hfdstk 15 Metabolisme Flashcards

1
Q

Wat gebeurt er met een triglyceride die is aangemaakt in een levercel?

A

In een levercel w van glucose triglyceride gemaakt enkel wanneer er na gebruik en opslag (in de vorm v glycogeen) nog glucose over is.
In lever w van triglyceride een lipoproteine gemaakt: triglyceride is onderdeel van een grotere mol die H2O-oplosbaar is -> in bloed maar geraakt nt meer door bloedwand naar ander orgaan -> afbraak v lipoproteine door LPL: vrije vzn w gevormd -> vrije vzn in cellen door diffusie om in cel weer opgebouwd te w tot triglyceride (vrije vz gaat samen met glycerol 3P) (= cellen die in buurt zitten) of vrije vzn binden aan albumine voor transport doorheen plasma voor cellen die verder af liggen (-> vrije vzn v in plasma w door cellen ook weer opgenomen voor triglyceride-aanmaak of energie),
! Triglyceriden verlaten lever vastgehecht aan lipoproteinen, nt aan!
! vrije vzn binden aan albumine voor transport doorheen bloed alle (andere) vetten (lipiden) hechten aan lipoproteine voor transport doorheen bloed!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

lipoproteinelipase

A

*wat:
enzym, LPL
*waar:
bevindt zich op het luminale endotheel v capillairen van - vetweefsel
- melkklieren die aan het lacteren z
in mindere mate van
- skeletspiercellen
-hartspiercellen
*ftie
breekt VLDL’s en chylomicronen af tot VLDL-rest en chylomicronen-rest en triglyceriden (die erop gezet waren) en vervolgens breekt het de triglyceriden af tot vrije VZn en glycerol. (Deze vrije VZn kunnen dan opgenomen w door doelcel.)
*targetcel zelf activeert LPL (aka: spiercel kan bepalen hoeveel LPL geactiveerd w op zn endotheel en dus hoeveel vrije VZn hij gaat opnemen)
*Doordat het ook op endotheel van capillairen van andere organen dan vetweefsel zich bevindt, kunnen organen vervetten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vorming triglyceride in doelcel

A

afbraak triglyceride door LPL -> transport doorheen bloedbaan -> doelcel: opname zowel vrije VZn en glycerol om triglyceriden terug op te bouwen dmv pentosefosfaatpathway
BEHALVE
vetweefsel: neemt enkel de vrije VZn weer op. Glycerol w nt opgenomen, wel glycerofosfatase voor de synthese van triglyceriden uit glucose (pentosefosfaatpathway). WRM: gn glycerokinase aanwezig in vetweefsel (wel in leverweefsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

doeleinden glucose in de absorptiefase

A
  1. opgebruikt als energiebron
  2. opslag als glycogeen in lever en SKELETspierweefsel
  3. opgebruikt door vetweefsel voor triglyceridesynthese.
  4. opgebruikt door lever voor synthese triglyceriden (en vervolgens lipoproteinen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

verschil chylomicronen lipoproteinen (waar ze werken)

A

lipoproteinen:
- binden in de lever aan triglyceriden gevormd door lever zodat transport doorheen lever en bloed mogelijk is.
chylomicronen:
- binden in de epitheelcellen v darmen aan dietaire triglyceriden zodat transport van darmen naar lymfe en vervolgens naar bloed mogelijk is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

verschil chylomicronen lipoproteinen (doelcel van wat ze transporteren)

A

lipoproteinen:
- transporteren triglyceriden aangemaakt door lever
in bloed.
- Deze triglyceriden kunnen opgenomen w door allerlei doelcellen
chylomicronen:
- transporteren dietaire triglyceriden en dietaire cholesterol
- triglyceriden bestemd voor vetweefsel als opslag of na afbraak tot vrije VZn als energie voor skeletspiercellen (door oxidatie tot H2O en CO2)
- cholesterol bestemd voor lever (hoezo: chylomicron bestaat oa uit cholesterol. deze w nt afgegeven zoals triglyceriden, maar is deel v chylomicron-rest -> chylomicron-rest w opgenomen door lever dmv receptor-gemedieerde endocytose -> w hergebruikt voor vorming nieuwe lipoproteinen (indien een teveel aan cholesterol: galblaas verteert deze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

chylomicronen (wat, ftie/aflegweg, carni herbivoor)

