Herpesviridae Flashcards
Virus dsDNA, envueltos que provocan infecciones latentes
Herpes
Los virus del herpes son sensibles a
ácido
solventes
detergentes
desecación
forma de la nucleocápside de los virus herpes
deltaicosaédrica
Las glucoproteínas de la cápsula de los herpes virus sirven para
adhesión y fusión
un factor de riesgo para herpes virus es
inmunodeficiencia celular
Los dos herpes que invaden mucosas y piel
HHV-1 (labial)
HHV-2 (genital)
Cantidad de proteínas codificadas en el genoma de los herpes virus 1 y 2
80 proteínas
el herpes virus necesita estas dos proteínas para replicarse
DdDp (polimerasa de DNA dependiente de DNA)
timidina cinasa
Cual es la diana de las 10 glucoproteínas de los HHV-1 y 2
heparán sulfato
Las infecciones líticas por HHV-1 y 2 son en
fibroblastos y células epiteliales
Las infecciones latentes de HHV-1 y 2 se dan en
neuronas
Las infecciones persistentes de HHV-1 y 2 se dan en
linfocitos y macrófagos
Proceso de infección por HHV-1 y 2
Sitio de entrada: piel y mucosas (lítica=úlceras)
Se disemina por las neuronas que inervan el sitio de entrada (latente)
En linfocitos y macrófagos se reproduce a bajo nivel (persistente)
Tipo de HHV con mayor capacidad de causar viremia
HHV-2
Proceso de recurrencia de HHV-1 y 2
Estaba en latencia en el soma neuronal
Regresa por el axón a las células epiteliales
Se vuelve a replicar y contagiar
Las células epiteliales infectadas por HHV-1 y 2 en citopatología se ven
Cuerpos de inclusión de Cowdry (halo en el núcleo)
Lesión característica de HHV-1 y 2
vesícula que forma pústula después una úlcera y después una costra
rodeadas de halo eritematoso
dolor urente y ardor
Transmisión de HHV-1 y 2
saliva
lesiones en gotas de rocío en pétalos de rosa
HHV-1
HHV-2
Infecciones mucocutáneas por herpes virus 1 y 2
gingivoestomatitis herpética
Recurrencias trigeminales mucocutáneas
Faringitis herpética
Queratoconjuntivitis herpética
Panadizo herpético
Herpes gladiatorum
Herpes genital
Infecciones no mucocutáneas del herpes virus 1 y 2
encefalitis herpética
neonatal
en inmunocomprometidos celulares
Primoinfección por HHV-1 (o 2) que afecta al interior de la boca con múltiples puntos de úlceras con halo eritematoso.
Sin complicaciones
Gingivoestomatitis herpética
Cuando los virus del herpes 1 (o 2) regresan de los ganglios y generan una o dos úlceras
Recurrencia trigeminal mucocutánea
Si hay recurrencias graves y seguidas de HHV-1 o 2 se sospecha de
inmunosupresión/ inmunodeficiencia
Úlceras en la úvula y faringe muy dolorosa.
Causadas principalmente por HHV-2 (o 1)
Faringitis herpética
úlceras y cicatrices que dejan imperfecciones en la córnea notorias con luz UV.
Queratoconjuntivitis herpética
La queratoconjuntivitis herpética es casi exclusiva de
inmunocomprometidos
Complicación del herpes labial común en niños que se presenta como púsulas y vesículas en la piel.
Panadizo herpético
El panadizo herpético se da casi siempre porque
los niños se autoinoculan al chuparse el dedo
El panadizo herpético en dedos puede llevar a
gangrena en dedo
infección por herpes típico de luchadores de lucha grecorromana que se contagia por contacto estrecho entre piel y piel
Herpes gladiatorum
Lesiones ulcerosas por excelencia
Herpes genital
úlceras pequeñas con halo eritematoso en mucosas y piel epitelizada. Super ardorosas y dolorosas. Sin descarga.
Herpes genital
El herpes genital se transmite por
contacto con secreciones genitales
Infección por herpes con pobre pronóstico, resultado de la viremia, rápidamente progresiva.
Convulsiones y alteraciones al estado de alerta. LCR con sangre
Encefalitis herpética
La encefalitis herpética es común en
adultos jóvenes
zona que afecta la encefalitis herpética
temporal
En grandes inmunocomprometidos el herpes puede dar
daños en cualquier zona del cuerpo
Herpes que se contagia por el canal vaginal
neonatal
bebé que puede o no presentar vesículas en piel. Cuando se presenta la septicemia se afecta el hígado, pulmón y SNC
herpes neonatal
El diagnóstico de herpes 1 y 2 es
clínico
frotis de Tzanck donde encuentras sincitios y cuerpos de Cowdry
PCR
Serología (solo en primoinfección)
Tratamiento de herpes 1 y 2
aciclovir
Transmisión de HHV-3
aerosoles
La infección latente por HHV-3 se controla por
inmunidad celular
HHV-3 es
herpes zóster
virus de la varicela tipo zóster
La primoinfección y viremia de HHV-3 es controlada por
inmunidad humoral
Proceso de infección por HHV-3
Sitio de infección: tracto respiratorio superior y conjuntiva
Viaje: viremia en linfocitos T
Células diana: células de la piel (lítica)
Infección latente: neuronas (raíces dorsales y tallo cerebral)
Las reactivaciones de HHV-3 se dan porque
reactivación de todo el ganglio dorsal (dermatoma)
supresión inmunidad celular (adultos mayores)
El zóster complicado (reactivación de HHV-3) es dato temprano de
VIH
En el día 0 de la infección de varicela
aparece el rash (te das cuenta de infección)
el periodo contagioso de la varicela es de los días
-2 a +4 o +7
La varicela deja de ser contagiosa hasta que
el 100% de las lesiones cutáneas están en forma de costras
Periodo de incubación de la varicela
-21 días hasta -10 días
Periodo de vigilancia para la varicela después de exposición
10-21 días
En los primeros 10 días después de la exposición a varicela una persona puede
vacunarse para evitar el desarrollo de esta
último sitio de aparición de las lesiones de la varicela
palmas y plantas
casos graves de varicela están caracterizadas por
200-500 lesiones
Lesiones típicas de herpes que empiezan en la implantación del cabello, viajan por el tronco y se centrifugan hacia las extremidades. las lesiones dan comezón pero no duelen
Exantema centrífugo
varicela
Característica de la varicela
lesiones en diferentes estadios por todo el cuerpo (vesículas, pápulas y úlceras)
Lesiones herpética en racimos en dermatoma. Dolor neuropático y que dejan parestesias.
Zóster (recurrencia de varicela)
El zóster grave/atípico se presenta como
dermatomas salteados
más de dos dermatomos contiguos
El zóster atípico es signo de alarma para
inmunodeficiencia
VIH
Complicaciones de la varicela
sobreinfección con bacterias de la piel (la úlcera se llena de pus= impétigo)
Neumonía
Encefalitis
Complicaciones graves de la varicela
neumonía
encefalitis
las complicaciones graves de la varicela se dan más comúnmente
entre más grande/viejo seas
Complicación del zóster
Neuralgia post-herpética
Diagnóstico y confirmación de varicela
clínico
PCR
Serología (retrospectivo)
Citología (Tzanck)
Tratamiento para la varicela
aciclovir
valaciclovir
La vacuna de la varicela es de
virus vivos atenuados
La vacuna del zóster se pone a personas
mayores de 50 años
Vacuna de varicela que se puede poner a pacientes inmunocomprometidos
VZIG
inmunidad pasiva
La vacuna de la varicela está contraindicada en
px inmunocomprometidos
embarazadas
niños menores de 1 año
HHV-4
Virus del epstein-Barr
Proceso de infección por HHV-4
sitio de infección: células epiteliales de boca y nariz
Tejido diana: linfocitos B
El virus de Epstein Barr en linfocitos B
produce una infección latente
estimula proliferación y los inmortaliza
Transmisión de Epstein Barr
saliva
durante toda la vida pero más en primoinfección
