Herpes Humano Flashcards
1
Q
¿Cómo es su genoma?
A
Estructuras lineales de ADN bicateriano.
2
Q
¿Cuáles son sus 3 subfamilias?
A
Alphaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Betaherpesvirinae
3
Q
¿Ubicación habitual de los Virus del Herpes humano?
A
Son ubicuos
4
Q
¿Los VHH, en quiénes suelen causar enfermedades benignas?
A
En niños.
5
Q
¿Los VHH, en quiénes suelen causar enfermedades con morbimortalidad significativa?
A
Personas inmunodeprimidas.
6
Q
¿Los VHH pueden tratarse con antivirales?
A
Si.
7
Q
¿Cuál de los VHH tiene vacuna?
A
VVZ ( Virus de la Varicela Zóster).
8
Q
Diámetro aproximado de los VHH:
A
150 nm. (Grande)
9
Q
¿Cuál es la forma de la cápside de VHH?
A
Deltaicosaédrica de 162 capsómeros.
10
Q
Los VHH tienen cápside y envoltura con glucoproteínas.
A
Verdadero.
11
Q
A demás de conformar su envoltura ¿qué otras funciones tienen sus glucoproteínas ?
A
Adhesión y fusión vírica.
Control inmunitario.
12
Q
¿Cómo se le llama al espacio entre la cápside y la envoltura?
A
Tegumento.
13
Q
¿Que contiene su tegumento?
A
Proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.
14
Q
Gracias a que tienen envoltura, ¿a qué son sensibles los VHH?
A
Ácidos
Disolventes
Detergentes
Desecación
15
Q
Codifican enzimas ( ADN polimerasa ) para la replicación del ADN vírico: V o F
A
Verdadero.
16
Q
Enzima que sirve como objetivo de antivirales:
A
Su DNA polimerasa dependiente de DNA (DdDp) codificada por el virus.
17
Q
¿En qué parte de la célula huésped se lleva a cabo la replicación, transcripción y ensamblaje de la cápside?
A
En el núcleo.
18
Q
¿Cuáles son las 3 fases de su transcripción?
A
- Proteínas precoces inmediatas (α): para la regulación de la transcripción y control de la célula.
- Proteínas precoces (β): factores de transmisión y enzimas (DNA polimerasa).
- Proteínas tardías (γ): proteínas estructurales.
19
Q
¿Qué enzima es importante en su transcripción?
A
ARN polimerasa dependiente de ADN.
20
Q
¿Qué es lo que define el tipo de infección?
A
La interacción entre los factores codificados por el virus y los factores nucleares celulares.
21
Q
¿De qué maneras se puede liberar el virus ya replicado de la célula huésped?
A
Exocitosis Lisis celular (por la acumulación de viriones) Puentes intercelulares (formación de sincitios)
22
Q
Tipos de herpes del grupo alpha:
A
Herpes simple tipo 1 ( HSV-1)
Herpes simple tipo 2 (HSV-2)
Virus de Varicela Zóster (VZV)
23
Q
Tipos de herpes del grupo gamma:
A
Virus Epstein-Barr (EBV)
Sarcoma de Kaposi herpesvirus (HHV-8)
24
Q
Tipos de herpes del grupo beta:
A
Citomegalovirus (HCMV)
Herpesvirus tipo 6 (HHV-6)
Herpesvirus tipo 7 (HHV-7)
25
¿Dónde ocurren las infecciones líticas, latentes y persistentes de VHS-1 y VHS-2?
Infecciones líticas: fibroblastos y células epiteliales.
Infecciones latentes: neuronas.
Infecciones persistentes: linfocitos y macrófagos.
26
¿Qué tipo de células infectan los VHS-1 y VHS-2?
Mucoepiteliales.
27
¿Dónde ocurre la primera replicación de los VHS-1 y VHS-2?
En las células mucoepiteliales.
28
¿Quién tiene mayor capacidad de producir viremias VHS-1 o VHS-2?
VHS-2.
| Por lo tanto causa enfermedades más graves que VHS-1.
29
¿Qué factores pueden causar recurrencias en VHS-1 y VHS-2?
```
Estrés
Inmunosupresión.
Fiebre.
Rayos UV.
Traumatismos.
```
30
VHS-1 se asocia más a lesiones en ________.
Bucofarínge.
31
VHS-2 se asocia más a lesiones en ________.
Genitales.
32
¿Las personas infectadas por VHS-1 o VHS-2, son una fuente de contagio toda su vida?
si
33
Las recurrencias en VHS-1 y VHS-2 pueden ser _______, pero normalmente son ________.
Sintomáticas / Asintomáticas.
