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Inmunología > Hipersensibilidad > Flashcards

Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

La hipersensibilidad es…

A

una respuesta inmune contra elementos inocuos (no son patógenos) y puede o no ser exacerbada.

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Q

(Verdadero o falso) La hipersensibilidad siempre es exacerbada

A

FALSO, puede o no ser exacerbada.

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3
Q

“Respuesta inmune contra elementos inocuos (no son patógenos) y puede o no ser exacerbada.” Esta definición corresponde a…

A

Hipersensibilidad

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4
Q

Cuál es la causa de que se generen reacciones de hipersensibilidad?

A

Es genética a nivel de la regulación del sistema inmune

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Q

¿Por qué es complejo el estudio de la hipersensibilidad?

A

Porque los sistemas de regulación que generan hipersensibilidad son polimórficos y poligénicos (muchos genes involucrados)

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6
Q

Cuál es la clasificación más usada de hipersensibilidad?

A

La de Gell y Coombs (1963), que identifica las diferentes reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos:
• Mediada por anticuerpos:
→ Tipo I: Respuesta montada por IgE.
→ Tipo II: Respuesta montada por IgG contra células unidas a antígenos.
→ Tipo III: Respuesta montada por IgG e IgM contra antígenos solubles.
• Mediada por células: → Tipo IV.

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7
Q

Cuál(es) es(son) el(los) tipo(s) de hipersensibilidad mediada por anticuerpos?

A

I, II, y III

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8
Q

Cuál(es) es(son) el(los) tipo(s) de hipersensibilidad mediada por células?

A

IV

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9
Q

Qué monta la respuesta en la hipersensibilidad tipo I?

A

IgE

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10
Q

Qué monta la respuesta en la hipersensibilidad tipo II?

A

IgG contra células unidas a antígenos

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11
Q

Qué monta la respuesta en la hipersensibilidad tipo III?

A

IgG e IgM contra antígenos solubles

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12
Q

¿Cuáles son las alergias más comunes?

A
  • Asma
  • Dermatitis atópica (eczema)
  • Rinitis alérgica
  • Alergia alimentos.
  • Mordedura de insectos
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13
Q

¿Cuál es la prevalencia del asma?

A

7%

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14
Q

Cuál es la enfermedad más común en la piel de niños menores a 12 años?

A

Dermatitis atópica (eczema)

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15
Q

¿Cuál es la prevalencia de dermatitis atópica (eczema) en niños menores de 12 años?

A

20%

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16
Q

“Es un indicador pronóstico de que el niño que la posea posiblemente desarrolle asma y rinitis alérgica.” Nos referimos a…

A

Dermatitis atópica (eczema)

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17
Q

¿Cuál es la prevalencia de la rinitis alérgica?

A

20-30%

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18
Q

¿Cuál es la mordedura de insectos más común?

A

La de hormiga

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19
Q

Cuál es la triada atópica?

A

El asma, la dermatitis atópica y la rinitis alérgica

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20
Q

A qué nos referimos cuando hablamos de “mosaico de manifestaciones clínicas”?

A

No existe una manifestación clínica típica, sino que, existen distintas manifestaciones en la población y con distintos grados

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21
Q

Cuál es la causa de que exista un “mosaico de manifestaciones clínicas”?

A

Se debe a las variantes genéticas, a los distintos polimorfismos y a las interacciones de los polimorfismos presentes en las personas.

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22
Q

Qué es la atopía?

A

Es la hiperreactividad dérmica frente a antígenos inocuos, en donde existe una predisposición genética a la producción de IgE.

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23
Q

“Es la hiperreactividad dérmica frente a antígenos inocuos, en donde existe una predisposición genética a la producción de IgE.” Esta definición corresponde a…

24
Q

Qué genes son los posibles candidatos cuyas variantes polimórficas explicarían la atopía?

