Hígado y vías biliares Flashcards

1
Q

Célula implicada principalmente en la cicatrización del hígado

A

Células Estrelladas

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2
Q

Factores que estimulan la activación de células estrelladas

A

a) Citocinas proinflamatorias: TNF, Linfotoxina, Interleucina 1ß, productos de peroxidación lipidica
b) Producción de citocinas y quimiocinas por parte de celulas de kupffer, endotelio, hepatocitos y epitelio del conducto biliar
c) En respuesta a la alteración de la matriz extracelular (MEC)
d) Estimulación directa de células estrelladas por toxinas.

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3
Q

Tipo de célula a la que madura la célula estrellada activada

A

Miofibroblasto muy fibrogenico y contractil

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4
Q

Reguladores de la actividad fibrogenica de los miofibroblastos

A

Citocinas liberadas por células de Kupffer y linfocitos como el TGF-ß

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5
Q

Citocina que induce contracción de la célula estrellada y célula que lo produce

A

Endotelina-1 (ET-1) producida por células de Kupffer activadas

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6
Q

Otro tipo de célula que interviene en el deposito de cicatriz

A

Fibroblastos portales

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7
Q

Funcion de las reacciones ductilillares en la cicatrización

A

Reclutamiento y activación de células fibrogenicas

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8
Q

Cierto o Falso:
Al interrumpir el estimulo lesivo crónico, se detiene la actividad de las células estrelladas y se da reversión de la cicatriz

A

Cierto

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9
Q

Enzima responsable de la fragmentación de la cicatriz y células que la producen

A

Metaloproteinasas producidas por hepatocitos

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10
Q

Citocinas producidas por las células de Kupffer activadas que inducen proliferación de células estrelladas

A

Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), Factor de necrosis tisular (TNF)

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11
Q

Citocinas producidas por las células de Kupffer activadas que inducen quimiotaxia

A

Proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) y Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)

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12
Q

Papel de la inmunidad en la lesión y reparación hepática

A

Los receptores Toll reconocen moléculas extrañas derivadas de invasores como bacterias o virus. Esto lleva a la producción de citocinas proinflamatorias. La inmunidad adaptativa es muy importante en la respuesta contra hepatitis vírica ya que esta induce muerte de la célula infectada.

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13
Q

Porcentaje de función hepatica perdida para que aparezca insuficiencia hepatica

A

80-90%

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14
Q

Porcentaje de mortalidad en pacientes con insuficiencia hepática que no reciben transplantes

A

80% de mortalidad

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15
Q

Como se definiría una insuficiencia hepática aguda

A

Hepatopatía asociada a encefalopatía durante los 6 meses o 26 semanas del diagnostico inicial

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16
Q

Como se definiría insuficiencia hepática fulminante

A

Hepatopatía que presenta encefalopatía luego 2 semanas de debutar con ictericia

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17
Q

Causas de insuficiencia hepatica aguda

A

Se da por necrosis masiva que se atribuye a fármacos o toxinas y a menudo asociada a destrucción por mecanismos inmunitarios.

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18
Q

Nemotecnia de causas de insuficiencia hepática aguda

A

A: acetaminofen (parecetamol), hepatitis A, hepatitis aunotinmunitaria (HAI)

B: Hepatitis B

C: Hepatitis C, criptogénica (cuando no hay motivo aparente de la insuficiencia)

D: Drogas o toxinas, hepatitis D

E : Hepatitis E, causas esotéricas (Enfermedad de Wilson, enfermedad de Budd-Chiari)

F: Cambio graso de tipo microvesicular (higado graso en el embarazo, valproato, tetraciclina, sindrome de Reye)

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19
Q

Manifestaciones comunes de insuficiencia hepática aguda

A

Nauseas, vómitos, ictericia, evolucionando a encefalopatía y coagulopatía (disminución de síntesis de factores de coagulación).

20
Q

Morfología del hígado y niveles de transaminasas, a medida que evoluciona insuficiencia hepática aguda.

A

Al inicio el hígado se hincha por el edema de las células y procesos inflamatorios junto con una elevación de las transaminasas. A medida que se pierden parénquima por necrosis, el hígado sufre significativa reducción de tamaño junto con disminución de transaminasas por la menor cantidad de hepatocitos disponibles.

21
Q

Condición que se exacerba por la hipoalbuminemia causada en la insuficiencia hepática aguda

A

La ascitis, uniéndose de esa manera la hipertensión portal y la hipoalbuminemia en la patogénia de la misma.

22
Q

¿Qué es la encefalopatía hepática?

A

Es afectación del sistema nervioso central y de transmisión neuromuscular, con riesgo vital, que se debe a una comunicación vascular portosistemica y una perdida de la función de los hepatocitos.

23
Q

¿Como la disfunción de los hepatocitos afecta la función neurológica en la encefalopatía hepática?

A

El hígado disminuye su capacidad de transformación de amoniaco a una sustancia no tóxica, la cual pasara al cerebro causando edema cerebral y causando deterioro neurológico.

24
Q

¿Como la comunicación portosistemica afecta la función neurológica en la encefalopatía hepática?

A

La comunicación portosistemica es un shunt que evita que la sangre pase por el higado de manera adecuada, de esa manera sustancias tóxicas, como el amoniaco, no pasan por el hígado y no son metabolizadas a sustancias menos tóxicas o eliminadas. Así se acumula amoniaco en el cerebro causando edema cerebral, etc.

