosas:
- Activa mucho - apoptosis
- Activa - Treg (linfoides secundarios a educar - solo para T)
- No se activa - sigue su camino

*En médula para célula B, no se requiere del CMH

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4
Q

Describa la tolerancia periférica

A

Ocurre en tej. linfoide secundario.
Llegan los treg, entran en contacto con el antígeno al que fueron expuestos y generan citoquinas supresoras para que células T no reaccionen

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5
Q

¿Qué pasa si se presenta un antígeno no presentado antes en la periferia?

A

Anergia (linfocito T no responde)
Apoptosis (reactividad)
Pasar a T reg.

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6
Q

¿Qué necesitamos para que una respuesta ante lo inocuo ocurra?

A

Activación de la célula dendrítica con coestimulantes (que haya reconocido el antígeno como DAMP o PAMP)

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7
Q

¿Qué es la reactividad cruzada?

A

Mimetismo molecular. Pueden haber dos cosas molecularmente parecidas y el sistema inmune los puede confundir

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8
Q

¿Cómo actúa en IgE en la respuesta a parásitos y en alergia por hipersensibilidad I?

A

IgE se unirá al parásito, lo marcará y activará al eosinófilo. También neutralizan parte del parásito. Sensibilización y degranulan mastocitos

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9
Q

Diferencias entre la exposición inicial y la 2da exposición en la hipersensibilidad I

A

Es necesaria esta primera exposición, la cual es muy suave y genera pocos síntomas. Ya la segunda exposición, puede generar síntomas en la zona y puede llegar a un shock anafiláctico.
Tener en cuenta que en cualquier exposición, los primeros momentos son muy fuertes y con las horas la respuesta se estabiliza (más suave)

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10
Q

Describa la exposición inicial en la hipersensibilidad I

A

CD responde fuertemente a un antígeno inocuo y espresa coestimulantes. Se lo presenta al linfocito T que se forma a Th2 (llamar a eosinófilos, basófilos, linfocitos B con IgE).
El linfocito B por si solo puede reconocer el alergeno y a partir de ahí presentarlo al T, producir IgE o producir clones de memoria.
Los IgE tapizan a los mastocitos periféricos en la zona de exposición e incluso a zonas más distantes. Puede haber degranulación pero es muy pobre

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11
Q

Describa la segunda exposición

A

Contacto del alergeno con los IgE de los mastocitos. Degranulación masiva (histamina, Pgs, leucotrienos, proteasas, IL4 , 13 y 5)

Leucotrienos: Cambios bronquiales en asma, leucocitosis y migración celular

Neutrófilos: Fagocitan los detritos

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12
Q

¿Qué ocurre en asma alérgica?

A

Broncoconstricción (histamina), aumento del moco, disminución de la luz (broncoespasmo), vasodilatación en el sist. respiratorio (congestión y más moco)

Crónico - remodelación bronquial con obstrucción de la luz constante (macrófagos vía alterna - matriz extracelular por fibroblastos)

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13
Q

¿Qué ocurre en la alergia alimentaria?

A

Si tenemos la susceptibilidad a uno de los elementos dentro del alimento, se dará la sensibilización. Ocurre la misma reacción durante la segunda exposición

En una anafilaxis -> Cierre de la vía aérea. Caída de la PA por vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, disminución del gasto cardiaco

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14
Q

¿Qué factores están involucrados en el desarrollo de alergias?

A
  • Genéticos
  • Ambientales (contaminación)
  • Infecciones (mimetismo molecular - virus sincitial)
  • Emociones
  • Niño limpio/sucio
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15
Q

¿Por quien está modulada la hipersensibilidad tipo II? ¿Qué hacen?

A

Por IgM (circulante) e IgG (circulante y residente)

Opsonización, lisis por complemento y neutralización

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16
Q

Explique que ocurre en Guillain Barré (hipersensibilidad tipo II)

A

Anticuerpos formados contra campylobacter jejuni se confunden (mimetismo molecular/reacción cruzada) y atacan la mielina (atacan gangliósidos)

17
Q

Explique que pasa con la hipersensbilidad tipo II en la anemia hemolítica mediada por metildopa

A

Habían partículas del metildopa (naftenos) que se unían a proteínas del eritrocito. El nafteno era reconocido y presentado a CD4 que activa B para producción de IgG específica. Está IgG va contra el nafteno que está unido al eritrocito. Al activar la respuesta del complemento y lisis, se destruía al eritrocito

18
Q

¿Cómo los anticuerpos pueden aumentar o disminuir la función de un receptor en hipersensibilidad tipo II?

A

Hipertiroidismo - Producción de anticuerpos IgG contra receptor de TSH - agonistas

Hipotiroidismo - IgG bloquea el receptor TSH

Estos anticuerpos, que iba a atacar otro antígeno, se unen a estos receptores que son similares

19
Q

¿Qué pasa en la hipersensibilidad tipo III?

A

Hay formación de inmunocomplejos que no son fagocitados, son de gran tamaño y quedan circulando por lechos vasculares pequeños. Estos activarán la inflamación, reclutarán células inflamatorias y dañan la pared de los vasos.

20
Q

¿Qué ocurre en el Lupus por hipersensibilidad III?

A

No hay una buena apoptosis y quedan fragmentos de DNA, cromatina, proteínas nucleares que son presentadas como antígenos. Se crean anticuerpos contra ellas y se forman los inmunocomplejos.

21
Q

¿Por quién está mediada la respuesta de hipersensibilidad IV?

A

Por células como linfocitos CD4, CD8 y macrófagos activados. Es una respuesta retardada