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Med Interna > Examen final > Flashcards

Examen final Flashcards

1
Q

cuando se considera hipocalcemia

A

nivel sérico del Ca total es < 8.5 mg/dl.

También puede ocurrir por una disminución de la fracción del Ca ionizado.

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2
Q

Causas de hipocalcemia

A 
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Hipoalbuminemia
Hiperfosfatemia
Déficit de vitamina D
Transfusión masiva de sangre
Síndrome de Di George
Diuréticos
Insuficiencia renal
Mala absorción intestinal
Alcoholísmo crónico
Enemas con fosfato
Ac. Oxálico y oxalatos
Etilénglicol
Ac. Valproico
Fluoruros
Ac. Fluorhídrico
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3
Q

manifestaciones de hipocalcemia

A 
Parestesias
R.O.T. exaltados
espasmos carpopedal
irritabilidad
signo de chvostek
signo de trousseau
opistotonos
tetania
convulsiones
prolongacion del st
alargamiento ondas t
arritmias
paro cardiaco
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4
Q

Como se diferencia una hipocalcemia de una pseudohipocalcemia

A

tetania y alts ECG (QT largo, T picudas, bloqueos)

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5
Q

Hipocalcemia, PTH alta, P normal o bajo

A

Enfermedad hepatobiliar
malabsorcion
Raquitismo
Metastasis osteoblasticas

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6
Q

Hipocalcemia, PTH alta, P elevado

A

Enfermedad renal
Destruccion tisular
Pseudohiparatiroidismo

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7
Q

Hipocalcemia, PTH normal o baja

A

Hipoparatiroidismo

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8
Q

Hipocalcemia, magnesio bajo

A

completar dx y tratar

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9
Q

tratamiento de crisis agudas de hipocalcemia

A

Gluconato de calcio al 10% I.V. (1-2 amps diluidas en 100-200 ml de dextrosa al 5% ó Sol. salina normal, en infusión para 1-2 hrs.

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10
Q

tratamiento de mantenimiento de hipocalcemia

A

suplementos de calcio oral

Sales de calcio: dosis de inicio 2 gr/v.o., c/8 hrs

Carbonato de Ca: 400 mg v.o., c/12 hrs

Citrato de Ca: 200 mg v.o., c/12 hrs

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11
Q

Suplementos de Vit. D

A

Calcitriol:0.25-0.5 ug, c/8 hrs

Ergocalciferol: 25,000-100,000 UI v.o., semanal

Colecalciferol: 25,000-100,000 UI v.o., diariamente

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12
Q

Que es la hipercalcemia

A

Se define como la existencia de cifras elevadas de calcio en sangre > 10.5 mg/dl.

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13
Q

causas del 90% de las hipercalcemias.

A

hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas

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14
Q

cuales de hipercalcemia no presenta sintomas

A

10.5- 12 mg/dl

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15
Q

Clasificaciones generales de la hipercalcemia

A

segun el mecanismo fisiopatologico y segun la frecuencia

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16
Q

clasificacion de la hipercalcemia segun el mecanismo fisiopatologico

A
  • aumento de la resorcion osea
  • aumento de las abs intestinal
  • miscelanea
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17
Q

hipercalcemia por aumento en la resorcion osea

A

Hiperparatiroidismo primario y secundario

  • Tumores malignos
  • Hipertiroidismo; inmovilización
  • Otras: Hipervitaminosis A; ac. retinoico
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18
Q

Hipercalcemia por aumento de la abs intestinal

A

Ingesta de Ca aumentada + excreción disminuida:

*IRC;
síndrome de álcalis-leche
*Hipervitaminosis D: *Derivados Vit.D; granulomatosis

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19
Q

Hipercalcemia fisiopatologicamente miscelaneas

A 
Fármacos: litio, teofilina
~IRA por rabdomiolisis
~Insuficiencia supra-renal
~Feocromocitoma
~Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
~Hiperparatiroidismo neonatal grave
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20
Q

segun la frecuencia, causas comunes de hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo (incluido el H. ectópico)

