Herz-kreislauf Flashcards

1
Q

Ca-antagonisten/Kanalblocker (Typ1)

A

Dihydropyridine(Nifedipin)
WM: vasodilatorisch an arteriellen Gefäßen
PK: über CYP3A4 metabolisiert, oral gut resorbiert, aber schlechte BVK
I: anfallsprophylaxe bei AP, arterielle Hypertonie
NW: GIT, Flush, Ödeme, reflektorische Tachykardie
KI: Hypotonie, frischer Infarkt, Schwangerschaft
WW: nicht! Mit B-blocker im ggsatz zu den anderen typen, Theophylinn

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2
Q

Caantagonisten/kanalblocker (Typ2 u3)

A

Verapamil(Phenylalkylamine) und Diltiazem (Benzothiazepine)
WM: vasodilatorische und kardiologische W. (Neg.chrono-,inotrop)

PK: hoher first-pass-Effekt, CYP3A4, Diltiazem: höhere BVK und Renale Elim.)

I: auch AP und Hypertonie, supraventriculäre Tachykardie, hypertrophe Kardiomyopathie, Rezidivprophylaxe Myokardioinfarkt

NW: GIT, AV-Block, Bradykardie

KI: AV,Block, Sinusknotensyndrom, Herzinsuffizienz, Infarkt

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3
Q

Antisympathotonika

A
  • beta-blocker (Bisoprolol,Carvedilol,Metoprolol)
  • alpha2-Blocker (alpha-Methyldopa)
  • alpha1-Blocker (Urapidil,Doxazosin)
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4
Q

Symptomatische Therapie und Prophylaxe bei KHK

A
  • ß-blocker (B,M,C) 1.Wahl
  • Ca-Antagonisten (v.a Amplodipin) 2. Wahl
  • Nitrodilatoren (Glycerolnitrat,Isosorbid-dinitrat, Isorbiid-mononitrat, Molsidomin)
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5
Q

Prognoseverbessernde Therapie bei KHK

A

1) THrombozytenaggregationshemmer- ASS/Clopidogrel, Heparin auch bei akuten Koronarsyndrom
2) Lipidsenker- Statine(HMG-CoA-Reduktase-Hemmer), Fibrate(Aktv. PPAR-alpha)
3) ß-Blocker- Metoprolol,Propanolol (nach Herzinfarkt), B,M,C (KHK und Herzinsuffizienz)
4) ACE-Hemmer (bei UVK: AT1-Antagonisten) - Prile (auch bei Myokardinfarkt mit ST-Elevation)

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6
Q

Herzinsuffizienz -Reduktion des peripheren Widerstands

A
  • ACE-Hemmer bzw AT1-R-Antagonisten
  • Valsartan (AT1-R-A.) und Sacubitril (Neprylisin-Inhibitor) =ARNI
  • ß-Blocker
  • Aldosterone-Antagonist (Spironolacton, Eplerenon)
  • Hydralazin & Isosorbid-Dinitrat
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7
Q

Herzinsuffizienz - positiv-inotrope Wirkung

A

-Herzglykoside/Digoxinglykoside
-PDE-Hemmer 3 (Methylxanthine/Koffeine, Theophylline, Theobromine)
-

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8
Q

ß-Blocker

A

PH: renal oder hepatal eliminiert, per os, Wirkdauer ca 18h (nebivolol länger und Metoprolol kürzer)

I: - arterielle Hypertonie

  • KHK, AP, Sekundärprophylaxe, Myokardinfarkt
  • linke Herzinsuffiezienz stabile Form(B,M,C)
  • Tachykardie (B.A,M)
  • Migräneprophylaxe (P,M)
  • Prächromozytom

NW: HAZAD (Hypoglykämie !Sportler, AV-Block/Bradykardie, ZNS, Asthma, Diarrhoea)

