Herzinfarkt Flashcards
Definition
Der Begriff Myokardinfakrt, kurz MI bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen DUrchblutungsstorung. Ursachlich ist dabei haufig die Verengung des Lumens eines Astes der Koronargefase.
Ursachen
Ein Myokardinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit. Atheromatose Plaques verengen das Gefasvolumen, Kleine Einrisse der Fibrinschicht and der Oberflache instabiler, vulnerabler Plaques konnen zu einer Aktivierung der Thrombozyten fuhren. Es kommt zur intravasalen Gerinnung mit Bildung eines thrombus, der das Gefas verlegt und die DUrchblutung der abhangigen Gewebebereiche zum ERliegen bringt. Nach einer Zeitspanne von nur 15 bis 30 Minuten stirbt das betroffene Myokard ab. ABhangig von der LOkalisation und dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.
Seltener entstehen Myokardinfarkte durch Spasmen der Koronargefase (Prinzmetal ANgina), allergische reaktoionen oder embolien.
Manche drogen fuhren zu einem Spasmus der Koronargefase und damit zu einem Herzinafrkt, z.B ist in der ersten Stunde nach der EInnahme von Kokain das Risiko fur einen INfarkt um das 24 fache erhoht.
Risikofaktoren
Rauchen
Bluthochdruck
erhohte CHolesterinwerte
Diabetes sowie falsche ernahrung
erhohte Alkoholkonsum
Bewegungsmangel
chronische Entzundungsherde (PArodontitis) und STress
erbliche Faktoren
Einteilung nach Ausbreitung in den Wandschichten
Transmuraler Infarkt - nekrose betrifft alle wandschichten
Intramuraler Infarkt - nekrose ist auf teilschichten begrenzt
Subendokardialer infarkt0 nekrose unter der innenschicht
Einteilung nach betroffenem Myokardareal
Vorderwandinfarkt ca 50%: Verschluss des Ramus interventricularis anterior der Arteria coronaris sinistra oder ihrer Aste
Hinterwandinfarkt- verschluss der arteria coronaria dextra oder des ramus interventriuclaris posterior der arteria coronaris dextra
Seitenwandinfarkt- verschlus des ramus circumflexus der arteria coronaris sinistra
Einteilung nach EKG Veranderungen
STEMI - OKKLUSIVER MYOKARDINFARKT
NSTEMI- NICHT OKKLUSIVER MYOKARDINFARKT
Symptome
20% der Infarkte sind asymptomatisch (stummer Infarkt)
Klassische Symptomatik: ist die Angina pectoris mit akut auftretendem restrosternalem Schmerz, unter Umstanden als referred pain ausstrahlend in den linken Arms, hals, unterkiefer, rucken oder oberbauch.
Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen, Er ist nicht atem oder lageabhangig. Im Gegensatz zum AP bessern sich die Beschwerden oft nicht durch Anwendung von Nitroglycerin.
Betgroffene empfinden Dyspnoe, sind haufig kaltschweissig und blass. DIe Akren konnen als ausdruck eines Blutdruckabfalls bei versagender Pumpleistung zyanotisch sein. Haufig bestehen Arrhytmien, meistens tachykard, bei Hinterwand infarkten haurfiger bradykard. Weiterhin bestehem haufig Schwindel auch Bewusstlosigkeit und Uberlkeit mit oder ohne Erbrechen
Symptome bei Frauen
Bei Fruen sind die Symptome oft weniger eindeutig als bei Mannern, DYspnoe, Schweisausbruche, Ruckenschmerzen, Ubelkeit, Erbrechen, Schmerzen im Oberbauch, Ziehen in den Armen, unerklarliche Mudigkeit und Depressionen sein.
Symptome bei Diabetikern
Menschen mit DM haben haufig ein reduziertes Schmerzempfinden. Sie nehmen aufgrund von Nervenschadigungen erste SYmptome wie Angina Pectoris kaum wahr, so dass die Diagnosestellung erschwert ist.
Fruhkomplikationen
Herzrhythmusstroungen
Linksherzinsuffizienz
Myokardruptur mit Perikardtamponade
PApilarrmuskelabriss
SPatkomplikationen
Herzwandaneurysma
Dressler Syndrom - SPatperikarditis
Miitralklappeninzuffizienz
Perimyokarditis
Durch akinetische Wandbezirke erhoht sich die Gefahr einer intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardiogenen Embolien.
Diagnostik
KU
EKG
Laborwerte : GPBB, Myoglobin (am schnellsten), CPK, TROPONIN (am spezifischsten) , HERZENZYME (CL-MB, GOT, LDH), TROPONIN I, TROPONIN T
ECHOKARDIOGRAPHIE
HERZKATHETER UNTERSUCHUNG
KARDIO MRT
laBORDIAGNOSTIK
Muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen Troponin I, T und CK-MB und herzmuskelunspezifischen Enzymen Myoglobin, Gesamt CK, AST, ALT, LDH UNTERSCHIEDEN WERDEN. am FRUHESTEN (2 BIS 3 H) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhohte werte fur CK-MB, AST, UND ALT sind 4 bis 8 stuudnen nach infarkt nachweisbar, ein LDH anstieg nach 24 bis 60 stunden.