25
Q

Manifestaciones del paciente en la encefalopatía hepática.

A

Trastornos de la conciencia desde confusión a coma, hiperreflexia, rigidez de los miembros, asterixis.

26
Q

Descripción de la asterixis

A

Movimientos repetitivos rítmicos de la cabeza y los miembros. Mejor visible en los miembros superiores en extensión al hacer dorsifelxión

27
Q

¿Que es el sindrome hepatorenal?

A

Síndrome donde por vasodilatación sistémica secundaria a hepatopatía, se da hipoperfusión del riñón. Esto causa una activación simpática del riñón con vasoconstricción de las arterias renales aferentes. Se da activación del eje renina angiotensina aldosterona que causa aun más constricción y retención de sodio y agua.

28
Q

Manifestación con la que debutan los pacientes con síndrome hepatorenal

A

Disminución de la diuresis

29
Q

Alteraciones morfológicas del riñón en el síndrome hepatorenal

A

Ninguna, la insuficiencia renal es causada por la hipoperfusión secundara a una hepatopatía.

30
Q

¿Que produce una insuficiencia hepática incontrolada?

A

Insuficiencia multiorgánica

31
Q

Complicaciones de la insuficiencia hepática aguda

A

Encefalopatía hepática, síndrome hepatorenal, acitis (mas frecuente en la crónica), insuficiencia multiorgánica

32
Q

Cierto o falso:

La insuficiencia hepática siempre se acompaña de cirrosis

A

Falso. Puede existir cirrosis hepática sin que de insuficiencia y aveces se da insuficiencia sin presencia de cirrosis.

33
Q

Causas frecuentes de cirrocis

A

Alcoholismo, hepatitis vírica, esteatosis hepatica no alcohólica (EHNA)

34
Q

Causas menos frecuentes de cirrosis hepática

A

Hemocromatosis y enfermedad biliar

35
Q

Como se le llama a 20% de las cirrosis que no se le encuentra etiología clara

A

Cirrosis criptogénica

36
Q

Características morfológicas de la cirrosis hepática

A

√ Fibrosis en puente que une a los espacios porta entre si y la vena central
√ Formación de nódulos parenquimatosos que se originan cuando hepatocitos en regeneración quedan rodeados de bandas fibrosas.
√ Alteración de la arquitectura parenquimatosa hepática

37
Q

Características clínicas de la cirrocis

A

En un 40% de los pacientes es silente. Puede debutar con sintomas inesepcíficos como anorexia, perdidad de peso y debilidad.

Alteraciones en la función estrogénica causan eritema palmar, angiomas en araña, ginecomastia e hipogonadismo.

38
Q

Porque la disfunción del metabolismo estrogénico causa eritema palamar y angiomas en arañas

A

El aumento de estrogeno serico causa un reflejo de vasodilatación local en la palmas de las manos. En el caso de los angiomas en araña, estos son dilatación arteriolares pulsatiles con vasos que irradian de este

39
Q

El hipogonadismo secundario a cirrosis hepática, puede aparecer tanto en hombres como en mujeres. Porque se da en mujeres?

A

Por alteraciónes de la función del eje hipotalamo-hipofisiario relacionado a deficiencia nutricional secundaria a hepatopatía crónica o alteraciones hormonales.

40
Q

En que contexto puede precipitarse una insuficiencia hepática franca

A

Por infecciones intercurrentes o hemorragia digestiva.

41
Q

La muerte por cirrosis hepática puede darse por

A

√ Evolución a encefalopatía y coagulopatía
√ Hemorragia por ruptura de varices esofágicas
√ Infecciones bacterianas por lesiones de la mucosa intestinal y disfunción de las células de kupffer.
√ Carcinoma Hepatocelular

42
Q

A que se debe la hipertensión portal

A

Aumento de flujo de circulación portal y aumento de resistencia al flujo de sangre portal.

43
Q

Tipos de hipertensión portal

A

√ Prehepatica: Trombosis obstructiva o estenosis de la vena porta antes de ramificarse dentro del hígado
√ Intrahepatica: Se puede dar por cirrosis hepática, esquitosomiasis crónica, esteatosis masiva, procesos granulomatosos fibrosante difusa como la sarcoidosis, hiperplasia nodular regenerativa.
√ Posthepatica: Frecuentemente insuficiencia cardiaca derecha grave, pericarditis constrictiva, obstrucción a la salida de la vena hepática.

44
Q

Consecuencias de la hipertensión portal

A

√ Ascitis: Acumulación excesiva de liquido seroso en la cavidad peritoneal.
√ Comunicaciones portosistemicas: Inversión del flujo portal hacia la circulación sistémica donde existan lechos capilares compartidos.
√Esplenomegalia: Por congestión de larga duración que causa trompocitopenia o pancitopenia por hiperesplenismo.
√ Sindrome hepatopulmonar: Vasodilatación pulmonar por producción aumentada de NO que aumenta la velocidad de flujo sanguineo demasiado causando alteracion ventilación/perfusión
√ Hipertensión portopulmonar: Remodelación excesiva de vasos sanguíneos pulmonares y constricción pulmonar por la eliminación inadecuada de endotelina 1

45
Q

Forma de detectar hepatitis aguda asintomatica

A

Niveles elevados de transaminasas y anticuerpos contra virus especifico