KI: Asthma, COPD, Hypoglykämien, AV-Block, kardiogener Schock

cave: Rebound-Effekt, zahlreiche WW

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9
Q

Minoxidil

A

WM: vasodilatorisch, K-atp-kanalöffner -> Ca2+- Einstrom sinkt

I: arterielle Hypertonie (2.Wahl: +ßblocker+thiazide) -oral
Androgenetische Alopezie -tropisch

NW: Haut, erektile Dysfunktion, H20 und Na Retention, Hyperglykämie/Glucoseintoleranz, Tachykradie

KI: SPAM= Stillzeit, prächromozytom, AP, Myokardinfarkt , Herzinusffizienz

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10
Q

Dihydralazin

A

WM: unbekannt, selektiver arterieller vasodilator
Pk: hoher 1st-pass-Effekt , HWZ: 5h

I: arterielle Hypertonie (2.wahl: +ßblocker + thiazide)
Schwere Präeklampsie (i.v)
Nierenversagen (neu!)

NW: FOLGT= flush, orthostatische Dysfunktion, lupus erythematodes, Tachykardie reflektorische

KI: 1. Trimeon, lupus erythematodes, r-Herzinsuffizien/pulmonale Hypertonie, Aortenklappenstenose u -aneurysma

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11
Q

Nitrovasodilatoren/Nitratanaloga

A

Gylcerolnitrat, Isosorbiddinitrat, ISMN

WM: Senk. d. Vorlast und Steigerung d. NO-Freisetzung
PK: toleranzentwicklung, sublingual(glycerol u ISMN), Pflaster, Tabletten, kapseln, Salbe

I: AKUTEN AP, Notfall, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Analfissuren(Salbe),

NW: FORK= Flush, orthostase, reflektorische Tachykardie, Kopfschmerz

KI: kardiogener Schock, Herz-Kreislauf-Versagen, (systolische)Hypotonie, r-ventrikulärer Herzinfarkt, Kombi mit PDE-Hemmern

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12
Q

Molsidomin

A

Nitratanaloga
I: Prophylaxe und Langzeitbehandlung bei AP
PK: metabolite, keine Toleranzentwicklung
KI: “, akuter AP, STillzeit

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13
Q

ACE-Hemmer

A

Prile
W: hemmt Abbau von Bradykinin u Substanz P, hemmt ACE
PH: zum Teil Prodrugs, BVK: 20-60%

I: arterielle Hypertonie (1.Wahl), Herzinfarkt , Herzinsuffiezienz, KHK, diabetische Nephropathie

NW: THAI= -trockener Husten (Bradykinin), Angioödeme, Hyper-K, initial starker Blutdruckabfall, Haut

KI: nierenarterienstenose, angioödem, Schsch, hyper-K

WW:NSAR

KOmbi: Ca-antagonisten, Diuretika

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14
Q

2er-Kombi von Antihypertonika

A

1) Thiazide +ß-Blocker, ACE-Hemmer, AT1-R-Antag, Ca2+-Anta

2) Ca2+-Antagonist +ßBlocker(nur Dihydropidine), ACE-Hemmer, AT1-R-Anta

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15
Q

3er Kombi mit Antihypertonika

A

1) Thiazid + ACE-Hemmer + Ca-Antagonist

2) Thiazid + Antisympathonikum (ßblcoker) + Vasodilator

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16
Q

α2-Blocker

A

Alpha-methyldopa

WM: Hemm. d Noradrenalin-Freisetzung

  • a2-Agonismus (sind an Präsynapse)
  • Aktivierung von Imisazolinrezeptoren

I: Schwangerschafthypertonie 1.Wahl, bei einem Notfall

NW: schläfrig, depressiv, Kopfweh, Ödeme, Hepatotoxic, sexuale Dysfkt

KI: Leberkranke, Nierenstörung, schwere Herzinsuffizienz, Phächromazytom

17
Q

Herzglykoside

A

Digoxin, Digitoxin

WM: zu viele :D

PK: digoxin-Renal (>Leberinsuffizienz), Digitoxin-hepatal (>Niereninsuffizienz)

I: chron. Herzinsuffizienz mit Flimmer/flattern
Tachykardie mit ßblocker,
NHYA bei Sinusrhtymus als Reservemittel