Myoglobin
Myoglobin steigt bereits nach 1-4 stunden im serum an und erreicht innerhalb von 12 stunden den maximalen anstieg. Jedoch normalisieren sich die Werte innerhalb eines Tages vollstandig.
Troponine
Die Troponine sind die assagekraftigsten Laborwerte bei Verdacht auf Myokardinfarkt. Sie erfassen dank hoher Sensitivitat auch minimale Herzmuskelschaden (Mikroneksrosen_
Troponin T steigt 3 bis 8 Stunden nach einem Herzinfarkt an, der maximale Anstieg erfolgt innerhalb von vier tagen, eine Normalisierung der Werte nach maximal 2 wochen. Troponin T ist ein kardialez Isoenzym, welches unter Normalbedinugnen nur im Herzmuskel synsthetisiert wird. Die Sensitivitat und SPezifitat des Troponin T sind demnach sehr hoch. Jedoch aknn in bestimmten Situationnen die Spezifitat eingeschrankt sein: Niereninsuffizienz ( Ausscheidungsstorung), chronische Muskelerkrankung - Polymyositis, extreme SKeletmuskelbelastungen (Marathonlaufer)
Troponin I 100%
CK- MB
STEIGT 3-12 sTUNDEN NACH EINEM HERZINFARKT AN, DAS maXIMUM DES aNSTIEGS WIRD INNERHALB VON 24 sTUNDEN ERREICHT,
Die CK- MB auch bei Berletzungen des Skeletmuskels ansteigen kann.
GOT
Ist eigentlich ein Parameter zur Beurteilung einer Leberschadigung. ALs mithocondriales Enzym eignet sich die GOT jedoch auchh zur |Diagnostik im Rahmen eines Herzinfarkts.
GPBB
Glykogenphosphorylase BB kommt lediglich im Gehirn und in hoher konzentration in der Herzmuskulatur vor. Bei ISchamie kommt es durch Aktivierung der GPBB zu verstarktem Glykogenabbau.
Akuttherapie
Ein akuter Myokardinfarkt erfordert die umgeheden stationare Aufnahme in ein Krankenhaus und eine intensivmedizinische Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird zur antikoagulation in aller Regel zunachst Heparin i.v. 5000 IE und ASS empfohlen 150 bis 300mg po bzw 75 bis 150mg i.v zur THrombozytenaggregationshemmung verabreicgt. SOfern kein Heparin verfungbar ist, oder bei bekanter HIT kann auch Bivaluridin zum Einsatz kommen.
Bei gesichertem STEMI soll zusatzlich die Gabe eines P2y12 ANtagonisten wie Prasugrel oder Ticagrelor vor oder spatestens zu Beginn der PTCA erfolgen.
DIe AKuthterapie umfasst des Weiteren:
strikte Betrruhe mit Oberkorperhochlagerung (zur Vorlastsenkung)
Sauerstoffgabe (nur wenn SaO2 <90%)
Anagletika, oft Morphin wegen der gleichzeitigen Vorlastsenkung
Sedativa bei sehr aufgeregten bzw. angstlichen Patienten
Nitroglycerin, wobei der EInsatz insbesondere bei STEMI aufgrund mangelender Evidenz umstritten ist.
Beatmung bei kardiogenem Schock
P2Y-12 Antagonisten
Sind Wirkstoffe aus der gruppe der Thrombozytenaggregationsgemer. SIe haben den P2Y-12 Subtyp des ADP- Rezeptors als Zielstruktur.
MONA - SCHEMA
M-ORPHIN
O-XYGEN (SAUERSTOFF)
N-ITROGLYCERIN - sublingual
A-ASS (STATINE)
B-ETABLOCKER
H- EPARIN
Revaskularisierende THerapie
Als revaskularisierende THerapie bezeichnet man MAsnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die Perfusion des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dzu zahlen:
1.Aufdehnung eines Kranzgefases mittels PTCA und Anlage eines Stents
2. Systemische Fibrinolyse (nur beim Stemi und Dauer bis zur PTCA>120 min)
3. Koronararterienbypass
PTCA/PCI - perkutane transluminale koronaroangioplastie
Reinfarktprophylaxe
dualer Thrombozytenaggregationshemmung z.B. Acetylsalicylsaure plus Prasugrel, Ticagrelor oder ggf. Clopidogrel
STatin
Beta Blocker
ACE Hemmer
ANtikoagulation
ALdosteronantagonisten
EInstellen des Nikotinabusu
Normaliiserung des Kopergewichts
Rehabilitation
Teilnahme a einer Herzportgruppe
Prellung
Rippenkontusion