  • Cáncer(pulmón, riñón, ovario, cabeza, cuello, esófago)
  • Insuficiencia renal
  • Enf.malignas que dañan hueso(mieloma, linfoma y metást.)
  • Diuréticos tiazídicos
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21
Q

manifestaciones del SNC por hipercalcemia

A

Trastornos mentales

Dificultades cognitivas

Ansiedad

Depresión

Confusión, estupor y coma

Suicidios

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22
Q

manifestaciones del sistema neuromuscular por hipercalcemia

A

Fatiga o cansancio muscular

Mialgias

Laxitud articular

disminucion función músc. respiratorios

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23
Q

manifestaciones del sistema renal por hipercalcemia

A

Nefrolitiasis

Deshidratación

Nefrocalcinosis

D. insípida nefrogénica

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24
Q

manifestaciones del sistema gastro-intestinal por hipercalcemia

A

Náuseas y vómitos

Anorexia

Dolor abdominal

Constipación

Úlcera péptica

Pancreatitis

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25
Q

manifestaciones del sistema esqueletico por hipercalcemia

A

Dolor óseo

Artritis

Osteoporosis

Osteitis F. Quística

Quistes óseos

Resorción subperióstica

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26
Q

manifestaciones del sistema cardiovascular por hipercalcemia

A

H.T.A.

Calcificación vascular

Hipertrofia miocárdica

Arritmias

Calcificación miocárdica

Acortamiento QT

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27
Q

complicaciones de Embarazo con hipercalcemia

A

R.N. de bajo peso

Tetania neonatal

Hipoparatiroidismo neonatal

Hiperemesis gravídica

Partos prematuros

disminucion Crecimiento intrauterino

aumento Morbilidad madre/feto

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28
Q

otras manifestaciones de hipercalcemia

A

queratitis
conjuntivitis
gota
anemia normo normo

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29
Q

Dx: hipercalcemia, PTH baja y PTHrp alta

A

cancer de pulmon

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30
Q

Dx: hipercalcemia, PTH baja y fosfatasa alcalina alta

A

cancer de hueso

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31
Q

Dx: hipercalcemia, PTH baja y marcadores de mieloma altos

A

mieloma

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32
Q

Dx: hipercalcemia, PTH baja y calcitriol alto

A

linfoma, enfermedad granulomatosa

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33
Q

Dx: hipercalcemia, PTH baja y TSH bajo, T4 alto

A

Hiperparatiroidismo

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34
Q

Dx: hipercalcemia, PTH baja y cortisol alto

A

insuficiencia adrenal

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35
Q

Dx: hipercalcemia, PTH normal

A

Ca en orina de 24 hrs, descartar

hipercalcemia hipocalciurica familiar

hiperparatiroidismo primario o terciario

36
Q

Dx: hipercalcemia, PTH elevada

A

Hiperparatiroidismo primario

37
Q

tx de hipercalcemia en pacientes asintomaticos y calcio <12 mg/dl

A

Hidratación

38
Q

tx de hipercalcemia ca 12-14 mg/dl (sintomatico)

A

furosemida y/o bifosfonatos

39
Q

ca > 15 mg/dl

A

Hidratación
furosemida y/o bifosfonatos
corticoides
calcitonina o mitramicina

40
Q

tx de hipercalcemia si hay IR

A

hemodialisis

41
Q

que es la hipoglucemia

A

síndrome clínico y bioquímico que se caracteriza por un descenso brusco de los niveles plasmáticos e intraceleulares de glucosa, por debajo de los límites tolerados por el sistema nervioso central.

