hfdstk 10 Hqrt

Question 1

systole

Answer 1

fase waarin ventrikels contraheren

druk ventrikels > druk aorta -> aortaklep en pulmonaalklep openen -> ejectie bloed naar lichaam/ longen

Question 2

diastole

Answer 2

fase van ontspannen hart, waarin bloed w aangezogen
atria nt sterk bespierd: vooral drukverschil tss atria en ventr zorgt voor aanzuiging bloed, geholpen door contractie atria.
Ventr zuigen bloed aan van atria (die bloed van lichaam/longen hebben aangezogen) -> tricuspidalisklep en mitralisklep openen want druk atria > druk ventr

Question 3

hoe komt het dat meer druk in arteries dan in capillairen?

Answer 3

Ventrikels (hart) pompen bloed naar art. pulmonalis en aorta. Dit met een druk van ongeveer 120 mmHg = hoog.

• Reden: bloed (vooral van aorta) moet door heel lichaam gaan, dus moet wel wat druk achter zitten om ook de periferie te bereiken.
• Arterie moet zich hieraan aanpassen door dikke wand.
• Bloed dat capillaire netwerken van organen bereikt, is bedoeld voor diffusie van nutrienten/afvalstoffen, dus wand capillairen dun voor zeer nauw contact.

Question 4

Hoge druk circulatie lage druk circulatie

Answer 4

*Hoge druk circulatie = circulatie van Li-ventr -> aorta -> art -> arteriolen. (hoge druk geproduceerd door samentrekking Li-ventr: goed gespierd)
*Lage druk circulatie = circulatie van capillairen -> venulen -> venen -> v. cava -> Re-atrium -> Re-ventr -> longen -> Li-atrium.
*reden: DIT IS EEN EXTRA REDENATIE VAN MEZELF
hoge druk circulatie: hier gaat het om art. art bevatten nutrientenrijk bloed -> diffusie van art naar organen is de bedoeling => natuurlijk volgens cgradient, maar ook de bloeddruk zorgt voor verbeterde diffusie.
lage druk circulatie: hier gaat het om venen. venen bevat voedingsstofarm bloed -> natuurlijk diffusie op basis van cgradient, maar ook het feit dat er lage bloeddruk is in venen, maakt diffusie van bloed van organen naar venen makkelijker

Question 5

portaal systeem

Answer 5

*wat
= verbinding 2 capillaire netwerken door 1 (of meerdere bloedvaten)
*waar
3 in lichaam:
1. Nier (vogel)
2. hersenen
3. lever
*ftie: 
uitzondering op het feit dat per bloedcyclus (per pomp van hart) het bloed maar 1 capillair netwerk doorloopt. (wanneer bloed kiest om deze bloedcyclus door portaal systeem te lopen, doorloopt hij 2 capillaire netwerken in 1 bloedcyclus)

Question 6

vasomotie

Answer 6

*wat
verandering van diameter van bloedvaten (art en venen): grotere of kleinere diameter
*ftie
aanpassen van weerstand tegen bloeddruk (zodat bloeddruk aangepast w)
*bvb
heel veel bloed thv hersenen nodig -> deze art gaan open (diameters vergroten) zodat er meer bloed doorkomt (bloeddruk verhoogt)
glomerulair netwerk in nier zijn capillairen -> zouden kapot gaan als hier tegen art bloeddruk bloed zou doorkomen ->< bloeddruk moet verlaagd w -> weerstand van art renalis w verhoogd: diameter w verkleind (=vasomotie) => hoeveelheid bloed dat glomerulair netwerk bereikt, daalt

Question 7

hartkleppen (tijdens hartcyclus)

Answer 7

*wat
= bindweefsel
(! gn spierweefsel -> actieve regulatie kleppen (open - toe) nt mogelijk)
*passieve regulatie
hoe gaan de kleppen dan open? ze w opengeduwd door drukverschillen: passieve regulatie
- drukverschil 1: atria > ventr -> open bi- (Li-hart) en tricuspidaliskleppen (Re-hart): instroom bloed van atria naar ventr
- drukverschil 2: ventr > atria -> mitralis- en tricuspidalisklep gesloten en aorta- en pulmonaalklep open => ejectie bloed uit hart
* terugvloei?
Neen, w vermeden door
1. chordae tendinae: opgespannen wanneer kleppen toe zijn (enkel bij tri- en bicuspidalisklep)
2. specifieke vorm van hartkleppen (maanvorm oa van pulmonaal- en aortaklep)