A
  • MHC II.
  • FcƐRI.
  • IL-3, -4, -5, -9, -13, GM-CSF (Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos).
25
¿Cuáles son las etapas de las reacciones alérgicas?
Sensibilización | Fase efectora
26
Describa la etapa de sensibilización de las alergias
- Es el primer encuentro con el elemento inocuo - La exposición frente al elemento generalmente termina antes de provocar una respuesta y por ello no hay manifestaciones clínicas. - Sin embargo, el sistema inmune queda sensibilizado porque hay presentación antigénica en un linfonodo y activación de clones Th2 secretores de IgE. - La IgE secretada queda unida a receptores para fracciones constante de IgE (FcƐRI) de mastocitos y basófilos (principales efectores de las reacciones alérgicas) - Pero como ya no está el antígeno solo queda el anticuerpo unido y no hay activación del receptor porque la activación requiere un complejo antígeno-anticuerpo y en este caso eso no existe, por lo tanto, mastocitos y basófilos quedan cubiertos de IgE y no harán nada.
27
Describa la fase efectora de las alergias
- Es el segundo encuentro con el elemento y se caracteriza por tener dos reacciones: 1. Reacción aguda (inmediata): En esta etapa las IgE que ya estaban pre montadas a mastocitos y basófilos al unirse a su antígeno promueven la activación de estas células, generando la degranulación de estos efectores celulares. 2. Reacción tardía-crónica: En esta etapa ingresan eosinófilos, el paso de la etapa aguda a la tardía demora 8-10 hrs. aproximadamente, ya que la formación de eosinófilos es inducida por las citoquinas liberadas por mastocitos y basófilos durante su degranulación. La entrada de eosinófilos se acompaña de su degranulación y esta respuesta es potenciada por TH2 CD4 de memoria (2-3 días de demora).
28
Cuánto demora el paso de la etapa aguda a la tardía de la fase efectora de las alergias?
8-10 hrs
29
Los gránulos de los mastocitos contienen diversos productos con distintos efectos biológicos, entre ellos están:
- Mediadores pre-formados almacenados en gránulos: • Mediadores tóxicos: Histamina, heparina. • Citoquinas (la más importante TNFα). • Enzimas (Proteasas). - La activación producirá en no más de dos horas mediadores sintetizados: • Citoquinas. • Quimioquinas. • Mediadores lipídicos: Prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas (ayuda a coagulación).
30
Cómo actúa la histamina?
Se une a receptores H1, actúa sobre endotelio y músculo liso vascular, provoca contracción y secreción de moco.
31
Cuáles son los antagonistas del receptor H1?
Loratadina y deslarotadina
32
De qué dependen los efectos de la desgranulación del mastocito?
Del tejido en el que se encuentra
33
Cuáles son los efectos de la desgranulación del mastocito si se activa en la vía gastrointestinal?
Aumenta la secreción de fluidos y aumenta el peristaltismo por la histamina, lo que provoca expulsión del contenido gastrointestinal (diarrea o vómito).
34
Cuáles son los efectos de la desgranulación del mastocito si se activa en la vía aérea?
Habrá disminución del diámetro de la vía que responda a la histamina y secreción de moco que provocará tos, flema y disminución de la capacidad pulmonar lo que generará que la persona se ahogue.
35
Cuáles son los efectos de la desgranulación del mastocito si se activa en los vasos sanguíneos?
Aumenta el flujo capilar, aumenta la permeabilidad, esto asociado a edema e inflamación y aumento en el sistema linfático lo que intensificará la respuesta contra el epítopo inocuo.
36
Qué células poseen más gránulos, mastocitos o basófilos?
Basófilos
37
Qué granulocitos son residentes tisulares?
Mastocitos
38
Qué granulocitos son circulantes y reclutados a los tejidos cuando hay un evento de activación?
Basófilos
39
"Reacción multisistémica aguda y potencialmente mortal que resulta de la liberación precipitada de mediadores de mastocitos y basófilos en la circulación." Esta definición corresponde a...
Anafilaxis
40
Defina "anafilaxis"
Reacción multisistémica aguda y potencialmente mortal que resulta de la liberación precipitada de mediadores de mastocitos y basófilos en la circulación.
41
La anafilaxis puede ser posteriormente un (...), el cual provoca inflamación sistémica caracterizada por edema que provoca una redistribución de volumen y coagulación intravascular diseminada.
shock anafiláctico
42
¿Qué provoca el shock anafiláctico?
Inflamación sistémica caracterizada por edema que provoca una redistribución de volumen y coagulación intravascular diseminada.
43
Además del receptor de alta afinidad por IgE que poseen los basófilos y mastocitos, de qué otra manera se pueden activar estos granulocitos?
A través de los receptores que poseen anafilotoxinas del complemento
44
Qué induce la degranulación de los eosinófilos?
La degranulación es inducida por eotáxina, C5a, y antígenos
45
Dentro de los mediadores secretados por eosinófilos es posible reconocer:
``` • Enzimas: Peroxidasa y colagenasa • Proteínas toxicas: Proteína básica principal, proteína eosinofilocatiónica y neurotoxinas derivadas de eosinófilos (produce dolor intenso en el SNC para que el animal/individuo se “eche” y descanse). • Citoquinas. • Quimioquinas. • Mediadores lipídicos. ```
46
Las características de los alérgenos inhalados son:
• Tipo molecular: Son proteicos, por eso moldan una respuesta Th2 y asociada a IgE. • Función: En general los alérgenos son proteasas, pero su mecanismo no se relaciona a su función como proteasas, sino que contra esa proteína se monta una respuesta alérgica. • Pueden actuar a bajas dosis. • Tienen bajo peso molecular lo que les permite difundir y moverse por el moco, por lo tanto, pueden activar múltiples receptores del sistema inmune. • Alta solubilidad. • Alta estabilidad. • Contienen péptidos que pueden ser presentados por MHC tipo II.
47
Ejemplos de alérgenos inhalados son...
el polen y el polvo
48
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la alergia?
* Anafilaxis sistémica. * Asma, renitis alergica. * Urticaria, angioedema, dermatitis atópica. * Alergia a alimentos.
49
"Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza porque hay anticuerpos contra células o matriz extracelular, pero no contra antígenos solubles." Nos referimos a...
Hipersensibilidad tipo II
50
"Es causada por complejos inmunes, principalmente de IgG y antígenos solubles." ¿A qué tipo de hipersensibilidad nos referimos?
Hipersensibilidad tipo III
51
Endocarditis subaguda, Artritis reumatoide, Lupus erimatoso sistémico son enfermedades causadas por...
Complejos inmunes
52
Qué puede ocurrir si los complejos inmunes se depositan en vía intravenosa?
vasculitis, glomerulonefritis o artritis
53
Qué puede ocurrir si los complejos inmunes se depositan en vía subcutánea?
Reacción de Arthus
54
Qué puede ocurrir si los complejos inmunes se depositan en vía aérea?
Pulmón de granjero
55
¿Por cuál mecanismo se genera la hipersensibilidad tipo IV?
- Una molécula inocua penetra la piel - dichas moléculas suelen ser pequeñas e hidrofóbicas por lo que son capaces de atravesar la piel y al hacerlo se unen a proteínas de manera covalente, lo que produce una activación de linfocitos T y genera una fase asintomática. - Luego, en un segundo encuentro ocurre una polarización Th1 y una destrucción de las células que porten las proteínas modificadas por la molécula.
56
La enfermedad celiaca es una hipersensibilidad de tipo...
IV

Inmunología (3 decks)

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