42
Q

Manifestaciones en glucemia plasmática <50mg/dl

A

disminucion de la atencion y alteraciones motoras finas

43
Q

Manifestaciones en glucemia plasmática <40mg/dl

A

alteracion habilidades mentales

44
Q

Manifestaciones en glucemia plasmática <30mg/dl

A

alto riesgo de coma

45
Q

Manifestaciones en glucemia plasmática <20mg/dl

A

convulsiones, daño cerebral irreversible y muerte

46
Q

Hipoglucemias espontaneas

A
  1. Por exceso absoluto de insulina endógena
  2. Por exceso relativo de insulina
  3. Por retraso en la liberación de insulina
  4. Por exceso de consumo ó falta de aporte
  5. Por tumores extrapancreáticos
  6. Por defectos en la glucogenolisis
  7. Por defectos en la neoglucogenia
  8. Idiopáticas
47
Q

Hipoglucemias provocadas

A

Por insulina exógena

Por hipoglucemiantes orales

Por alcohol

Por otras drogas

48
Q

manifestaciones de la hipoglucemia

A 
confusion
palidez
taquicardia
hambre
vision borrosa 
irritabilidad
debilidad
cansancio
temblor
sudoracion
dolor de cabeza
palpitaciones
sensacion de angustia
dificultad para expresarse
mareos
dificultad de atencion
inestabilidad
falta de coordinacion
cambios en el caracter
49
Q

Diagnostico clinico y bioquimico

A

paciente con manifestaciones y <50mg/dl

50
Q

algoritmo tratamiento inicial en pacientes consciente

A

10-20 g de hidratos de carbono de abs. rapida o glucosa pura

51
Q

algoritmo tratamiento en pacientes consciente tratrados con sulfonilureas

A

HC de abs lenta a los 10-15 de tx inicial

perfil glucemico durante todo el dia

ajustar tx durante 24 h

suspender sulfonilureas

52
Q

algoritmo tratamiento en pacientes consciente tratrados con insulina

A

suplemento extra de HC de absorcion lenta despues de tx inicial

perfil glucemico durante todo el dia

ajustar tx durante 24 h

reducir insulina

53
Q

algoritmo tx de mantenimiento en px consciente

A

si hay mejoria 5-10 mins de tx incial: 10-20 g HC de absopcion rapida + HC de absorcion lenta

si no hay mejoria: glucosado 5-10% HOSPITAL

54
Q

algoritmo HC de abs rapida

A
  • 1 vaso de zumo o bebida azucarada
  • 2 terrones
  • 1 sobre de azucar
  • 1 ampolla bebida de glucosmon al 50%
  • 2 tabletas de glucosa pura
55
Q

algoritmo tratamiento en pacientes inconsciente tratrados con sulfonilureas

A

1 mg glucagon im/sc o glucosmon 50 IV (o rectal)

poner via con suero glucosado 10-20%

56
Q

algoritmo tratamiento en pacientes inconsciente tratrados con insulina

A

1 mg glucagon im/sc o glucosmon 50 IV (o rectal)

reducir insulina

si no mejora repetir en 10 mins, y luego glucosado 5-10% HOSPITAL

si mejora 20g HC de abs rapida

57
Q

tratamiento de hipoglucemia

A

C.H. por vía oral (paciente consciente)

  • Glucosa e/v.(paciente inconsciente)
  • Glucocorticoides e/v: (hidrocortisona, dexametasona)
  • Glucagon i/m. ó s/c:
    * Adultos: 1-2 mg
  • Niños: 30 ug/kg de peso
58
Q

Edema agudo de pulmon cardiogenico Flash

A

communmente relacionado al aumento subito de la presion de llenado intracardiaco del lado izq en el contexto de una urgencia hipertensiva, isquemia aguda, new onset taquiarritmia, enfermedad valvular obstructiva.

en combinacion con terapias estandares para el edema pulmonar cardiogenico, tamb responden a vasodilatadores venosos y arteriales combinados

