Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med Interna > Hiperglicemia > Flashcards

Hiperglicemia Flashcards

1
Q

las crisis hiperglucemicas se dividen en:

A

cetoacidosis diabetica y estado hiperosmolar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

que es la cetoacidosis diabetica

A

estado clinico-bioquimico final de una deficiencia practicamente absoluta de insulina que da lugar al desarrollo de hiperglucemia, deshidratacion, deplecion de electrolitos, cetosis, cetonuria y acidosis metabolica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

triada bioquimica de la CAD (DAK)

A

hiperglucemia, cetosis, acidosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

triada del EHH (estado hiperosmolar)

A

hiperglucemia severa, hiperosmolaridad, deshidratacion severa y ausencia de cetoacidosis significativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

como es el inicio de la CAD y el EHH

A

en la CAD existe un inicio agudo de los sintomas y una deficiencia marcaa de insulina. esta ocurre habitualmente en px con DMI

el EHH se caracteriza por un inicio lento, una deficiencia parcial de insulina. se presenta en pacientes de edad relativamente avanzada con DM2

Puede haber una presentacion mixta, con un componenta tanto de CAD como de EHH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

tasa de mortalidad de CAD

A

<1% y > o giual 5% en ancianos y pacientes con enfermedad amenazantes de la vida concomitantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

tasa de mortalidad del EHH

A

aprox de un 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Como empeora el pronostico de CAD y EHH

A

extremos de la vida
enf concomitantes amenazantes de la vida
hipotension arterial
coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Pathogenesis of CAD and EHH

A

pic - uptodate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Efectos osmoticos de la hiperglucemia

A
  • hiperglucemia supera el umbral renal de la glucosa (180-200 mg/dl
  • desarrollo de glucosuria y aparicion de diuresis osmotica
  • en casos extremos ocurre choque hipovolemico, azotemia o incluso la muerte
  • la deshidratacion celular explicaria los diferentes grados de alteracion de la conciencia
  • -somnolencia
  • -letargia
  • -estupor
  • -coma (para que ocurra esto la osmolaridad plasmatica debe de ser > o igual a 340mOsm/kg de H2O la total, o > o igual a 320 mOsm/kg la efectiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

que es la diuresis osmotica

A

Es el aumento de la micción debido a la presencia de ciertas sustancias en el líquido filtrado por los riñones. Este líquido finalmente se convierte en orina. El proceso de osmósis creado por estas sustancias provocan que llegue agua adicional a la orina, lo que incrementa su cantidad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

factores predisponentes de la CAD

A

-uso inadecuado de insulina
-diabete en debut (20 - 25%)
-enfermedades agudas como
infecciones (30-40%)
ACV
infarto agudo del miocardio
pancreatitis aguda
-drogas
clozapine o olanzapine
cocaina
lithium
inhibidores SGLT2
terbutalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

factores predisponentes del EHH

A

-uso inadecuado de insulina (21-41%)

-enfermedades agudas
infecciones (32-60%)
-neumonia
-IVUs
-sepsis
ACV
infarto agudo del miocardio
pancreatitis aguda
embolismo pulmonar
obstruccion intestinal
dialisis/peritonitis
trombosis mesenterica
fallo renal
infarto
hiponatremia
hematoma subdural
quemaduras severas

Endocrinas

  • acromegalia
  • tirotoxicosis
  • sind de cushing

drogas

  • beta-adrenergic bloqueadores
  • bloqueadores de canales de calcio
  • chlopromazine
  • chlorthalidone
  • cimetidine
  • clozepine
  • diazoxide
  • ethacrynic acid
  • inmunosupresores
  • l-asparaginase
  • loxapine
  • olanzapine
  • diureticos tiazidicos
  • nutricion parenteral total
  • previously undiagnosed diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cuadro clinico de CAD

A

prodromo caracterizado por sintomas de hiperglucemia: poliuria y polidipsia aunado a esto las manifestaciones clinicas del cuadro que precipito el desarrollo de esta emergercia. tiene una duracion de 1-3 dias

  • anorexia
  • ausensia de fiebres
  • dolor abdominal (25-30%)
  • vomitos (50-80%)
  • aliento frutal o cetonico
  • nauseas
  • respiracion de kussmaul
  • disminucion de la RVP
  • hipotension
  • taquicardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cuadro clinico del EHH

A

prodromo caracterizado por sintomas de hiperglucemia: poliuria y polidipsia aunado a esto las manifestaciones clinicas del cuadro que precipito el desarrollo de esta emergercia. tiene una duracion hasta 12 dias

