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Inmunología > Hipersensibilidad > Flashcards

Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

La hipersensibilidad es…

A

una respuesta inmune contra elementos inocuos (no son patógenos) y puede o no ser exacerbada.

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Q

(Verdadero o falso) La hipersensibilidad siempre es exacerbada

A

FALSO, puede o no ser exacerbada.

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3
Q

“Respuesta inmune contra elementos inocuos (no son patógenos) y puede o no ser exacerbada.” Esta definición corresponde a…

A

Hipersensibilidad

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4
Q

Cuál es la causa de que se generen reacciones de hipersensibilidad?

A

Es genética a nivel de la regulación del sistema inmune

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Q

¿Por qué es complejo el estudio de la hipersensibilidad?

A

Porque los sistemas de regulación que generan hipersensibilidad son polimórficos y poligénicos (muchos genes involucrados)

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6
Q

Cuál es la clasificación más usada de hipersensibilidad?

A

La de Gell y Coombs (1963), que identifica las diferentes reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos:
• Mediada por anticuerpos:
→ Tipo I: Respuesta montada por IgE.
→ Tipo II: Respuesta montada por IgG contra células unidas a antígenos.
→ Tipo III: Respuesta montada por IgG e IgM contra antígenos solubles.
• Mediada por células: → Tipo IV.

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7
Q

Cuál(es) es(son) el(los) tipo(s) de hipersensibilidad mediada por anticuerpos?

A

I, II, y III

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8
Q

Cuál(es) es(son) el(los) tipo(s) de hipersensibilidad mediada por células?

A

IV

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9
Q

Qué monta la respuesta en la hipersensibilidad tipo I?

A

IgE

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10
Q

Qué monta la respuesta en la hipersensibilidad tipo II?

A

IgG contra células unidas a antígenos

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11
Q

Qué monta la respuesta en la hipersensibilidad tipo III?

A

IgG e IgM contra antígenos solubles

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12
Q

¿Cuáles son las alergias más comunes?

A
  • Asma
  • Dermatitis atópica (eczema)
  • Rinitis alérgica
  • Alergia alimentos.
  • Mordedura de insectos
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13
Q

¿Cuál es la prevalencia del asma?

A

7%

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14
Q

Cuál es la enfermedad más común en la piel de niños menores a 12 años?

A

Dermatitis atópica (eczema)

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15
Q

¿Cuál es la prevalencia de dermatitis atópica (eczema) en niños menores de 12 años?

A

20%

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16
Q

“Es un indicador pronóstico de que el niño que la posea posiblemente desarrolle asma y rinitis alérgica.” Nos referimos a…

A

Dermatitis atópica (eczema)

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17
Q

¿Cuál es la prevalencia de la rinitis alérgica?

A

20-30%

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18
Q

¿Cuál es la mordedura de insectos más común?

A

La de hormiga

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19
Q

Cuál es la triada atópica?

A

El asma, la dermatitis atópica y la rinitis alérgica

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20
Q

A qué nos referimos cuando hablamos de “mosaico de manifestaciones clínicas”?

A

No existe una manifestación clínica típica, sino que, existen distintas manifestaciones en la población y con distintos grados

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21
Q

Cuál es la causa de que exista un “mosaico de manifestaciones clínicas”?

A

Se debe a las variantes genéticas, a los distintos polimorfismos y a las interacciones de los polimorfismos presentes en las personas.

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22
Q

Qué es la atopía?

A

Es la hiperreactividad dérmica frente a antígenos inocuos, en donde existe una predisposición genética a la producción de IgE.

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23
Q

“Es la hiperreactividad dérmica frente a antígenos inocuos, en donde existe una predisposición genética a la producción de IgE.” Esta definición corresponde a…

24
Q

Qué genes son los posibles candidatos cuyas variantes polimórficas explicarían la atopía?

A
  • MHC II.
  • FcƐRI.
  • IL-3, -4, -5, -9, -13, GM-CSF (Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos).
25
Q

¿Cuáles son las etapas de las reacciones alérgicas?

A

Sensibilización

Fase efectora

26
Q

Describa la etapa de sensibilización de las alergias

A
  • Es el primer encuentro con el elemento inocuo
  • La exposición frente al elemento generalmente termina antes de provocar una respuesta y por ello no hay manifestaciones clínicas.
  • Sin embargo, el sistema inmune queda sensibilizado porque hay presentación antigénica en un linfonodo y activación de clones Th2 secretores de IgE.
  • La IgE secretada queda unida a receptores para fracciones constante de IgE (FcƐRI) de mastocitos y basófilos (principales efectores de las reacciones alérgicas)
  • Pero como ya no está el antígeno solo queda el anticuerpo unido y no hay activación del receptor porque la activación requiere un complejo antígeno-anticuerpo y en este caso eso no existe, por lo tanto, mastocitos y basófilos quedan cubiertos de IgE y no harán nada.
27
Q

Describa la fase efectora de las alergias

A
  • Es el segundo encuentro con el elemento y se caracteriza por tener dos reacciones:
    1. Reacción aguda (inmediata):
    En esta etapa las IgE que ya estaban pre montadas a mastocitos y basófilos al unirse a su antígeno promueven la activación de estas células, generando la degranulación de estos efectores celulares.
    2. Reacción tardía-crónica:
    En esta etapa ingresan eosinófilos, el paso de la etapa aguda a la tardía demora 8-10 hrs. aproximadamente, ya que la formación de eosinófilos es inducida por las citoquinas liberadas por mastocitos y basófilos durante su degranulación. La entrada de eosinófilos se acompaña de su degranulación y esta respuesta es potenciada por TH2 CD4 de memoria (2-3 días de demora).
28
Q

Cuánto demora el paso de la etapa aguda a la tardía de la fase efectora de las alergias?

29
Q

Los gránulos de los mastocitos contienen diversos productos con distintos efectos biológicos, entre ellos están:

A
  • Mediadores pre-formados almacenados en gránulos:
    • Mediadores tóxicos: Histamina, heparina.
    • Citoquinas (la más importante TNFα).
    • Enzimas (Proteasas).
  • La activación producirá en no más de dos horas mediadores sintetizados:
    • Citoquinas.
    • Quimioquinas.
    • Mediadores lipídicos: Prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas (ayuda a coagulación).
30
Q

Cómo actúa la histamina?

A

Se une a receptores H1, actúa sobre endotelio y músculo liso vascular, provoca contracción y secreción de moco.

31
Q

Cuáles son los antagonistas del receptor H1?

A

Loratadina y deslarotadina

32
Q

De qué dependen los efectos de la desgranulación del mastocito?

A

Del tejido en el que se encuentra

33
Q

Cuáles son los efectos de la desgranulación del mastocito si se activa en la vía gastrointestinal?

A

Aumenta la secreción de fluidos y aumenta el peristaltismo por la histamina, lo que provoca expulsión del contenido gastrointestinal (diarrea o vómito).

34
Q

Cuáles son los efectos de la desgranulación del mastocito si se activa en la vía aérea?

A

Habrá disminución del diámetro de la vía que responda a la histamina y secreción de moco que provocará tos, flema y disminución de la capacidad pulmonar lo que generará que la persona se ahogue.

35
Q

Cuáles son los efectos de la desgranulación del mastocito si se activa en los vasos sanguíneos?

A

Aumenta el flujo capilar, aumenta la permeabilidad, esto asociado a edema e inflamación y aumento en el sistema linfático lo que intensificará la respuesta contra el epítopo inocuo.

36
Q

Qué células poseen más gránulos, mastocitos o basófilos?

A

Basófilos

37
Q

Qué granulocitos son residentes tisulares?

A

Mastocitos

38
Q

Qué granulocitos son circulantes y reclutados a los tejidos cuando hay un evento de activación?

A

Basófilos

39
Q

“Reacción multisistémica aguda y potencialmente mortal que resulta de la liberación precipitada de mediadores de mastocitos y basófilos en la circulación.” Esta definición corresponde a…

A

Anafilaxis

40
Q

Defina “anafilaxis”

A

Reacción multisistémica aguda y potencialmente mortal que resulta de la liberación precipitada de mediadores de mastocitos y basófilos en la circulación.

41
Q

La anafilaxis puede ser posteriormente un (…), el cual provoca inflamación sistémica caracterizada por edema que provoca una redistribución de volumen y coagulación intravascular diseminada.

A

shock anafiláctico

42
Q

¿Qué provoca el shock anafiláctico?

A

Inflamación sistémica caracterizada por edema que provoca una redistribución de volumen y coagulación intravascular diseminada.

43
Q

Además del receptor de alta afinidad por IgE que poseen los basófilos y mastocitos, de qué otra manera se pueden activar estos granulocitos?

A

A través de los receptores que poseen anafilotoxinas del complemento

44
Q

Qué induce la degranulación de los eosinófilos?

A

La degranulación es inducida por eotáxina, C5a, y antígenos

45
Q

Dentro de los mediadores secretados por eosinófilos es posible reconocer:

A 
• Enzimas: Peroxidasa y colagenasa
• Proteínas toxicas: Proteína básica principal, proteína eosinofilocatiónica y neurotoxinas derivadas de eosinófilos (produce dolor intenso en el SNC para que el
animal/individuo se “eche” y descanse).
• Citoquinas.
• Quimioquinas.
• Mediadores lipídicos.
46
Q

Las características de los alérgenos inhalados son:

A

• Tipo molecular: Son proteicos, por eso moldan una respuesta Th2 y asociada a IgE.
• Función: En general los alérgenos son proteasas, pero su mecanismo no se relaciona a su función como proteasas, sino que contra esa proteína se monta una respuesta alérgica.
• Pueden actuar a bajas dosis.
• Tienen bajo peso molecular lo que les permite difundir y moverse por el moco,
por lo tanto, pueden activar múltiples receptores del sistema inmune.
• Alta solubilidad.
• Alta estabilidad.
• Contienen péptidos que pueden ser presentados por MHC tipo II.

47
Q

Ejemplos de alérgenos inhalados son…

A

el polen y el polvo

48
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la alergia?

A
  • Anafilaxis sistémica.
  • Asma, renitis alergica.
  • Urticaria, angioedema, dermatitis atópica.
  • Alergia a alimentos.
49
Q

“Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza porque hay anticuerpos contra células o matriz extracelular, pero no contra antígenos solubles.” Nos referimos a…

A

Hipersensibilidad tipo II

50
Q

“Es causada por complejos inmunes, principalmente de IgG y antígenos solubles.” ¿A qué tipo de hipersensibilidad nos referimos?

A

Hipersensibilidad tipo III

51
Q

Endocarditis subaguda, Artritis reumatoide, Lupus erimatoso sistémico son enfermedades causadas por…

A

Complejos inmunes

52
Q

Qué puede ocurrir si los complejos inmunes se depositan en vía intravenosa?

A

vasculitis, glomerulonefritis o artritis

53
Q

Qué puede ocurrir si los complejos inmunes se depositan en vía subcutánea?

A

Reacción de Arthus

54
Q

Qué puede ocurrir si los complejos inmunes se depositan en vía aérea?

A

Pulmón de granjero

55
Q

¿Por cuál mecanismo se genera la hipersensibilidad tipo IV?

A
  • Una molécula inocua penetra la piel
  • dichas moléculas suelen ser pequeñas e hidrofóbicas por lo que son capaces de atravesar la piel y al hacerlo se unen a proteínas de manera covalente, lo que produce una activación de linfocitos T y genera una fase asintomática.
  • Luego, en un segundo encuentro ocurre una polarización Th1 y una destrucción de las células que porten las proteínas modificadas por la molécula.
56
Q

La enfermedad celiaca es una hipersensibilidad de tipo…

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