34
¿Cómo te puedes contagiar de VHS-1 o VHS-2?
Mediante el líquido de vesículas, saliva, secreciones vaginales.
35
¿Cuál es la evolución de las lesiones en la piel que aparecen a causa de VHS-1 y VHS-2?
```
Pápulas pequeñas.
Vesículas.
Pústulas que luego se revientan.
Úlceras.
Costras.
```
36
¿Qué caracteriza las lesiones de la piel del VHS-1 y VHS-2?
Están rodeadas por un halo eritematoso.
37
¿Qué enfermedades son más típicas de VHS-1 que de VHS-2?
Gingivoestomatitis herpética: vesículas y pústulas muy dolorosas que afecta a gengiva y estomas.
Panadizo herpético (whitlow): afecta la piel de los dedos.
Herpes del gladiador: aparecen las lesiones en las zonas de contacto con el virus.
Encefalitis: Rápidamente progresiva, alta mortalidad, secuelas sin un tratamiento oportuno, convulsiones, (AEA) alteración del estado de alerta, alteraciones y déficits motores específicos, afecta la parte temporal del lóbulo, sangre en la punción lumbar.
38
¿Qué enfermedades son más típicas de VHS-2 que de VHS-1?
Faringitis herpética.
Herpes genital: muy doloroso.
Meningitis.
39
Enfermedades que pueden darse por VHS-1 o VHS-2:
Recurrencias trigeminales mucocutáneas.
Queratoconjuntivitis herpética: afecta la córnea, se cicatriza, se opaca y puede causar ceguera.
Herpes neonatal: la madre puede o no tener síntomas (lesiones genitales), el recién nacido puede o no presentar vesículas, presentación septicémica con afección de hígado, pulmón, SNC. Alta mortalidad. A través del canal del parto o por la placenta antes de nacer.
40
¿Cómo se diagnostica VHS-1 y VHS-2?
Normalmente es asintómática.
Serología: frotis de Tzanck: se ven sincitios y cuerpos de Cowdry.
PCR.
41
Sus tres fases de replicación:
Replicación Temprana Inmediata: se transfieren los promotores de la transcripción.
Replicación Temprana: DNA polimerasa dependiente de DNA y Timidina cinasa.
Replicación Tardía: proteínas estructurales.
42
¿Cuál es el mecanismo de transmisión de la Varicela-Zóster?
Por vía aérea ( NO GOTAS).
| Penetra mucosas del tracto respiratorio superior y conjuntiva.
43
La Varicela-Zóster es poco contagiosa: V o F
Falso.
| Tiene una tasa de ataque del 90%
44
El VZV produce viremias?
Si.
45
¿Dónde suceden las manifestaciones primarias del VZV después de la viremia?
En la piel.
46
¿En dónde se establecen las infecciones latentes de VZV?
En neuronas: ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales.
47
¿A qué edad suelen aparecer recurrencias del VZV?
En la adultez y vejez.
48
Tipo de inmunidad que limita la viremia:
Inmunidad humoral: anticuerpos.
49
Tipo de inmunidad que resuelve la enfermedad:
Inmunidad celular: linfocitos T.
50
¿De qué manera el VZV puede producir viremia?
Transportando sus viriones a través de células T.
51
¿Dónde aparecen las recurrencias del VZV?
Aparecen sólo en el dermatoma del ganglio que se reactivó.
52
Sedimentación de las lesiones de piel por VZV:
1. Lesiones en cabeza, piel cabelluda.
2. Tronco
3. Continúa con una asignación centrífuga.
53
¿Cuál es la diferencia entre las lesiones del Herpes y la Varicela?
Las lesiones de Varicela son en “cielo estrellado”: pueden estar en diferentes fases ( úlcera, pústula, vesícula).
Las de herpes la mayoría están en una sola fase al mismo tiempo.
54
Periodo de exposición del VZV:
De 10 a 21 días antes de la aparición de los síntomas.
55
Periodo de infección / contagio del VZV:
Día 0: aparición de síntomas
2 días antes : comienza a ser contagioso
4-7 días después: termina de ser contagioso.
56
Signo que habla que una persona con Varicela-Zóster deja de ser contagiosa:
TODAS las lesiones ya son costras.
57
¿Cuántos días después de la aparición de síntomas de una persona con Varicela-Zóster se debe de esperar para verificar que no hubo contagios?
27 días aproximadamente.
58
¿Cuáles son las complicaciones comunes por Varicela-Zóster?
Sobreinfección.
Neumonía (más frecuente y mortal en adultos).
Neuralgia post-herpética (particularmente en zóster)
Encefalitis
Meningitis
59
¿Cómo se diagnostica infección por VZV?
