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Inmunología > Hipersensibilidad > Flashcards

Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

Hipersensibilidad 1

A

IgE –> degranulación de mastocitos

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2
Q

razón de que se usen mastocitos en HSI

A

FcεR más sensible a IgE (tipo 1)
Mayor cantidad de mastocitos en sangre

(en relación a los eosinófilos)

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3
Q

Proceso sensibilización

A

Respuesta TH2 –> producción de IgE
(por citocinas polarizantes)

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4
Q

Degradación de IgE post sensibilización

A

Se queda pegada la IgE a los mastocitos (evita degradación) y genera una reacción inmediata en expo. posterior

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5
Q

tipos de hipersensibilidad mediada por Ac

A

I-III

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6
Q

Hipersensibilidad tipo II

A

Ac (IgG, IgM) se unen a Ag en membrana celular

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7
Q

Hipersensibilidad III

A

Ac solubles –> complejos inmunes
Causa INFLAMACIÓN

Ag DEBEN SER SOLUBLES

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8
Q

Hipersensibilidad tipo IV

A

Retardada (act. celular)
Mediada por Linfocitos T y macrófagos

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9
Q

Mediadores HS II

A

Ac IgG y IgM

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10
Q

Mecanismos principales HS II

A
  • Activación complemento (VC)
  • ADCC
  • Opsonización
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11
Q

función del complemento en HS II

A
  1. Formación de poros
  2. Opsonización (C3b)

Los fagocitos pueden reconocer tanto Ac como C3b como opsonizadores

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12
Q

ADCC

A
  • eosinófilos -
  • NK -
  • neutrófilos - radicales libres
  • macrófagos - radicales libres

poner cuál es la sustancia efectora que usan

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13
Q

Reacción a transfusión sanguínea

Cuando tipo de sangre erróneo

A

Ac preformados (IgM o IgG)
Unión a Ag en eritrocitos

- opsonización (Ac & VC)
- ADCC

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14
Q

Determinación del tipo sanguíneo

A
  • Carbohidratos (A, B, O/H)
  • Anticuerpos (Anti A/B)

Se generan Anti-A/B, porque son similares a epítopos de patógenos

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15
Q

Peligro de rechazo sanguíneo

A

libera grupos hemo –> sube bilirrubina
toxicidad y daño renal

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16
Q

Enf. hemolítica del RN está mediada por

A

Ag = Rh
(proteína)

La madre es Rh- y el bebé Rh+

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17
Q

Contacto madre - feto en EHRN

A

Durante el nacimiento

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18
Q

Peligro de EHRN

A

1º parto (sensibilización a Rh)
2º embarazo, IgG cruza placenta y ataca RBC del bebé

19
Q

Prevención EHRN

A

💉 Ac. antiRh ANTES del 1º parto

previene activación de Células B 🚫 memoria

20
Q

Manifestación en RN con EHRN

A
  • bilirrubina - ictericia
  • anemia severa
  • hidropesía fetal
21
Q

bilirrubina

A

producto de descomposición de la Hb
soluble en lípidos
acumulación 🧠 - daño
descomposición por UV ☀️

los bebés no tienen BHE tan bien formada

22
Q

Anemia Hemolítica Inducida por Fármaco

Mecanismo de

A

+ Agej: PENICILINA
+ se pega a RBC
+ IgG & IgM

23
Q

Ag que genera todos los tipos de HS

A

Penicilina

24
Q

Consecuencias clínicas de anemia hemolítica por fármacos 💊💊

A
  • Anemia aguda
  • Fatiga
  • Palidez
  • Disnea
25
Q

HS III

A
  1. Activación de VC complemento (C5a)

C5a –> quimiotaxis de neutrófilos

26
Q

Deposición de inmunocomplejos en HS III

A
  • paredes vasos sanguíneos - vasculitis
  • membranas sinoviales - artritis
  • Membrana basal glomerular - glomerulonefritis
27
Q

Reacción de Arthus

A

HS III localizada en dermis
Ag - Ac preexistentes
Anafilotoxinas -> degranulación
Rompe vasos sanguíneos –> hematoma

En caso de una vacuna que genere esta reacción, es señal de exp. 2ª

tmb. se observa en alergias continuas

28
Q

Lupus eritomatoso sistémico (LES)

A

HS III
Autoanticuerpos + Ag solubles (ADN, histonas, prot. nucleares)
Inmunocomplejos circulantes

29
Q

Mecanismo de daño (LES)

A

ACUMULACIÓN DE INMUNOCOMPLEJO

30
Q

FUMAR INCREMENTA –X EL RIESGO DE ARTRITIS REUMATOIDE

A

50!!!!!!!

31
Q

los inmunocomplejos de AR se acumulan más en

A

articulaciones pequeñas

32
Q

Autoanticuerpos en AR

A

Factor reumatoide

Se produce post-infección para eliminar IgG (normal) - reconoce Fc - IgG

Tmb reconoce articulación

33
Q

efectos extraarticulares de la AR

A

cardiovasculares

34
Q

HS IV

diferencia de otras HS

A
  • mediada por células
  • RETARDADA (24-72 hrs)
35
Q

Mecanismo de HS IV

A
36
Q

Naturaleza de patógenos que desencadenan HS IV

A
  • Intracelulares
  • Deben atacarse por CD8+ y CD4+ (ej: Th1, IFNg, act. macrófagos)

ej: Tuberculosis en macrófagos

37
Q

Respuesta granulomatosa

A

fibroblastos encierran un cúmulo de macrófagos infectados y linfocitos (ej: m. tuberculosis)

38
Q

dermatitis por contacto

A

HS IV
- ej:

39
Q

haptenos

A

molécula sin act. inmunitaria (normal) pero puede volverse altigénico al unirse con moléculas propias
ej: hiedra venenosa, látex, níquel

40
Q

células de Langerhans

A

Células dendríticas de la piel

41
Q

IL-17 función

A

reclutamiento de neutrófilos
inhibe Treg

PROINFLAMATORIO

42
Q

ejemplos de haptenos que causan HS IV

A

Alergia al níquel

43
Q

Diferenciación entre HS clínicamente

A

Inmunología (6 decks)

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