  • alteracion de la conciencia
  • coma (osmolaridad plasmatica total > o igual 340mosm/kg o la efectiva 320
  • convulsiones
  • hemiplejia o hemiparesia transitoria (15% de los casos)
  • hipotension
  • shock
  • deshidratacion moderada a severa (puede estar presente en la CAD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

criterios de dx de CAD y el EHH

A

pic - uptodate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

criterios de dx de las Emergencias hiperglucemicas

A
  • ausencia de cetonuria en un efermo no oligurico practicamente excluye el dx de CAD = la cetonuria en un px hiperglucemico es esencial para dx de CAD
  • osmolaridad serica efectiva >o= 320 osm/kg esencial para dx de EHH
  • menor nivel de glucemia en la CAD podria explicarse por una disminucion en la funcion renal que existe en el 85% de los pacientes con EHH
  • la CAD “euglucemica” se define: HCO < 10 meq/l y un nivel de glucosa < 250-300 mg/dl (10-15% de los casos). El determinante fisiopatologico clave es la cantidad de alimentos ingeridos antes del desarrollo de la CAD:

‘cuando los pxs estan bien alimentados, su higado contiene grandes cantidades de glucogeno, lo cual lo impregna para producir glucosa y suprimir cetogenesis. estos pacientes usualmente estan en estado de ayuno antes de descompensarse

‘otras condiciones: supresion de gluconeogenesis (DMI, alcoholismo, enf. hepatica) embarazo, disf de la bomba de insulina, inyeccion de insulina en la ruta al hospital

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

evaluacion de laboratorio en las crisis hiperglucemias

A

a la llegada

  • glucemia
  • Bun
  • creatinina serica
  • cetonas sericas y urinarias
  • electrolitos sericos
  • examen de orina
  • gases arteriales
  • hemograma
  • rx de torax y ekg

cultivos bacterianos ante sospecha

una vez instaurada terapia

  • glucemia capilar cada 1 hora
  • Na, K y Cl cada 4 hr
  • HCO23, pH y cetonuria c 6 hrs
  • fosfato, Ca, Mg, Urea, Creatinina, glucemia plasmatica c/ 12hr
  • hemograma c 24 hrs

al ingreso calcular

  • anion gap = na - (cl + HCO3)
  • Na corregido = Na medido + 1.6 (glucemia - 100) / 100
  • Osm serica efectiva: 2 [Na] + glucosa/18
19
Q

cuales son los 3 cuerpos cetonicos

A

𝛃-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona

20
Q

como se miden 2 de los cuerpos cetonicos y cuales 2

A

Acetoacetato y acetona son medidos en la reacción de nitroprusiato para cetonas

21
Q

como se forma el b-hidroxibutirato

A

durante condiciones asociadas con hipoxia tisular e hipoperfusión

22
Q

la acetona es precursor

A

del bicarbonato

23
Q

px hipotenso a la presentacion de la CAD cual cuerpo cetonico predomina

A

habrá un predominio de 𝛃-hidroxibutirato, por lo que veremos un aumento en el A-Gap y cetonas relativamente bajas

La reducción del anión gap constituye un índice de respuesta adecuada a la terapia instaurada

24
Q

estado mental en osmolaridad serica efectiva >= 320 mosm/kg

A

estupor y coma

Presencia de estupor o coma en ausencia de tal valor de hiperosmolaridad requiere que se consideren otras causas de estado mental alterado, por lo que se debe buscar otras causas.

25
Q

dx diferencial del coma

A

Alcohol/ACV
Encefalopatia (portosistemica, uremica, anoxica)
Infeccion del SNC (meningitis, encefalitis, sepsis severa)
Overdose (barbituricos o fenotiacinas)
Uremia
Trauma craneal
Insulina (coma hipoglucemico y coma diabetico hiperosmolar)
Psicosis
Sincope
Seizure

26
Q

dx diferencial de la CAD

A

-cetoacidosis alcoholica
-cetosis por inanicion
-acidosis metabolica con anion gap elevado
acidosis lactica
fallo renal cronico avanzado
intonxicacion por salicilatos
paraldehido, metanol y etilenglicol

27
Q

dx diferenial del EHH

A
  • hiperalimentacion hipertonica endovenosa
  • dialisis peritoneal hiperosmolar
  • perdida de liquidos en pacientes quemados
  • formula oral hipertonica en ninos
28
Q

objetivo del tx de las EH

A
  1. mejorar volumen circulatorio y la perfusion tisular (ad. de liq IV)
  2. normalizar la glucemia y la osmolaridad plasmatica (insulina rapida)
  3. depurar la cetonemia y la cetonuria
  4. corregir desbalance hidroelectrolitico (ad. K en forma de cloruro de K y de fosfato de K, uso de bicarbonato solo en casos especiales)
  5. identificar y tratar los eventos precipitantes o desencadenantes
29
Q

administracion de liq. IV

A

Iniciar 1L/hr de solución NaCl al 0.9% o 15-20 ml/kg/hr (1-2hrs primarias)
• Si luego de evaluación del estado de hidratación del paciente este continúa en
hipovolemia severa se continua la misma tasa de infusión