NW: Arrhythmien/AV-Block, Erbrechen/GIT, Schmerzen, selten auch ZNS

KI: Arrhythmia (ventricle/Kammer Tachykardie), Hyper-Ca2+, Hypo-Mg/K, frischer Herzinfarkt

Antidot: Lidocain

18
Q

Herzinsuffiezienz-Therapie Zsmfassung

A
  1. Wahl: - ACE‐Hemmer*undBetablocker**,
    - eventuellzusätzlichDiuretika
    - eventuellzusätzlichAldosteron‐Antagonist
    * AT1‐AntagonistbeiUnverträglichkeit / **Ivabradin beiUVK
    - Sacubitril/Valsartan beipersistierenderSymptomatik

2.Wahl
• Digitalis(Digoxin): Kombination+ ACE‐Hemmer(oderAT1‐Antagonist)+Aldosteron‐Antagonist
• Calcium‐Antagonisten(Amlodipin,Felodipin)
Kontra‐indiziert:kurzwirksameCalcium‐Antagonisten(wg.neg.Inotropie)
• (beiVorhofflimmern:Antikoagulantien)

19
Q

Aldesteron-Antagonisten

A

Spironolacton, Eplerenon

WM: BlockadederAldosteron‐induziertenSynthesederNa+/K+‐
ATPase &Na+‐KanäleamdistalenTubulus -> Na‐/H2O Ausscheidung↑,K‐Ausscheidung↓

I:ÖdemebeiHerzinsuffizienz,Hypertonie,prim.Hyperaldo‐
steronismus,Leberzirrhose

PK:Akkumulationdes Metabolits (Canrenon): verzögerteWirkung(2‐3Tage)

NW:Hyper-K-ämie (Überwachung;Dosis!),Hautreaktionen,hormonelleStörungen,Heiserkeit

WW:Digoxin (KonzentraƟon↑),AnƟhypertonika,ASS(Wirkung↓)
!MissbrauchalsMaskierungsmittel(Doping)

20
Q

Amiodaron

A

WM:„Multi‐Channel‐Blocker“, Verlängerung der QRS-Dauer u PQ-Intervall

I:- tachykarde Herzrhythmusstörungen(2.Wahl)
- schwerer/instabiler Herzinsuffizienz,ReanimationbeiKammertachykardien Kammerflimmern(1.Wahl)
-praöperativ und Rezidivprophylaxe bei Vorhofflimmern/Kammerflimmern

PK und D:
- MetabolismusüberCYP3A4&CYP2C8
- sehr langsam eliminiert
- ausgeprägte Lipophilie-> Anreicherung in Gewebe
- Sättigungsdosis zu Beginn deutlich höher als Erhaltungsdosis
! Bei rascher iv-Injektion-> Blutdruckabfall
- oral: 2x400mg/tgl für 14Tage und dann 100-200mg Erhaltungsdosis

UAW: Amdiaron-Keratopathie, Lungenfibrose, Hyper/Hypothyreose,Phototoxizität,Anstiegvon
Leberwerte (Transaminasen), Sehstörungen(10%

WW:zahlreiche: Antiarrhythmika (v.a.Cumarin,Metoprolol), CYP, GP-p

KI:Hyperthyreose (allg Schildrüsenerkrankungen),Jodallergie,bradykardie, Schwsch/Stillzeit

Cave: - sehr effektiv, aber toxisch: erst einsetzen wenn andere nicht effektiv sind

21
Q

Antiarrhytmika Klasse 3

A

Kaliumkanal-Blocker

  • Amiodaron
  • Dronedaron (Amiodoron-derivat), Sotalol
  • Vernakalant
22
Q

Antiarrhytmika Klasse 1 und2

A

Klasse 1 - Na-Kanalblocker:
Flecainid, Propafenon : 1.Wahl bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung

Klasse2 - ß-Blocker: 1.wahl bei andrenergem Vorholfflimmern und NYHA