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inmunología > hipersensibilidad > Flashcards

hipersensibilidad Flashcards

1
Q

tipos de inmunodeficiencia.

A
  • congénita/primaria: defectos genéticos, vacunación en celo/gestación
  • adquirida/secundaria: enf. o tx por enf.
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2
Q

tipos de hipersensibilidad.

A
  • tipo I: alérgenos, mediada por IgE, dx shock anafiláctico, tx epinefrina activa.
  • tipo II: autoinmune, mediada por IgG-IgM, tx glucocorticoides.
  • tipo III: Ag-Ac, mediada por IgG-IgM, tx glucocorticoides.
  • tipo IV: resp. celular, mediada por linfocitos T, resp, inflamatoria.
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3
Q

dx hipersensibilidad tipo II.

A

dx enf. hemolítica recién nacido: incompatibilidad sanguínea, resp. inmune contra Ac de glóbulos rojos de la madre/donador.
dx reacción a fármaco: fármaco causa resp. inmune que resulta en destrucción/daño a células y/o tejidos.
dx miastenia gravis: pérdida de fuerza para contraer músculo, adquirida más común, formación de Ac contra receptor de acetilcolina.

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4
Q

dx hipersensibilidad tipo III.

A

dx artritis reumatoide: complejo Ag-Ac se acumula en articulaciones, provocando inflamación crónica, dolor y daño art.
dx lupus eritematoso sistémico: complejo Ag-Ac se acumula en tejidos y órganos (a la vez), provocando daño e inflamación a nivel sistémico.
dx glomerulonefritis por inmuno complejos: inflamación del glomérulo renal (responsable de la filtración de sangre), produce daño renal por inflamación

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5
Q

dx hipersensibilidad tipo IV.

A

dx dermatitis por contacto: piel entra en contacto con el alérgeno provocando una resp. alérgica retardada.
dx tuberculina: para detectar infección por mycrobacterium tuberculosis, en px infectados la inyección produce reacción inflamatoria retardada en sitio de inyección.
dx rechazo a transplantes: linfocitos T del receptor después del transplante puede reconocer el órgano transplantado como extraño y desencadenar resp. inflamatoria llevándolo al rechazo.

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6
Q

congénita.

A

adquiere enf. en estado embrionario, nace con la enf.

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7
Q

adquirida.

A

adquiere enf. con el tiempo, nace sano y con el tiempo se enferma.

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8
Q

factores predisponentes para generar hipersensibilidad.

A
  • inbreeding/monogamia: aumenta prob.
  • OHE/ovariohisterectomía: disminuye prob.
  • hembra entera: aumenta prob.
  • castración: aumenta prob.
    macho entero: disminuye prob.
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9
Q

Alergia.

A

produce degradación de mastocitos, mastocitos cuando se degradan liberan histamina (induce signos clínicos), la alergia está presente en tejidos ricos en mastocitos, eosinófilos prolongan la reacc. alérgica.

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10
Q

resp. celular.

A

linfocitos T.

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11
Q

resp. humoral.

A

linfocitos B y antígenos.

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12
Q

Enf. virales.

A

producen inmunosupresión, mayor expresión de IgE produce alergia.

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13
Q

Timectomía.

A

aumento de IgE

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14
Q

Timo.

A

maduración de linfocitos T.

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15
Q

Radioterapia.

A

mata células cancerígenas y sanas, perjudicial a largo plazo.

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16
Q

anafilaxia.

A

sistémica y localizada.
- sistémica: shock anafiláctico, angioedema (hinchazón bajo la piel), urticaria, alérgenos deben alcanzar el plasma y luego mastocitos en órganos de choque, muerte del px producida por colapso resp.
- localizada: sist. gastrointestinal, piel y resp.
- muerte del px: producida por colapso circulatorio, donde hay vasodilatación generalizada, cae presión arterial, quedan sin sangre los riñones.

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17
Q

shock anafiláctico.

A

entra por vía parenteral, vacuna debe ser por vía intramuscular, puede producir reacción alérgica, provocando sintomatología cianotica, existe gran liberación de histaminas, tx epinefrina.

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18
Q

Epinefrina.

A

molécula que imita a la adrenalina, revierte los signos clínicos pero de forma momentánea, todo px puede recibirla (sin contraindicación absoluta), adm. vía intramuscular.

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19
Q

inmunidad adecuada.

A

sist. inmune funciona correctamente y es capaz de proteger al organismo contra enf.

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20
Q

características inmunidad adecuada.

A
  • reconocimiento preciso: cap. de reconocer entre sano y enfermo.
  • resp. apropiada: responde correctamente frente a agentes infecciosos.
  • equilibrio: equilibrio entre eliminar y proteger.
  • mem. inmunológica: cap. de reconocer patógenos después del primer encuentro.
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21
Q

Ig perras, rumiantes, monogastricos.

A
  • perras: IgG
  • monogastricos: IgE
  • rumiantes: IgM
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22
Q

corticoides.

A

tiempo de resp. : 8 hrs., son lentos pero se ocupan en mayoría de los tx.

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23
Q

histamina.

A

produce bradicardia.

24
Q

dx isoeritrolosis neonatal.

A

en Equinos, tipo sanguíneo de la madre produce Ac contra el recién nacido, se da en el primer contacto, se suspende el calostro directo de la madre, placenta equina no favorece el contacto entre madre y cría.

25
Q

calostro.