59
Q

edema agudo de pulmon neurogenico

A

asociados a las alturas

60
Q

edema agudo de pulmon por reperfusion

A

edema por reexpansion

61
Q

edema agudo de pulmon por medicamentos

A

por EP

62
Q

otros edema agudo de pulmon no cardiogenico

A

por virus

63
Q

etiologia mas comun de edema agudo de pulmon

A

falla cardiaca aguda descompensada

falla diastolica o sistolica del VI otras como el TACO, HTA severa

64
Q

que es el edema agudo de pulmon

A

Se caracteriza por acumule rápido de liquido en el espacio intersticial o alveolar por presiones de llenados elevadas

65
Q

transudado

A

pobre en proteinas en intersticio y alveolos

66
Q

fisiopato de edema agudo de pulmon

A

transudado en intersticio y alveolos en respuesta a presion capilar alta en los pulmones

aumento rapido y agudo de presiones de llenado auriculares y ventriculares izq

ley de starling y pequeño filtrado capilar transudado sin lesion de membrana

mecanismos compensatorios como RAA y SNS pueden ser nocivos (taquicardia y aumento SVR). La taquicardia acorta la diastole e impide llenado del VI.

falla de capilares pulmonares por estres (aumento de presion aumenta permeabilidad capilar)

fallo de los linfaticos con aumento de presion aguda de hasta 18mmhg

67
Q

ley de starling

A

explica el balance liquido entre el intersticio y la cama vascular del pulmon, como en otras microcirculaciones, prediciendo el flujo neto de liquido a traves de la membrana.

68
Q

incremento de filtracion transcapilar en edema pulmonar cardiogenico

A

se atribuye a la elevacion de la presion capilar en el pulmon aunque la permeabilidad de la pared capilar tamb puede estar afectada

69
Q

causas dieteticas/meds de EAP cardiogenico

A

dietary indiscretion - excessive salt or water intake

no adherencia a los medicamentos

expansion de volumen iatrogenico

70
Q

causas progresivas EAP por disfuncion cardiaca

A

progresion de disfuncion cardiaca de base

estres fisico, emocional o ambiental

toxinas cardiacas:
alcohol
cocaine
marcapaso VD

71
Q

Causas cardiogenicas de EAP no originadas en el miocardio

A

arritmias cardiacas

  • fibrilacion auricular con respuesta ventricular rapida
  • taquicardia ventricular
  • bradicardia marcada
  • abnormalidades de conduccion
  • hipertension descontrolada
  • infarto agudo del miocardio
  • isquemia del miocardio

enfermedades valvulares:
-regurgitacion mitral progresiva

72
Q

causas no cardiacas de EAP

A

enfermedad pulmonar:

  • embolismo pulmonar
  • COPD

Anemia, por sangrado o ausencia relativa de eritropoyetina o supresion de la medula osea

infecciones sistemicas especialmente pulmonares

desordenes tiroideos

73
Q

causas medicamentosas de EAP

A

medicamentos cardio-depresivos

  • nondihydropyridine calcium antagonists
  • type Ia and Ic agentes antiarritmicos

medicamentos retensores de sodio

  • esteroides
  • NSAID

medicamentos que reducen la contractibilidad
-anthracyclines y otros agentes chimioterapeuticos

74
Q

Factores de disfuncion sistolica predisponentes EAP-C

A
  • enfermedad coronaria
  • HTA
  • enfermedad valvular
  • cardiomiopatia Dilatada
  • toxinas (antraciclinas)
  • desordenes metabolicos (hipotiroidismo)
  • miocarditis (cox b o echo)
  • la falla sistolica activa el sra y el sns que reabsorben agua y sodio y empeoran el cuadro
75
Q

Factores de disfuncion diastolica predisponentes EAP-C

A

ventriculo tieso

  • hipertrofia VI
  • isquemia
  • crisis hta
  • taquicardia

sobrecarga de volumen (nefropatia) y aumento de la post carga (hta)