A

*wat
= lipoproteine gevormd in het epitheel vd dunne darm tijdens absorptiefase (want gevormd uit dietaire lipiden die w gedigesteerd)
lichtste en grootste vd lipoproteinen, bestaat dus vooral uit triglyceriden
*ftie
transport dietaire lipiden doorheen bloed (en dus naar lever en perifere weefsels)
*aflegweg
1. binden in darmepitheelcellen aan dietaire triglyceriden
2. secundair actief transport of diffusie naar lymfe
3. sec actief transport naar bloed
4. chylomicron in contact met LPL
5. afbraak chylomicron tot chylomicron-rest en triglyceride
6. verdere afbraak triglyceride tot vrije VZn en glycerol
7. opname vrije VZn (en glycerol) in doelcel
8. van vrije VZn w opnieuw triglyceriden gemaakt in doelcel (vetcellen) OF w gebruikt als energiebron (spiercellen, oxidatie tot H20 en CO2).
9. chylomicron-rest: bevat minder triglyceriden en er w cholesterolesters op geplaatst
10. chylomicron-rest gaat door bloed en w door lever opgenomen dmv receptor-gemedieerde endocytose.
11. in lever afbraak van chylomicron-rest tot
- vrije VZn (triglyceriden waaruit het bestond)
- glycerol (triglyceriden waaruit het bestond)
- (vrije) cholesterol (cholesterolesters die er op zaten)
- AZ (eiwitten waaruit het bestond
*carnivoor herbivoor
carnivoor: veel vlees = veel dierlijke producten -> dierlijke producten vol dietaire lipiden => chylomicronen belangrijk
herbivoor: gn dierlijke producten -> dieet amper dietaire lipiden => chylomicronen spelen een veel kleinere rol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

glyceroneogenese

A

pathway om vanuit een andere bron dan glucose triglyceriden te vormen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

gluconeogenese

A
vorming van 1 glucose uit
- 2 pyrodruivenzuur (=pyruvaat) 
- glycerol (vetbron)
- AZ (eiwitbron)
(vorming van glucose uit suikerbron is gwn omzetting en gn hele pathway voor (bvb galactose naar glucose: gn hele pathway voor nodig)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

glycolyse

A

afbraak van 1 glucose tot 2 pyruvaat (= pyrodruivenzuur) in 10 stappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

triglyceriden

A
  • dietaire vetten (-> chylomicronen)

- aangemaakte vetten (-> VLDL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

fosfolipiden

A
  • bouwsteen v (cel)membranen

- leukotriënen (=signaalmol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

lipoproteinen

A
*wat
kleine complexen van 
-triglyceriden
-fosfolipiden
-cholesterol
-apolipoproteinen
*vorming
chylomicronen: afkomstig vd epitheliale dunne darmcellen
alle andere (de lipoproteinen): geproduceerd in lever (nt helemaal correct: IDL = VLDL-rest en dus 'geproduceerd' in bloedbaan. LDL = omzetting van IDL en dus 'geproduceerd in bloedbaan => geproduceerd door lever is eig alleen VLDL en HDL)
*soorten (5)
1. chylomicronen
2. VLDL
3. IDL
4. LDL
5. HDL
*ftie
H20-oplosbaar maken van vetten en dus vervoer doorheen bloed (en lymfe) mogelijk maken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vervoer vetten doorheen bloed

A

vrije VZn: albumine

alle andere vetten: getransporteerd in de vorm van lipoproteinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

niet veresterde vrije vzn

A
  • vrije vetzuren waarvan esterverbinding verbroken is
  • esterverbinding verbroken door lipase enzym bij de lipolyse in vetweefsel
  • maar korte tijd in bloed: w snel terug opgenomen door lever en andere weefsels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

steroidhormonen

A

= hormonen ontstaan als wijziging van cholesterolmol (ontstaan > cholesterol) (4):