Factor de riesgo para virus de Epstein Barr
pobreza
acinamiento
Riesgo de procesos linfoproliferativos por HHV-4
inmunocompromiso grave
transplantados
SIDA
La infección más clásica de HHV-4 es
subclínica
La presentación clínica más clásica de HHV-4
Mononucleosis infecciosa
Población más común para mononucleosis infecciosa
adolescentes y adultos jóvenes
linfadenopatía (ganglios visibles), esplenomegalia, faringitis (exudado blanco)
triada clásica (sugerente) de mononucleosis infecciosa
síntoma más importante de la mononucleosis infecciosa
fiebre, malestar y fatiga que duran varios días
Mono-like síntomas
fiebre, fatiga y linfadenopatía
la mononucleosis dura
1 a 2 semanas
El exantema en la mononucleosis infeccciosa es
exantema reactivo a la ampicilina
En pacientes con inmunodepresión celular el HHV-4 produce
linfoproliferativa
Enfermedades linfoproliferativas más comunes provocadas por HHV-4
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hdkin
Carcinoma nasofaríngeo
leucoplasia vellosa oral
Diagnóstico de mononucleosis
clínico es difícil
observación de linfocitos y linfocitos atípicos (más del 10%)
anticuerpos heterófilos
Serología clásica (VCA, después EA y por último EBNA)
Tratamiento para mononucleosis
sintomático
Tratamiento para enfermedades linfoproliferativas por HHV-4
inmunorreguladores
Virus del herpes que da roséola
HHV-6
Exantema súbito
Roséola
Uno de los exantemas clásicos de la infancia
Roséola
Exantema en niños pequeños (1 año), que se transmite por gotas respiratorias.
Empieza con fiebre muy elevada sin síntomas aunados, después de 3 o 4 días la fiebre desaparece y surge el exantema
roséola
la fiebre alta de la roséola es causa común de
crisis convulsivas febriles
HHV-7 se relaciona
enfermedades neurológicas
HHV-8
virus asociado al sarcoma de Kaposi
El HHV-8 aparece en pacientes
con inmunocompromiso severo
HHV-8 es definitorio de
SIDA
Infección primaria es asintomática, posteriormente se dan lesiones en piel rojas/negras y por último tropismo por linfocitos B y linfoma primario
HHV-8
Infección vertical más común
citomegalovirus
Transmisión de citomegalovirus
gotas respiratorias
Proceso infeccioso de citomegalovirus
sitio de infección: mucosa bucofaríngea
Célula diana: linfocitos y leucocitos
La mayoría de los casos con citomegalovirus
son asintomáticos
La presentación clínica de citomegalovirus es
mono-like
Ciertos pacientes con citomegalovirus pueden desarrollar
hepatitis
El citomegalovirus en pacientes muy inmunosuprimidos causa
neumonía
retinitis
colitis
esofaringitis
EICH
La corioretinits por citomegalovirus es
definitorita de SIDA
Blueberry muffin baby
eritropoyesis extramedular
El citomegalovirus congénito es por
mujer embarazada con reactivación o primoinfección en el que el virus cruza la placenta
Síntomas del citomegalovirus congénito
microcefalia con hidrocefalia
sordera
retraso psicomotor
bajo peso
trombocitopenia
calcificaciones periventriculares
ictericia
hepatoesplenomegalia
exantema
Enfermedad del injerto contra el huésped
EICH: el órgano trasplantado ataca al receptor
El citomegalovirus modifica los ambientes de la médula ósea lo que provoca que las células eritropoyéticas salgan y empiecen a producir eritroblastos en zonas distintas del cuerpo. los eritroblastos muere. Este proceso causa
Eritropoyesis extramedular: blueberry muffin baby
Tratamiento de citomegalovirus
ganciglovir y valgaciclovir
cidofovir y foscarnet
El tratamiento para citomegalovirus debe ser con precaución porque
es muy tóxico
causa aplasia medular y daño renal
Diagnóstico de citomegalovirus
clínico es difícil
histológico: células citomegálicas (células gigantes binucleadas)
serología
PCR