76
Q

factores de tracto de salida VI predisponentes de EAP-C

A

ESTENOSIS AORTICA (SUPRA O SUBVALVULAR)
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
HIPERTENSION SISTEMICA SEVERA

ESTO SE ASOCIA A UN VI ENGROSADO QUE DA UNA FALLA DIASTOLICA Y POSTERIORMENTE DISFUNCION SISTOLICA

77
Q

factores de estenosis mitral predisponentes de EAP-C

A

F. Reumatica

  • aumento de la AI
  • progresion lenta permite adaptacion a presiones altas
  • FA y ejercicio desencadenan EAP

Hipertension renovascular

  • hipertension cronica
  • retencion de agua SRA y disfuncion renal

sindrome de pickering: estenosis bilateral de las arterias renales + flash edema

78
Q

Factores desencadenantes de EAP-C

A

-DISFUNCION DIASTOLICA O SISTOLICA PREVIA
-EMERGENCIA HIPERTENSIVA
-INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
-REGURGUTACION AORTICA AGUDA
-REGURGITACION MITRAL AGUDA
RUPTURA DE CUERTA TENDINOSA
AM CON RUPTURA MUSCULO PAPILAR
-OBSTRUCCION AL TRACTO DE SALIDA DEL ATRIO IZQUIERDO
TUMORES (MIXOMAS)
TROMBOSIS DE VALVULA
PROSTESICA
-SOBRECARGA DE VOLUMEN

79
Q

signos y sintomas de EAP-C

A

Disnea (subjetiva – objetiva)
Taquipnea
Tos
Expectoración (asalmonelada )

80
Q

Examen fisico de EAP-C

A

Examen físico
Taquipneico
Uso de músculos accesorio para la respiración
Taquicardia ?
Hipertensión?
Hipotensión = Malo = Disfunción sistólica
Bradicardia = Muy malo
Diaforético
Pálido
Estertores crepitantes
Su ausencia no lo excluye, porque algunos tienen presiones aumentadas de los linfáticos
Estertores sibilantes
Asma cardiaca , 1/3 pacientes añosos, mas PCO2, igual mortalidad.
S3 O S4 O AMBOS , O algún soplo nuevo

81
Q

Factores precipitantes a identificar en EAP-C

A

Adherencia, indiscreciones dietéticas, sobrecarga de volumen iatrogénicas
Cambio de drogas nuevos, como inotropos negativos, calcio antagonistas, esteroides, beta bloqueadores.
Enfermedad coronaria, valvular
Fibrilación auricular u otra arritmia que acorte diástole
Cardiotóxicos, como alcohol, cocaína
Marcapaseo derecho, que produce disicronia
Hipertensión, fallo renal, embolismo pulmonar, entre otros

82
Q

Radiografia de torax en EAP-C

A

Line B de Kerley
Redistribución de flujo
Alas de mariposa
Rx normal NO DESCARTA

83
Q

ultrasonido en EAP-C

A

Líneas B o Comet tail

84
Q

biomarcadores en EAP-C

A

BNP – NT pro-BNP (Cuestionable)
<100 pg/ml - 250pg/ml
> 500 pg/ml – 1000 pg/ml
Zona gris

85
Q

marcadores cardiacos en EAP-C

A

Troponinas se elevan por isquemia subendocardica, pero no necesariamente significan Síndrome Coronario Agudo

86
Q

electrocardiograma en EAP-C

A

Identifica factores predisponentes y precipitantes, como arritmias y demas

Durante episodio podemos ver:
Ondas T negtivas gigantes, inversion de onda T generalizada, prolongacion interval QT
Cambios pueden ser vistos en EAP no cardiogenico

Los cambios se deben:
Isquemia subendocardica por presiones diastolicas finales elevadas
Aumento agudo del tono simpatico cardiac
Aumento en la heterogenicidad electrica por dano miocardico y exacerbado por isquemia

Med Interna (2 decks)

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