  1. aldosteron (zoutregulatie)
  2. oestrogeen (vrouw)
  3. testosteron (man)
  4. cortison (w in lever omgezet naar cortisol (stresshormoon)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

galblaas

A

verteert (het teveel aan) cholesterol, vetten en mineralen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

verschillende lipoproteinen

A

lipoproteinen ingedeeld op basis van hun dichtheid
triglyceriden: lagere dichtheid
proteinen: hogere dichtheid
=> lipoproteinen met meer triglyceriden hebben lagere dichtheid dan die met meer proteinen
1. chylomicronen: lichtste en grootste, >90% uit triglyceriden
2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

cholesterol

A

-aangemaakt in lever of dietaire cholesterol
dietaire cholesterol -> chylomicronen in ddepitheel -> samen doorheen lymfe en bloed -> triglyceriden-afgifte -> chylomicron-rest naar lever -> afbraak v chylomicron tot bouwstene: triglyceriden, AZ, fosfolipiden en cholesterol.
deze cholesterol samen met de novo cholesterol verlaten lever naar galblaas (vorming galzouten) of w gebruikt voor vorming nieuwe lipoproteinen (alles behalve chylomicronen). Nieuwe lipoproteinen (vooral VLDL) in bloed -> VLDL geeft triglyceriden af -> VLDL-rest in bloed (= IDL) -> w in bloed omgezet naar LPL of gaat naar lever voor hergebruik -> LPL bevat alles (waaronder cholesterol) behalve triglyceriden nog -> LPL naar doelorgaan voor afgifte cholesterol in dit doelorgaan -> ftie cholesterol afhankelijk v doelorgaan:
nier, gonaden, placenta -> cholesterol gebruikt voor aanmaak steroidhormonen
alle cellen -> cholesterol voor membraansynthese (cellen kunnen zelf cholesterol aanmaken, maar nt de geschikte hoeveelheid (te weinig))
lever -> cholesterol gebruikt voor aanmaak galzuren (en vervolgens galzouten belangrijk voor vertering lipiden)
(cholesterol bereikt lever via chylomicronen, LPL’s en IDL’s)
!cholesterol w nooit als energiebron gebruikt door cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cholesterolconcentratie bloed

A

De totale concentratie van cholesterol is maar tot op een zekere hoogte bepaald door dietaire cholesterolopmaak
uitleg:
de novo cholesterolproductie door lever past zich aan aan dietaire inname van cholesterol -> wanneer dietaire inname lager is, zal de novo cholesterolproductie door lever hoger zijn en vice versa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HDL

A

*wat
= lipoproteine gevormd door lever, naast VLDL
*fties (2)
1. w vrijgezet in bloed en VERZAMELT CHOLESTEROL VAN CELLEN (waardoor opstapeling in cellen en in bloedbaan verhinderd w, hierdoor w het ook wel ‘goede cholesterol’ genoemd) -> vervoert cholesterol van cellen en bloedbaan naar lever -> opname in lever dmv receptor gemedieerde endocytose -> vervoer naar galblaas -> cholesterolvertering en gebruik van cholesterol in galzouten
2. transporteert en zet op de chylomicronen en VLDL’s apolipoproteinen (apolipoproteinen z noodzakelijk voor herkenning door LPL en dus LPL-activatie -> HDL speelt een belangrijke rol in vetopname door cellen)

22
Q

vier hoofdklasses lipoproteinen

A
  1. HDL
  2. VLDL
  3. LDL
  4. chylomicronen
    (IDL is VLDL-rest en w ofwel door lever snel weer hergebruikt of omgezet naar LDL en ook al brengt het zichzelf (triglyceriden, cholesterol, fosfolipiden en apolipoproteinen) naar lever, het is gn belangrijke transporter van lipiden)
23
Q

fties verschillende lipoproteinen

A
  1. VLDL
    vervoer triglyceriden > lever doorheen bloedbaan
  2. HDL
    -opname cholesterol uit cellen en vervoer naar lever (-> galblaas)
    -apolipoproteinen op VLDL’s en chylomicronen zetten zodat herkenning door LPL en vervolgens activatie van LPL mogelijk is
  3. LDL
    vervoer cholesterol naar cellen die LDL-receptor hebben
  4. chylomicronen
    vervoer triglyceriden > dieet (dunne darm) doorheen lymfe en vervolgens bloedbaan
24
Q

chylomicronen-rest

A
  • bestaat uit (verminderd aantal) triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol en apolipoproteines
  • w opgenomen door lever dmv receptor gemedieerde endocytose (receptor: LDLR) -> degradatie tot iedere component apart (vervolgens w componenten gebruikt om nieuwe lipoproteinen te vormen, nl HDL en VLDL)
25
Q

VLDL-rest

A
  • bestaat uit (verminderd aantal) triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol en apolipoproteinen
  • w ook wel IDL genoemd (‘intermediate-density-lipoproteine)
  • 50% van IDL w omgevormd tot LDL’s
  • 50% van IDL gaat terug naar lever om hier afgebroken te w tot bouwstenen en deze bouwstenen w weer gebruikt voor vorming nieuwe lipoproteinen (HDL en VLDL)
26
Q

LDL

A

*wat
= low-density-lipoproteine gevormd uit IDL (VLDL-rest) (hogere densiteit dan VLDL want bevat minder triglyceriden en het relatief aandeel proteines is dus hoger in LDL’s dan in VLDL’s en bevat meer cholesterol)
-vorming van LDL gebeurt in bloedbaan door toevoeging van extra cholesterol aan IDL
*ftie
transport cholesterol naar cellen die receptor voor LDL hebben (doelcel bereikt -> receptor gemedieerde endocytose -> cholesterol afgifte en afbraak van LDL zonder de cholesterol dmv lysosomale enzymes)
*‘slechte cholesterol’
zorgt voor aanvoer cholesterol naar cellen
! van alle lipoproteinen is LDL de enige die IN de targetcel gaat: VLDL, chylomicronen en HDL w bewerkt in bloed (triglyceriden eraf of cholesterolopname) en vervolgens naar lever gebracht voor hergebruik LDL w in targetcel opgenomen dmv receptor gemedieerde endocytose en hier dmv lysosomale enzymes afgebroken (na afgifte cholesterol aan cel)

27
Q

VLDL (wat, ftie, productie, chylomicronen)

A

*wat
= very-low-density-lipoproteine gevormd door lever
-bestaat uit triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol en apolipoproteinen
*ftie:
vervoer van triglyceriden doorheen bloed (zodat opname van vrije VZn door cellen mogelijk w)
*productie
productie in lever tijdens zowel absorptie- als postabsorptiefase (w continu gevormd!)
*VLDL chylomicronen
VLDL w continu gevormd
chylomicronen (vervoer van DIETAIRE lipiden: w gevormd wanneer dietaire lipiden aanwezig zijn): enkel tijdens absorptiefase gevormd
=> VLDL belangrijkste transporters van triglyceriden doorheen bloed (naar doelorgaan) tijdens postabsorptiefase

28
Q

apolipoproteinen

A

*wat
= proteinen die de oppervlaktelaag van de lipoproteinen vormen en zo dus de laag tss waterig milieu (bloed) en de lipidecomponent van de lipoproteine (en zo een lipidestructuur een proteine-eigenschap geven: H20-oplosbaarheid)
*ftie
1. H20-oplosbaar maken van een lipidestructuur door vorming met triglyceriden en fosfolipiden (vetten) en cholesterol (vetachtige) van lipoproteinen
2. herkenning van specifieke apolipoproteines door specifieke membraanreceptors => regulatie van lipide-opname door doelcel (doelcel herkent de apoproteines en weet welke vetten de lipoproteine bevat -> wil hier moleculen van hebben -> targetcel zet lipoproteinelipase vrij -> afbraak van triglyceride tot vrije VZn en glycerol -> vrije VZn en/of glycerol w opgenomen door doelcel)
*verschillende soorten
1. Apo A 1
2. Apo A 2
3. Apo B
4. Apo C

29
Q

Absorptiefase vh metabolisme in het kort

A
  1. cellen gebruiken nutrienten, aangeboden door darmstelsel, vooral als energiebron
  2. lever
    - neemt glucose en AZ op
    - vult glycogeenopslag aan
    - synthetiseert triglyceriden voor export naar andere weefsels
  3. Indien er een overschot is aan opgenomen (verteerde) suikers, vetten en proteinen: ze w nt allemaal voor ATP-synthese gebruikt, maar ze w opgeslaan als vetten en glycogeen
  4. synthese van proteinen komt in alle cellen voor (tuurlijk, want eiwitten zijn basis van genen die in celkern zitten en zijn basis van heel veel celcomponenten etc)
30
Q

AZ (aflegweg, nt ketovorming)

A

dietaire proteine-opname -> proteinen afgebroken in darmstelsel tot AZ -> sec actief transport (?) naar bloed
-> diffusie naar lever:
AZ gebruikt voor
1. aanmaak ftionele eiwitten
2. aanmaak ketozuren (hierbij w NH3 gevormd -> w omgezet door lever naar nt-toxisch ureum)
leveropname van AZ zorgt hier ook weer voor controle concentratie AZ in bloed: gn pieken of dalen zoals bij vet tijdens absorptiefase

-> lever bypass: diffusie rechtstreeks van systemische bloedcirculatie naar cellen
1. aanmaak celspecifieke eiwitten (voor groei cel en vervangen proteinen die continu ‘verloren’ gaan (gebruikt in pathways (CZC, oxidatieve fosforylatie), aan andere cellen gegeven…)
2. bij overmaat AZ:
- gluconeogenese (AZ -> glucose) en vervolgens opslag als glycogeen
- vorming vet en vervolgens vetopslag
! er is altijd wel iets te doen met de AZ, nooit opslag in de vorm van eiwitten in de cel!

31
Q

AZ lever doeleindes

A

AZ opgenomen door lever hebben 2 doeleindes:
1. aanmaak ftionele eiwitten: levereiwitten, albumine, fibrinogeen, enzumes, stollingsfactoren en complement, hormoontransportglobulines
2. aanmaak ketozuren
ketogene en glucogene AZn w omgezet tot ketozuren dmv deaminatie

32
Q

ketozuren doeleindes

A

doeleindes ketozuren:

  • dmv transaminatie omgezet w tot nt-essentiele AZn
  • verbranding in CZC (en dus vorming ATP)
  • gluconeogenese
  • synthese ketonen (zwaar energietekort) (ketozuren (en dus ook ketogene AZ) z dus precursor van ketonen)
  • VZ-synthese
33
Q

Deaminatie

A
*wat
afhalen van aminogroep (NH3) van AZ
*waar
Lever, na opname van dietaire AZ door lever
*ftie
vorming van ketozuren
-> hierbij komt NH3 vrij!
34
Q

transaminatie

A

omzetten van ketozuren en NH4plus tot nt-essentiele vetzuren in de lever

35
Q

deaminatie: NH3-doeleinde

A

= ammoniak

  • bij deaminatie w aminogroep (NH3) afgehaald van AZ voor ketozuurvorming.
  • NH3 is toxisch
    1. NH3 w als NH4+ gebruikt samen met het ketozuur om dmv transaminatie tot nt-essentieel vetzuur gebouwd te w in lever
    2. NH3 w omgezet door lever naar ureum (is nt toxisch!). Dit door bijvoeging CO2.
36
Q

Doeleinde ureum (gevormd door detoxificatie NH3)

A

Ureum w gevormd in lever uit het toxische NH3 -> w vrijgezet in bloedbaan
-> MONOGASTRICA: in nier
- verlaat lichaam via urine
-> RUMINANTIA:
- opname in voormagencomplex dmv diffusie -> ureum w terug omgezet naar ammoniak (NH3) -> gebruikt voor microbiele proteinesynthese
-recuperatie in speeksel dmv diffusie
! ureumcyclus kost energie

37
Q

ftie van ureum getransporteerd (gerecupereerd) door pens?