Question 8

chordae tendinae

Answer 8

*wat
peesdraden tss mm. papillares (uitstulpingen van myocard) en atrioventriculaire kleppen
*ftie
mm papillares zijn opgespannen tijdens systole (samentrekken van ventr) -> tijdens systole w bloed van ventr naar aorta en truncus pulmonalis gestuwd -> atrioventriculaire kleppen moeten gesloten zijn -> opgespannen mm papillares tijdens systole zorgen voor opgespannen chordae tendinae -> opgespannen chordae tendinae gaat samen met gesloten AV kleppen.

Question 9

AP van 1 myocardcel

Answer 9

myocardcel = hartspiercel
depolarisatie w snel verspreid IN cel door (vele) T-tubuli -> Ca2+ van extracell naar intracell (cytosol) EN Ca2+ w vrijgezet uit SPR -> Ca2+ concentratie in cytosol stijgt -> Ca2+ bindt met troponine -> troponine duwt hierbij tegen tropomyosine: tropomyosine verschuift -> bindplekken op actine voor myosine komen vrij door deze verschuiving -> myosine bindt op actinefilament -> contractie.
Repolarisatie -> Ca2+ t erug in SPR en uit cel gepompt -> Ca2+ concentratie in cytosol daalt erg -> troponine w nt meer bezet gehouden door Ca2+ -> terugverschuiving van tropomyosine -> bindingsplekken op actine voor myosine w terug bedekt door tropomyosine -> loslaten actine-myosinebruggen (myosine w ‘van actine afgeduwd’)

Question 10

Hoezo Ca2+ concentratie belangrijk voor contractiliteit hart?

Answer 10

Ca2+ bindt met troponine waardoor tropomyosine verschuift en bindingsplekken op actine voor myosine vrijkomen (myosine-actine binding = spiercontractie).

• > gn Ca2+ => gn hartcontractie
• > weinig Ca2+ van extra naar intracell (-> dan w er ook weinig Ca2+-vrijgave door SPR gestimuleerd) -> weinig Ca2+ in cytosol -> zwakke contractie (want weinig bindingsplekken komen vrij)
• > veel Ca2+ dat van extra- naar intracell gaat (aka veel Ca2+ in cytosol) (en ook stimulatie van Ca2+ vrijgave door SPR) -> veel Ca2+ binding met troponine -> veel bindingsplekken voor myosine op actine komen vrij aka harde contractie

Question 11

dromotropie klein vs groot hart

Answer 11

*klein hart:
veel minder en kortere Purkinjevezels -> geraken maar tot op endocard en nt zo ver door
=> vooral myogene verspreiding (myogene verspreiding is snel (door gap junctions), maar nog altijd trager dan neuromyogene verspreiding)
*groot hart:
veel en lange Purkinjevezels die sterk vertakt zijn -> tot diep in myocard: merendeel van myocardcellen (spiercellen) w gestimuleerd door Purkinjevezels (neuromusc cellen)
=> vooral neuromyogene geleiding van AP (= snellere geleiding)

Question 12

prikkelgeleiding snelheden

Answer 12

*atrium
Nodale cellen SAK: 1 cm/s
Transitionele cellen SAK: 50 cm/s
myogene atriale verspeiding van AP: 1m/s
- AVK: vertraging van 0.1 s
*ventrikels
bundel van hiss: versnelling van 2m/s
purkinjevezels: neuromyogene verspreiding (gn snelheid voor gegeven)

Question 13

dromotropie atria

Answer 13

dmv
1. internodale tracti: bestaan uit neuromyogene cellen die liggen van SAK tot AVK.
Voor snelle geleiding AP van SAK naar AVK
Nt bij ieder dier aanwezig. Nt aanwezig: enkel myogene verspreiding tot AP van SAK de AVK bereikt.
2. myogene verspreiding: van spiercel tot spiercel dmv gap junctions.

Question 14

AVK vertraging AP

Answer 14

In AVK vindt vertraging van signaal plaats met 0.1 s.
Door langere refractaire periode
(tijdens refractaire periode kan cel gn nieuwe prikkels ontvangen en nt opnieuw depolariseren. Prikkels moeten ‘effe wachten’ voordat ze de neuromyogene cellen van AVK kunnen doen depolariseren.)
-> veroorzaakt door
1. kleinere cellen
2. minder gap junctions -> tragere doorgave ionen aka signalen

Question 15

depolarisatie skeletspiercel

Answer 15

depolarisatie bereikt T-tubulus -> T-tubulus bevat membraanproteine -> membraanproteine verandert van conformatie -> deze conformatieverandering doet Ca2+-kanaal van SPR opengaan => alle Ca2+ van SPR w vrijgezet in skeletspiercel

Question 16

Ca2+ - recyclage tijdens diastole

Answer 16

diastole = rust = na contractie
recyclage op 2 manieren:
1. Ca2+ van intra- naar extracell:
- dmv plasmamembraan Ca-ATPase
- dmv Na+-Ca2+-antiporter
2. Ca2+ van cytosol naar SPR:
- nt gefosforyleerd fosfolamban inhibeert Ca-ATPase -> fosforylatie van fosfolamban zorgt voor vrijkomen vn de Ca-ATPase-pompen -> pompen zijn vrij en kunnen dus hun werk doen: Ca2+ terug in SPR pompen. (90% vh Ca2+ in het cytosol komt van het SPR => er w dus ook 90% van de Ca2+concentratie in het cytosol terug in het SPR gepompt door Ca-ATPase-transportproteines

Question 17

Ca-ATPase

Answer 17

*wat
transportproteines die Ca2+ binden
*2 soorten
1. Plasmamembraan Ca2+-ATPase: bevinden zich op het celmembraan en zorgen ervoor dat tijdens diastole (na systole) de gebruikte Ca2+ terug van cytosol naar extracell w getransporteerd.
2. SPR Ca2+-ATPase: bevinden zich op het membraan vh sarcoplasmatisch reticulum en zorgen ervoor dat tijdens diastole het gebruikte Ca2+ weer in SPR w getransporteerd.
((tijdens systole (contractie) w Ca2+ nt ‘opgebruikt’ of ‘kapot gemaakt’ oid. Ca2+ bindt simpelweg met troponine en bij diastole gaat deze binding kapot: weer aparte Ca2+ en troponine))
*fosfolamban:
-nt-gefosforyleerd fosfolamban inhibeert de SPR Ca-ATPase -> w gefosforyleerd -> transportproteine SPR Ca-ATPase kan zn werk doen
-nt het geval bij plasmamembraan Ca-ATPase.
*verschil SPR vs plasmamembr Ca-ATPase:
SPR: fosforylatie v fosfolamban eerst nodig alvorens dmv ATP-verbruik Ca2+ getransporteerd kan w
plasmamembr: ATP-hydrolyse (=afbraak = verbruik) om Ca2+ getransporteerd te krijgen naar extracell (idem) MAAR gn fosforylatie v fosfolamban nodig!

Question 18

Belangrijkste regelaars Ca2+ intracellulair

Answer 18

1. plasmamembraan Ca-ATPase:
   - membraanproteine
   - verbruikt ATP om Ca2+ naar extracell te krijgen
2. Na+/Ca2+ antiporter:
   - antiporter membraanproteine (countertransport)
   - verwijdert 1 Ca2+ van cel per 3 Na+ ionen die in cel komen
   - gn energieverbruik!
   - kan grote concentraties Ca2+ verwijderen per keer -> heel nuttig net na depolarisatie wanneer intracell Ca2+-concentratie hoog is.
   (SPR Ca-ATPase nt: SPR bevindt zich intracell, dus Ca2+ blijft intracell en concentratie Ca2+ cytosol = concentratie Ca2+ SPR)

Question 19

factoren die Ca2+ intracell beinvloeden (kort)