Clínico
Citología: frotis de Tzanck
PCR
Serología (para ver el estado de inmunidad)
60
Tratamiento para VZV:
Aciclovir y Valaciclovir
Vacuna.
VZIG (Inmunoglobulina para varicela-zóster): para embrazadas, inmunodeprimidos, con cáncer que no pueden recibir vacuna y están infectados.
61
Especificaciones para la VACUNA de VZV:
Vacuna viva atenuada.
Contraindicada en : embarazadas, inmunosuprimidos, con cáncer.
Sí puede haber recurrencias pero mucho más leves.
Aplicación: en niños de 1 año y 4 años / en adultos de 55 años en adelante.
62
¿Qué tipo de células infecta el virus del Epstein Barr?
Células epiteliales de boca y nariz
| Estimula su proliferación y los inmortaliza
63
¿En dónde se disemina y es latente el VEB?
Linfocitos B
64
¿Cuáles son los antígenos del VEB?
Antígenos…
Tempranos (EA)
De cápside viral (VCA)
Membrana (MA)
65
Método de transmisión de VEB:
Por saliva : besos
66
¿Quiénes suelen presentar cuadros subclínicos de VEB?
Niños pequeños.
67
En VEB hay riesgo de procesos linfoproliferativos en …
Transplantes.
Inmunodeficiencias.
SIDA.
68
Enfermedades del VEB:
Mononucleósis infecciosa
Síndromes mono-like
```
Enfermedades linfoproliferativas:
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Leucoplasia vellosa oral ( Benigno )
```
Síndromes hemofagocíticos
69
¿Qué virus causa la infección vertical más frecuente?
Citomegalovirus CMV
70
¿Qué virus es la causa infecciosa más común de anormalidades congénitas?
Citomegalovirus.
71
¿Cuál es el medio de diseminación del Citomegalovirus?
Linfocitos y leucocitos.
72
¿Qué es lo que causa reactivación de una infección latente de Citomegalovirus?
Inmunodepresión.
73
¿Qué tipo de inmunidad controla una recurrencia del Citomegalovirus?
Inmunidad celular.
74
La mayoría de infecciones por Citomegalovirus son _______________.
Asintomáticas.
75
¿Cómo es la clínica de una adulto infectado por Citomegalovirus?
ETS
Asintomático
Mono-like
Hepatitis
76
¿Qué enfermedades causa el Citomegalovirus en personas inmunosuprimidas y post-trasplantados?
```
Neumonía
Retinitis
Colitis
Esofagitis
EICH (Enfermedad del Injerto Contra el Hospedero)
```
77
¿Qué enfermedades puede causar la infección de CMV congénito?
```
90% son asintomáticos al nacer.
Microcefalia
Sordera
Retraso psicomotor
“Blueberry muffin baby”
```
```
Bajo peso al nacer
Trombocitopenias
Calcificaciones periventriculares
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Exantema
```
78
¿Cómo se diagnostica infección por CMV?
Histológico: células citomegálicas ( ojo de lechuza)
Serología: IgM IgG
PCR: sangre, orina, semen
79
¿Hay vacuna para CMV?
No
80
Tratamiento para CMV:
Ganciclovir
| Valganciclovir
81
¿Cuáles son las células diana del VHH-6?
Linfocitos T
Células epiteliales
Células neuronales
82
Enfermedades causadas por VHH-6:
Cuadros fébriles en la infancia
| Roseola: exantema súbito
83
¿Cuánto tiempo tarda la incubación del VHH-6?
4-7 días
84
¿Cuánto dura la fiebre elevada causada por VHH-6?
4 días
85
Característica diferencial del exantema Roseola:
No afecta la cara.
86
Método de transmisión del VHH-8:
Contacto sexual directo.
87
Enfermedad característica de VHH-8:
Sarcoma de Kaposi: tumores de color marrón rojizo en la piel, boca, nariz, faringe.
88
El sarcoma de Kaposi está asociada con ____________.
VIH
89
¿Cuál es la tríada clásica para detectar Mononucleosis infecciosa?
Linfadenopatia (ganglios linfáticos hinchados)
Esplenomegalia
Faringitis
90
A parte de la tríada clásica ¿cuáles son los síntomas típicos de la Mononucleosis infecciosa?
Fiebre
Malestar
Fatiga
91
¿Qué virus pueden causar síndrome mono-like?
CMV
VHH-6
Toxoplasma
VIH
92
¿Qué malformación neurológica se asocia al CMV congénito?
Microcefalia
93
¿Qué cuadro clínico caracteriza a la enfermedad causada por el HHV-6?
Exantema sucedido por fiebre de aparición súbita.