A

ureum w omgezet naar NH3 (ammoniak) -> gebruikt voor microbiele proteinesynthese

38
Q

Ureum

A

*wat:
afvalproduct van eiwitstofwisseling in lever (aka aminozuurkatabolisme) (AZ in lever w gedeamineerd naar ketozuren -> hierbij komt NH3 vrij waarbij CO2 w gevoegd voor vorming nt-toxische ureum)
*aflegweg:
gevormd in lever -> doorheen bloed
-> naar nier: hier w het gefiltreerd en voor ongeveer de helft gereabsorbeerd en de andere helft w uitgepist.
-> bij Ru: naar pens en speekselklieren -> in pens heromzetting van ureum naar NH3 -> NH3 w gebruikt voor microbiele eiwitvorming

39
Q

3 ketolichaampjes

A
  1. bèta-hydroxyboterzuur
  2. aceton
  3. acetoacetaat
40
Q

orden lipoproteinen volgens densiteit en grootte

A

hoe meer triglyceriden, hoe lager densiteit.
hoe kleiner, hoe meer cholesterol en eiwitten (en dus minder triglyceriden en dus een hogere densiteit)
(=> hoe kleiner, hoe hoger densiteit (want hoe kleiner, hoe meer cholesterol en eiwitten LOL)
1. chylomicronen: grootst en meeste triglyceriden (>90%)
2. VLDL: kleiner en hogere densiteit (naam zegt het al): minder triglyceriden en fosfolipiden en iets meer cholesterol en eiwitten (apoproteinen) dan chylomicronen
3. LDL: nog kleinere molecule en met een hogere densiteit
4. HDL: kleinste lipoproteine en met hoogste densiteit
=>
densiteit: HDL > LDL > VLDL > chylomicronen
grootte: chylomicronen > VLDL > LDL > HDL

41
Q

Definieer de absorptiefase en postabsorptiefase van het metabolisme

A

absorptiefase: het lichaam onderhoudt energie door oxidatie van nutrienten die bloed binnenkomen, afkomstig van de darmen.
postabsorptiefase: nutrienten w gemobiliseerd (aangesproken) van de reserves. (-> starvatie indien gn voedsel beschikbaar

42
Q

In welke vorm vooral w dietaire koolhydraten opgenomen uit SVS? En eiwitten? En vetten? in welke vd 2 metabolisme-fases gebeurt dit?

A

glucose
AZ
triglyceriden
In de absorptiefase

43
Q

verteren reabsorptie fermenteren

A

verteren: grote organische molecules (binnengekregen bij eten of gemobiliseerd vd reserves) w afgebroken tot kleine mol (hun bouwstenen) die geabsorbeerd kunnen w door bloed vh SVS.
reabsorptie: kleine mol (AZ, glucose en triglyceriden (in de afgebroken vorm eerder: als vrije VZn en glycerol)) w opgenomen uit SVS door bloed (tegen de cgradient in => secundair actief transport)
fermentatie: omzetten v nutrienten in afwezigheid van zuurstof. Gebeurt bij Ru in pens door micro-organismen. Hierbij w oa volgende VZn gevormd (4):
1. lactaat (melkzuur)
2. butyraat (boterzuur)
3. acetaat (azijnzuur)
4. propionaat (propionzuur)
(deze kunnen door HCO3- gebufferd w (HCO3- buffert enkel metabole H+)

44
Q

Hoe wordt een teveel aan energie opgeslaan in het lichaam?

A

glucose w omgezet naar vet (triglyceriden: vrije VZn + glycerol) en glycogeen (= meerdere glucose-mol aan elkaar) wanneer nutrienten v darmstelsel nt volledig (op)gebruikt w.

45
Q

welk orgaan is het belangrijkste in het ombouwen van org mol? (leg ombouw ook uit)

A

Ombouw: nutrienten -> vertering tot kleinere mol in darmstelsel -> resorptie in bloed -> naar doelorgaan. In doelorgaan ombouw tot gewenste mol. Mol kan 3 doeleinden hebben:
1. Energiebron: verbranden v glucose, VZn, vrije VZn, AZ (verbranden = deelse oxidatie waarbij H20 en CO2 w gevormd en natuurlijk ATP. Deze ATP w door cel gebruikt.)
2. Bouwsteen: voor eiwitten, hormonen, enzymes, antilichamen…
3. Opslag: als vet of glycogeen
*Belangrijkste orgaan: lever
In lever gebeurt:
- ombouw AZ tot proteinen, ureum of ketolichaampjes. Vervolgens ketolichaampjes tot energie of vrije VZn.
- ombouw glucose tot glucogeen (opslag) of vrije VZn -> vrije VZn w tot triglyceriden omgezet -> deze w onderdeel van lipoproteinen -> deze w aan bloed gegeven (sec actief transport?)
!Lever doet dus niks met dietair vet doordat vet nt via vena porta gaat, maar door lymfe w vervoerd (ik heb enkel AZ en glucose besproken right)

46
Q

wat is het belang van nutrientensamenstelling van het dieet van nt-ruminanten en ruminanten?