3ra -5ta hr
• Si el Na sérico esta normal o elevado utilizar solución NaCl 0.45% a razón de 250- 500ml/hora
• Si Na sérico esta bajo continuar con NaCl 0.9% a razón de 250-500ml/hr

6ta-12ma hr
• Glucemia <250 mg/dl (CAD) y <300 mg/dl (EHH) cambiar solución mixta al 0.9% (D-
5%, NaCl 0.9%) a 150-250 ml/hora

30
Q

ADMINISTRACIÓN DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA EN EH

A
  • Iniciar bolo de 0.1 U/kg de peso EV
  • Continuar con infusión EV continua de 0.1 U/kg/hora
  • Opción: 100 U en 500 ml de solución salina al 0.9%, infundida a una tasa de 50ml/hora, esto aporta 10 U de insulina por hora
  • Si la glucemia no disminuye 50-70 mg/dl o al menos un 10% en la primera hora de tratamiento, se puede dar bolus EV de 0.14 U/kg y continuar tratamiento previo o aumentar la infusión de insulina cada hora hasta lograr reducción estable de la glucosa
  • Cuando glucemia alcance 200 mg/dl (DKA) y 250 mg/dl (EHH) se disminuye infusión 0.02-0.05 U/kg/hora y se cambia a solución mixta
  • Mantener glucemia entre 150-200 mg/dl (CAD)hasta resolución y 200-0 mg/dl (EHH) hasta que el paciente este mentalmente alerta
31
Q

Criterios resolución DKA:

A

– GLUCEMIA PLASMÁTICA <200 mg/dl – Bicarbonato sérico ≥15 mEq/l
–pH >7.3
– Anión gap ≤ 12 mEq/l

32
Q

Resolución en EHH

A

Osmolaridad <315 mOsm/kg

– Recuperación del estado mental del paciente a lo normal

33
Q

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TERAPIA CON BICARBONATO DE SODIO

A 
Hipocalemia
• Sobrecarga de sodio
• Acidosis paradójica de LCR
• Edema cerebral
• Desvió de la curva de disociación de oxigeno de la hemoglobina a la izquierda
34
Q

INDICACIONES DE LA TERAPIA CON BICARBONATO DE SODIO

A

Acidosis láctica coexistente con la CAD
• Hipercalemia que amenace la vida
• pH arterial <6.9 o hipotensión arterial que no responda al reemplazo adecuado de volumen

35
Q

reemplazo de fosfato

A

Hipofosfatemia <1 mg/dl esta indicada la reposición cautelosa para evitar el desarrollo de depresión respiratoria, disfunción cardiaca o anemia
• Añadir 20-30 mEq/l de fosfato de potasio a solución EV a una tasa 4.5 mmol/hora o 1.5 ml/hora en CAD

36
Q

reemplazo de magnesio

A

Si existe hipomagnesemia severa con arritmia ventricular administrar sulfato de magnesio 2.5- 5 ml (10-20 mEq de Mg) EV

37
Q

reemplazo de calcio

A

Si existe hipocalcemia sintomática administrar gluconato de calcio al 10%, 10-20 ml EV para pasar en 10 min, seguido de una infusión de 6 gramos de gluconato de calcio en 500 ml de D- 5% para pasar 4-6 hora. Medir calcio sérico cada 4-6 horas.

38
Q

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS:

Hipoglucemia

A

Sobredosis de insulina

39
Q

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS:

Hipocalemia

A

Sobredosis de insulina

Uso de bicarbonato de sodio

40
Q

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS:

Edema cerebral (ocurre en el 0.3-1% de los episodios de CAD en niños raro en adultos)

A

Rápida disminución de la osmolaridad (no debe ser >3 mOsm/kg/h).
Isquemia/hipoxia cerebral.
Generación de mediadores inflamatorios. Alteración del transporte de iones a través de la membrana.

41
Q

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS:

Síndrome de distrés respiratorio

A

Disminución aguda de la presión coloidosmótica

42
Q

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS:

Hiperglucemia

A

Interrupción de la insulina

43
Q

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS:

Acidosis hiperclorémica no anión-gap (autolimitada)

A

Perdida de cetoaniones, los cuales son (autolimitada) metabolizados a bicarbonato durante la
evolución de la CAD. Exceso de infusión de liquidos que contienen cloruro durante el tratamiento.

Med Interna (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions