Herz-kreislauf Flashcards
Ca-antagonisten/Kanalblocker (Typ1)
Dihydropyridine(Nifedipin)
WM: vasodilatorisch an arteriellen Gefäßen
PK: über CYP3A4 metabolisiert, oral gut resorbiert, aber schlechte BVK
I: anfallsprophylaxe bei AP, arterielle Hypertonie
NW: GIT, Flush, Ödeme, reflektorische Tachykardie
KI: Hypotonie, frischer Infarkt, Schwangerschaft
WW: nicht! Mit B-blocker im ggsatz zu den anderen typen, Theophylinn
Caantagonisten/kanalblocker (Typ2 u3)
Verapamil(Phenylalkylamine) und Diltiazem (Benzothiazepine)
WM: vasodilatorische und kardiologische W. (Neg.chrono-,inotrop)
PK: hoher first-pass-Effekt, CYP3A4, Diltiazem: höhere BVK und Renale Elim.)
I: auch AP und Hypertonie, supraventriculäre Tachykardie, hypertrophe Kardiomyopathie, Rezidivprophylaxe Myokardioinfarkt
NW: GIT, AV-Block, Bradykardie
KI: AV,Block, Sinusknotensyndrom, Herzinsuffizienz, Infarkt
Antisympathotonika
- beta-blocker (Bisoprolol,Carvedilol,Metoprolol)
- alpha2-Blocker (alpha-Methyldopa)
- alpha1-Blocker (Urapidil,Doxazosin)
Symptomatische Therapie und Prophylaxe bei KHK
- ß-blocker (B,M,C) 1.Wahl
- Ca-Antagonisten (v.a Amplodipin) 2. Wahl
- Nitrodilatoren (Glycerolnitrat,Isosorbid-dinitrat, Isorbiid-mononitrat, Molsidomin)
Prognoseverbessernde Therapie bei KHK
1) THrombozytenaggregationshemmer- ASS/Clopidogrel, Heparin auch bei akuten Koronarsyndrom
2) Lipidsenker- Statine(HMG-CoA-Reduktase-Hemmer), Fibrate(Aktv. PPAR-alpha)
3) ß-Blocker- Metoprolol,Propanolol (nach Herzinfarkt), B,M,C (KHK und Herzinsuffizienz)
4) ACE-Hemmer (bei UVK: AT1-Antagonisten) - Prile (auch bei Myokardinfarkt mit ST-Elevation)
Herzinsuffizienz -Reduktion des peripheren Widerstands
- ACE-Hemmer bzw AT1-R-Antagonisten
- Valsartan (AT1-R-A.) und Sacubitril (Neprylisin-Inhibitor) =ARNI
- ß-Blocker
- Aldosterone-Antagonist (Spironolacton, Eplerenon)
- Hydralazin & Isosorbid-Dinitrat
Herzinsuffizienz - positiv-inotrope Wirkung
-Herzglykoside/Digoxinglykoside
-PDE-Hemmer 3 (Methylxanthine/Koffeine, Theophylline, Theobromine)
-
ß-Blocker
PH: renal oder hepatal eliminiert, per os, Wirkdauer ca 18h (nebivolol länger und Metoprolol kürzer)
I: - arterielle Hypertonie
- KHK, AP, Sekundärprophylaxe, Myokardinfarkt
- linke Herzinsuffiezienz stabile Form(B,M,C)
- Tachykardie (B.A,M)
- Migräneprophylaxe (P,M)
- Prächromozytom
NW: HAZAD (Hypoglykämie !Sportler, AV-Block/Bradykardie, ZNS, Asthma, Diarrhoea)
KI: Asthma, COPD, Hypoglykämien, AV-Block, kardiogener Schock
cave: Rebound-Effekt, zahlreiche WW
Minoxidil
WM: vasodilatorisch, K-atp-kanalöffner -> Ca2+- Einstrom sinkt
I: arterielle Hypertonie (2.Wahl: +ßblocker+thiazide) -oral
Androgenetische Alopezie -tropisch
NW: Haut, erektile Dysfunktion, H20 und Na Retention, Hyperglykämie/Glucoseintoleranz, Tachykradie
KI: SPAM= Stillzeit, prächromozytom, AP, Myokardinfarkt , Herzinusffizienz
Dihydralazin
WM: unbekannt, selektiver arterieller vasodilator
Pk: hoher 1st-pass-Effekt , HWZ: 5h
I: arterielle Hypertonie (2.wahl: +ßblocker + thiazide)
Schwere Präeklampsie (i.v)
Nierenversagen (neu!)
NW: FOLGT= flush, orthostatische Dysfunktion, lupus erythematodes, Tachykardie reflektorische
KI: 1. Trimeon, lupus erythematodes, r-Herzinsuffizien/pulmonale Hypertonie, Aortenklappenstenose u -aneurysma
Nitrovasodilatoren/Nitratanaloga
Gylcerolnitrat, Isosorbiddinitrat, ISMN
WM: Senk. d. Vorlast und Steigerung d. NO-Freisetzung
PK: toleranzentwicklung, sublingual(glycerol u ISMN), Pflaster, Tabletten, kapseln, Salbe
I: AKUTEN AP, Notfall, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Analfissuren(Salbe),
NW: FORK= Flush, orthostase, reflektorische Tachykardie, Kopfschmerz
KI: kardiogener Schock, Herz-Kreislauf-Versagen, (systolische)Hypotonie, r-ventrikulärer Herzinfarkt, Kombi mit PDE-Hemmern
Molsidomin
Nitratanaloga
I: Prophylaxe und Langzeitbehandlung bei AP
PK: metabolite, keine Toleranzentwicklung
KI: “, akuter AP, STillzeit
ACE-Hemmer
Prile
W: hemmt Abbau von Bradykinin u Substanz P, hemmt ACE
PH: zum Teil Prodrugs, BVK: 20-60%
I: arterielle Hypertonie (1.Wahl), Herzinfarkt , Herzinsuffiezienz, KHK, diabetische Nephropathie
NW: THAI= -trockener Husten (Bradykinin), Angioödeme, Hyper-K, initial starker Blutdruckabfall, Haut
KI: nierenarterienstenose, angioödem, Schsch, hyper-K
WW:NSAR
KOmbi: Ca-antagonisten, Diuretika
2er-Kombi von Antihypertonika
1) Thiazide +ß-Blocker, ACE-Hemmer, AT1-R-Antag, Ca2+-Anta
2) Ca2+-Antagonist +ßBlocker(nur Dihydropidine), ACE-Hemmer, AT1-R-Anta
3er Kombi mit Antihypertonika
1) Thiazid + ACE-Hemmer + Ca-Antagonist
2) Thiazid + Antisympathonikum (ßblcoker) + Vasodilator
α2-Blocker
Alpha-methyldopa
WM: Hemm. d Noradrenalin-Freisetzung
- a2-Agonismus (sind an Präsynapse)
- Aktivierung von Imisazolinrezeptoren
I: Schwangerschafthypertonie 1.Wahl, bei einem Notfall
NW: schläfrig, depressiv, Kopfweh, Ödeme, Hepatotoxic, sexuale Dysfkt
KI: Leberkranke, Nierenstörung, schwere Herzinsuffizienz, Phächromazytom
Herzglykoside
Digoxin, Digitoxin
WM: zu viele :D
PK: digoxin-Renal (>Leberinsuffizienz), Digitoxin-hepatal (>Niereninsuffizienz)
I: chron. Herzinsuffizienz mit Flimmer/flattern
Tachykardie mit ßblocker,
NHYA bei Sinusrhtymus als Reservemittel
NW: Arrhythmien/AV-Block, Erbrechen/GIT, Schmerzen, selten auch ZNS
KI: Arrhythmia (ventricle/Kammer Tachykardie), Hyper-Ca2+, Hypo-Mg/K, frischer Herzinfarkt
Antidot: Lidocain
Herzinsuffiezienz-Therapie Zsmfassung
- Wahl: - ACE‐Hemmer*undBetablocker**,
- eventuellzusätzlichDiuretika
- eventuellzusätzlichAldosteron‐Antagonist
* AT1‐AntagonistbeiUnverträglichkeit / **Ivabradin beiUVK
- Sacubitril/Valsartan beipersistierenderSymptomatik
2.Wahl
• Digitalis(Digoxin): Kombination+ ACE‐Hemmer(oderAT1‐Antagonist)+Aldosteron‐Antagonist
• Calcium‐Antagonisten(Amlodipin,Felodipin)
Kontra‐indiziert:kurzwirksameCalcium‐Antagonisten(wg.neg.Inotropie)
• (beiVorhofflimmern:Antikoagulantien)
Aldesteron-Antagonisten
Spironolacton, Eplerenon
WM: BlockadederAldosteron‐induziertenSynthesederNa+/K+‐
ATPase &Na+‐KanäleamdistalenTubulus -> Na‐/H2O Ausscheidung↑,K‐Ausscheidung↓
I:ÖdemebeiHerzinsuffizienz,Hypertonie,prim.Hyperaldo‐
steronismus,Leberzirrhose
PK:Akkumulationdes Metabolits (Canrenon): verzögerteWirkung(2‐3Tage)
NW:Hyper-K-ämie (Überwachung;Dosis!),Hautreaktionen,hormonelleStörungen,Heiserkeit
WW:Digoxin (KonzentraƟon↑),AnƟhypertonika,ASS(Wirkung↓)
!MissbrauchalsMaskierungsmittel(Doping)
Amiodaron
WM:„Multi‐Channel‐Blocker“, Verlängerung der QRS-Dauer u PQ-Intervall
I:- tachykarde Herzrhythmusstörungen(2.Wahl)
- schwerer/instabiler Herzinsuffizienz,ReanimationbeiKammertachykardien Kammerflimmern(1.Wahl)
-praöperativ und Rezidivprophylaxe bei Vorhofflimmern/Kammerflimmern
PK und D:
- MetabolismusüberCYP3A4&CYP2C8
- sehr langsam eliminiert
- ausgeprägte Lipophilie-> Anreicherung in Gewebe
- Sättigungsdosis zu Beginn deutlich höher als Erhaltungsdosis
! Bei rascher iv-Injektion-> Blutdruckabfall
- oral: 2x400mg/tgl für 14Tage und dann 100-200mg Erhaltungsdosis
UAW: Amdiaron-Keratopathie, Lungenfibrose, Hyper/Hypothyreose,Phototoxizität,Anstiegvon
Leberwerte (Transaminasen), Sehstörungen(10%
WW:zahlreiche: Antiarrhythmika (v.a.Cumarin,Metoprolol), CYP, GP-p
KI:Hyperthyreose (allg Schildrüsenerkrankungen),Jodallergie,bradykardie, Schwsch/Stillzeit
Cave: - sehr effektiv, aber toxisch: erst einsetzen wenn andere nicht effektiv sind
Antiarrhytmika Klasse 3
Kaliumkanal-Blocker
- Amiodaron
- Dronedaron (Amiodoron-derivat), Sotalol
- Vernakalant
Antiarrhytmika Klasse 1 und2
Klasse 1 - Na-Kanalblocker:
Flecainid, Propafenon : 1.Wahl bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung
Klasse2 - ß-Blocker: 1.wahl bei andrenergem Vorholfflimmern und NYHA