A

*alles kan in alles gevormd worden:
1 type nutrient kan over het algemeen omgezet w tot alles, dus de relatieve hoeveelheden suikers, eiwitten en vetten kunnen wisselen zonder grote gevolgen (bvb AZ-omzetting tot glucose en tot (met tssstap ketozuren) vrij VZn)
*essentiele AZ:
Lever speelt hierbij een heel belangrijke rol en kan veel, BEHALVE aanmaak vd 20 essentiele AZ. Deze MOETEN via het dieet aangeboden w. (aanmaak vd nt-essentiele AZ door aan suiker een aminogroep toe te voegen)
*ruminanten
alles is idem, behalve het aanbieden vd essentiele AZ: in het voormagencomplex w microbiele proteinen gevormd, waaruit AZ gehaald w. Deze proteinevorming w nt beinvloed door dietair aangeboden AZ => AZ-aangifte via voedsel is onbelangrijk bij Ru.
* natuurlijk moet via het voedsel wel vit, min en de essentiele VZn (omega 3 vzn (oa alfa-linoleenzuur) en omega 6 vzn (oa linolzuur) aangeboden w

47
Q

20 essentiele AZ

A
  1. alanine
  2. arginine
  3. asparagine
  4. asparaginezuur
  5. cysteine
    6 glutamine
    7 glutaminezuur
    8 glycine
    9 histidine
    10 isoleucine
    11 leucine
    12 lysine
    13 methionine
    14 fenylalanine
    15 proline
    16 serine
    17 threonine
    18 tryptofaan
    19 tyrosine
    20 valine
48
Q

essentiele vzn

A
  • omega 3 vzn, waaronder alfa-linoleenzuur

* omega 6 vzn, waaronder linolzuur

49
Q

glycogeen opslag ziekte

A
  • Pathologische opstapeling v glycogeen door gebreken in enzymes die nodig zijn voor een normaal glycogeenmetabolisme.
  • Voorbeeld:
  • type 1: defect in het enzym glucose 6 fosfatase. Normaal zorgt dit enzym voor voltooiing laatste stap gluconeogenese: vorming glucose (fosfaat v glucose afhalen waardoor je vrije fosfaat en vrije glucose krijgt). Werkt nt -> gn glucosevorming in lever -> hypoglycemie (AKA gn energie voor organen, ook nt voor de belangrijke)
50
Q

wat gebeurt na suikerrijke maaltijd in de lever

A

suikerrijk = veel glucose
glucose w in lever omgezet naar glycogeen (opslag, er is te veel glucose om op te gebruiken). Als er dan nog te veel glucose is, w deze omgezet naar triglyceriden en deze w vrijgezet in bloed als lipoproteinen.
! Triglyceriden w nt door lever opgenomen uit dd (via bloed) en vervolgens vrijgezet als lipoproteinen. Enkel de triglyceriden gevormd uit glucose w als lipoproteine vrijgezet door lever!

51
Q

waarom glucose voor 90% de novo gemaakt bij Ru?

A

In voormagencomplex vindt fermentatie plaats door micro-organisme (hfdstk 14 uitgebreid). Glucose w door voormagencomplex (pens/rumen, netmaag/reticulum, boekmaag/omasum) vooral omgezet naar volatiele VZn.
Deze volatiele VZn bevinden zich, na de 4 magen in darmenstelsel en w dmv bloed naar doelorgaan gebracht waar ze omgezet w naar glucose (= de novo glucos-aanmaak).
Volatiele VZn zijn acetaat, propioaat en butyraat.

52
Q

volatiele VZn

A
w gevormd bij fermentatie (van glucose) in voormagencomplex. 
3.
1. acetaat (azijnzuur)
2. butyraat (boterzuur)
3. propionaat (propionzuur)