A

bomba de Ac provenientes de la madre, se transforma lentamente en leche, pertenece a la inmunidad pasiva (natural), en rumiantes comienza de la IgG y se convierte en IgA (de las secreciones), puede congelarse.

26
Q

dx Anemina Hemolítica.

A

Enf. autoinmune, hipersensibilidad tipo II, los eritrocitos son marcados con anticuerpo, tiene origen idiopático (desconocido), consecuencia de adm. de fármacos.

27
Q

sistema inmune elimina…

A

células marcadas con anticuerpos.

28
Q

H. tipo II.

A

tx glucocorticoides con objetivo de ser inmunosupresores.

29
Q

H. tipo III.

A

complejo Ag-Ac induce resp. inflamatoria donde se acumule.

30
Q

LesANA

A

examen a px sospechosos de lupus.

31
Q

dx lupus.

A
  • canino: posee todo signo clínico posible.
  • tx: glucocorticoide para inmunosuprimir.
  • fumar también se relaciona con el lupus.
32
Q

poliartropía.

A

dolor en todas las art.

33
Q

titulación del px.

A

buscar la dosis ideal.

34
Q

H. tipo I.

A

resp. inmune a parásitos es la resp. alérgica.

35
Q

alérgeno.

A

soluble en h. tipo I, reconocido por un linfocito tipo B en colaboración con un linfocito C4, se transforma en célula plasmática y produce anticuerpos contra el alérgeno. IgE reconocido por mastocitos a través de receptor Fc, en primer contacto no se produce un efecto tan grave.

36
Q

atopia.

A

tendencia a responder de manera alérgica a un grupo grande de alérgenos.

37
Q

inmunodeficiencia adquirida.

A

condición en la cual los animales adquieren una disfunción o debilitamiento del sist. inmune durante su vida, esto puede ser causado por diversas enf. o factores.

38
Q

dx FIV.

A

inmunodeficiencia adquirida felina, causada por un virus de la misma familia del VIH en humanos y se transmite principalmente por la saliva, generalmente por mordeduras, virus ataca y debilita el sist. inmune del gato, lo que aumenta su susceptibilidad a infecciones secundarias y enf.

39
Q

dx infecciones virales.

A

virus de la leucemia felina (FeLV) puede debilitar sist. inmune y predisponer a los animales a infecciones oportunistas.

40
Q

dx infecciones autoinmunitarias.

A

afecta al sist. inmune y provoca una resp. inmune hiperactiva o desequilibrada.

41
Q

dx uso prolongado de inmunosupresores.

A

medicamentos inmunosupresores para px que lo necesitan, como para tratar enf. autoinmunes o para prevenir el rechazo de transplantes, todo esto debilita al sist. inmune.

42
Q

dx desnutrición o mal nutrición.

A

alimentación poco adecuada puede debilitar sist. inmune.

43
Q

dx FeLV.

A

es un retrovirus, similar a la leucemia humana, transmitido por mordeduras, lamidas, acicalamiento mutuo, se transmite por saliva, puede tener diferentes efectos en gatos, desde una infección transitoria y asintomática hasta una enf. grave y crónica, algunos gatos pueden eliminar el virus de su organismo, pero en otros, el virus puede replicarse causando problemas de salud a largo plazo, afecta a m. ósea, ganglios linfáticos y sist. gastrointestinal.

44
Q

tx FeLV.

A

mediante vacunación, hidrocortisona y desametazona, inmunosupresores como metotrexato (previene síntesis normal de timidina) y citoplatino.

45
Q

h. tipo I.

A

antígeno soluble, IgE, mastocitos.

46
Q

h. tipo II.

A

antígeno propio, IgG-IgM, natural killer, células FCR+.

47
Q

h. tipo III.

A

antígeno soluble, IgM-IgG, células FCR+.

48
Q

h. tipo IV.

A

antígeno soluble, linfocitos T, activación de macrófagos.

49
Q

propensión a la infección.

A
  • deficiencia de linfocitos B: bacterias patógenas (otitis, neumonía, meningitis, osteomielitis), bacterias entéricas y virus, parásitos.
  • deficiencia de linfocitos T: pneumocystis jirovecii (neumonía en px inmunodeprimidos), muchos virus, microbacterias atípicas, hongos.
50
Q

concentraciones séricas de Ig.

A
  • deficiencia de linfocitos B: reducidas
  • deficiencia de linfocitos T: normales o reducidas.
51
Q

morfología de los tejidos linfáticos.

A
  • deficiencia de linfocitos B: folículos y centros germinales reducidos o ausentes (zona de linfocitos B)
  • deficiencia de linfocitos T: folículos habitualmente normales, pueden estar reducidas las regiones corticales parafoliculares (zona de linfocitos T).
52
Q

dx deficiencia de Ig.

A

implica una disminución de producción de anticuerpos, lo que afecta la capacidad para combatir infecciones bacterianas y virales.

53
Q

dx SCID.

A

inmunodeficiencias combinadas severas, trastornos graves potencialmente mortales que afectan a los linfocitos T y los B, provocando resp. inmune debilitada.

54
Q

dx síndrome de Wiskott-Aldrich.

A

enf. genetica que afecta a las células sanguíneas y el sist. inmune, provocando mayor riesgo de infecciones, trastornos de coagulación y problemas autoinmunitarios.

55
Q

dx sindrome DiGeorge.

A

caracterizado por ausencia o mal desarrollo del timo.

inmunología (4 decks)

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