Answer 19

1. sympaticus
2. Ca2+ extracell
3. Giftige monnikskap lol

Question 20

bespreek de drukverschillen in het linkerventrikel tijdens 1 hartcyclus

Answer 20

1. diastole: druk in ventr < druk in atria waardoor openen atrioventr klep en in eerste 1/3 grote invloei bloed in ventr, volgende 1/3 doorstroom van v cava meteen naar ventr en laatste 1/3 pompen van bloed door atriale spiersamentrekking
2. systole
   - druk in ventr w al snel hoger dan druk in atria door contractie ventr hartspiercellen -> sluiten atrioventr kleppen
   - druk in ventr < druk in aorta: isovolumetrische fase: volume van bloed in ventr en dus stretch van spiervezels blijft idem (iso - volume), maar de druk van ventr wand op bloed en dus de druk in ventr verhoogt -> druk ventr w > dan druk in aorta => aortaklep opent en bloedstroom uit ventr
   - uitstroom bloed en hiermee wegname drukveroorzaker in ventr -> druk van ventr zakt tot onder druk in aorta (MAAR toch nog even uitvloei van bloed door kinetische energie van bloedvloei) -> druk aorta > druk ventr => aortaklep sluit
   Isovolumetrische relaxatiefase: druk in ventr blijft nog even hoger dan druk in atria waardoor atrioventr kleppen gesloten blijven -> hier begint volgende diastole: drukverlies in ventr -> druk atria > druk ventr -> openen atrioventr klep => vullen van ventr

Question 21

isovolumetrische contractie

Answer 21

*wat
er w wel spierkracht uitgeoefend, maar er w niks verplaatst (het vol verandert nt want er w gn volume (bloed) verplaatst)
aka
bloedvol blijft hetzelfde en dus de lengte van spiervezels blijft zelfde (wat je zou denken dat wijst op gn contractie/gn spierspanning), maar er w wel druk door spiervezels uitgeoefend op bloedvol
(cfr duwen tegen een muur: er w wel kracht uitgeoefend, maar totdat de kracht van mijn armen (ventriculaire wand) groter is dan de kracht van de muur (aorta(klep)), w er gn volume (bloed) verplaatst)

Question 22

wrm blijft bloed in aorta vloeien voor een korte tijd nadat de ventr druk lager is geworden dan de aortadruk?

Answer 22

wanneer ventr druk hoger is dan aortadruk, gaat aortaklep open en w het bloed met grote kracht (door krachtige Liventrwand) in aorta gestuwd. Hierdoor krijgt het bloed een kinetische energie, die ervoor zorgt dat het bloed wel even nog blijft doorvloeien (ook al w er gn kracht meer op uitgeoefend/is er gn drukgradient meer)

Question 23

wrm is optimale werking van atria relatief van beperkt belang (voor vulling ventrikels)?

Answer 23

pas in laatste 1/3 vd diastole contraheert de atriawand voor pompen bloed van atria naar ventrikels. Hoeveelheid bloed dat nog gepompt w is maar 20% v totale bloedvol dat van atria naar ventr w getransporteerd.
(Eerste 1/3 is passief vollopen van ventr na opstapeling bloed in atria
Volgende 1/3 is directe bloedvloei van venen naar ventr via atria (atria is gwn passageweg)
=> als atria nt goed ftioneren (atriale flutter) en dus nt goed kunnen contraheren, zal laatste 1/3 nt goed kunnen doorgaan, maar het passief vollopen en het gwn passeren van atria kunnen nog perfect doorgaan (atria z hier gwn bijstander en nt actieve doener)
! Dit is enkel zo in rust.
Bij inspanning stijgt het relatief belang van goede werking van atria voor vulling van ventr tijdens diastole.
(=> iets mis met atriale spierwerking: patient zal dit merken tijdens inspanning (gn goede bloeddoorvloei want te weinig bloed w naar ventr gepompt en dus te weinig bloed w doorheen lichaam gepompt)

Question 24

wat gebeurt er bij toename inotropie bij idem vullingstoestand van het hart? (kort)

Answer 24

• Toename inotrope = hardere contractie
  1. EDV blijft idem (in opgave: ‘idem vullingstoestand’)
  2. slagvol vergroot (sympaticus -> meer Ca2+ -> hardere contractie)
  3. ESV verkleint

Question 25

wat gebeurt er met ventriculaire arbeid als vulling hart toeneemt? (kort)

Answer 25

1. EDV neemt toe (in opgave)
2. ESV neemt toe
3. Slagvol neemt toe
   (EDV = soms ESV en slagvol)

Question 26

hartritme dieren

Answer 26

hond: 60 - 120
kat: 110 - 120
paard: 28 - 40
herkauwers: 60 - 70
varken: 58 - 86