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VIRUS Y Bacilos Gram + > Herpes Humano > Flashcards

Herpes Humano Flashcards

1
Q

¿Cómo es su genoma?

A

Estructuras lineales de ADN bicateriano.

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2
Q

¿Cuáles son sus 3 subfamilias?

A

Alphaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Betaherpesvirinae

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3
Q

¿Ubicación habitual de los Virus del Herpes humano?

A

Son ubicuos

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4
Q

¿Los VHH, en quiénes suelen causar enfermedades benignas?

A

En niños.

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5
Q

¿Los VHH, en quiénes suelen causar enfermedades con morbimortalidad significativa?

A

Personas inmunodeprimidas.

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6
Q

¿Los VHH pueden tratarse con antivirales?

A

Si.

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7
Q

¿Cuál de los VHH tiene vacuna?

A

VVZ ( Virus de la Varicela Zóster).

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8
Q

Diámetro aproximado de los VHH:

A

150 nm. (Grande)

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9
Q

¿Cuál es la forma de la cápside de VHH?

A

Deltaicosaédrica de 162 capsómeros.

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10
Q

Los VHH tienen cápside y envoltura con glucoproteínas.

A

Verdadero.

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11
Q

A demás de conformar su envoltura ¿qué otras funciones tienen sus glucoproteínas ?

A

Adhesión y fusión vírica.

Control inmunitario.

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12
Q

¿Cómo se le llama al espacio entre la cápside y la envoltura?

A

Tegumento.

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13
Q

¿Que contiene su tegumento?

A

Proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.

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14
Q

Gracias a que tienen envoltura, ¿a qué son sensibles los VHH?

A

Ácidos
Disolventes
Detergentes
Desecación

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15
Q

Codifican enzimas ( ADN polimerasa ) para la replicación del ADN vírico: V o F

A

Verdadero.

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16
Q

Enzima que sirve como objetivo de antivirales:

A

Su DNA polimerasa dependiente de DNA (DdDp) codificada por el virus.

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17
Q

¿En qué parte de la célula huésped se lleva a cabo la replicación, transcripción y ensamblaje de la cápside?

A

En el núcleo.

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18
Q

¿Cuáles son las 3 fases de su transcripción?

A
  1. Proteínas precoces inmediatas (α): para la regulación de la transcripción y control de la célula.
  2. Proteínas precoces (β): factores de transmisión y enzimas (DNA polimerasa).
  3. Proteínas tardías (γ): proteínas estructurales.
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19
Q

¿Qué enzima es importante en su transcripción?

A

ARN polimerasa dependiente de ADN.

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20
Q

¿Qué es lo que define el tipo de infección?

A

La interacción entre los factores codificados por el virus y los factores nucleares celulares.

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21
Q

¿De qué maneras se puede liberar el virus ya replicado de la célula huésped?

A 
Exocitosis
Lisis celular (por la acumulación de viriones)
Puentes intercelulares (formación de sincitios)
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22
Q

Tipos de herpes del grupo alpha:

A

Herpes simple tipo 1 ( HSV-1)
Herpes simple tipo 2 (HSV-2)
Virus de Varicela Zóster (VZV)

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23
Q

Tipos de herpes del grupo gamma:

A

Virus Epstein-Barr (EBV)

Sarcoma de Kaposi herpesvirus (HHV-8)

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24
Q

Tipos de herpes del grupo beta:

A

Citomegalovirus (HCMV)
Herpesvirus tipo 6 (HHV-6)
Herpesvirus tipo 7 (HHV-7)

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25
Q

¿Dónde ocurren las infecciones líticas, latentes y persistentes de VHS-1 y VHS-2?

A

Infecciones líticas: fibroblastos y células epiteliales.
Infecciones latentes: neuronas.
Infecciones persistentes: linfocitos y macrófagos.

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26
Q

¿Qué tipo de células infectan los VHS-1 y VHS-2?

A

Mucoepiteliales.

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27
Q

¿Dónde ocurre la primera replicación de los VHS-1 y VHS-2?

A

En las células mucoepiteliales.

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28
Q

¿Quién tiene mayor capacidad de producir viremias VHS-1 o VHS-2?

A

VHS-2.

Por lo tanto causa enfermedades más graves que VHS-1.

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29
Q

¿Qué factores pueden causar recurrencias en VHS-1 y VHS-2?

A 
Estrés
Inmunosupresión.
Fiebre.
Rayos UV.
Traumatismos.
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30
Q

VHS-1 se asocia más a lesiones en ________.

A

Bucofarínge.

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31
Q

VHS-2 se asocia más a lesiones en ________.

A

Genitales.

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32
Q

¿Las personas infectadas por VHS-1 o VHS-2, son una fuente de contagio toda su vida?

A

si

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33
Q

Las recurrencias en VHS-1 y VHS-2 pueden ser _______, pero normalmente son ________.

A

Sintomáticas / Asintomáticas.

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34
Q

¿Cómo te puedes contagiar de VHS-1 o VHS-2?

A

Mediante el líquido de vesículas, saliva, secreciones vaginales.

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35
Q

¿Cuál es la evolución de las lesiones en la piel que aparecen a causa de VHS-1 y VHS-2?

A 
Pápulas pequeñas.
Vesículas.
Pústulas que luego se revientan.
Úlceras.
Costras.
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36
Q

¿Qué caracteriza las lesiones de la piel del VHS-1 y VHS-2?

A

Están rodeadas por un halo eritematoso.

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37
Q

¿Qué enfermedades son más típicas de VHS-1 que de VHS-2?

A

Gingivoestomatitis herpética: vesículas y pústulas muy dolorosas que afecta a gengiva y estomas.
Panadizo herpético (whitlow): afecta la piel de los dedos.
Herpes del gladiador: aparecen las lesiones en las zonas de contacto con el virus.
Encefalitis: Rápidamente progresiva, alta mortalidad, secuelas sin un tratamiento oportuno, convulsiones, (AEA) alteración del estado de alerta, alteraciones y déficits motores específicos, afecta la parte temporal del lóbulo, sangre en la punción lumbar.

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38
Q

¿Qué enfermedades son más típicas de VHS-2 que de VHS-1?

A

Faringitis herpética.
Herpes genital: muy doloroso.
Meningitis.

39
Q

Enfermedades que pueden darse por VHS-1 o VHS-2:

A

Recurrencias trigeminales mucocutáneas.
Queratoconjuntivitis herpética: afecta la córnea, se cicatriza, se opaca y puede causar ceguera.
Herpes neonatal: la madre puede o no tener síntomas (lesiones genitales), el recién nacido puede o no presentar vesículas, presentación septicémica con afección de hígado, pulmón, SNC. Alta mortalidad. A través del canal del parto o por la placenta antes de nacer.

40
Q

¿Cómo se diagnostica VHS-1 y VHS-2?

A

Normalmente es asintómática.
Serología: frotis de Tzanck: se ven sincitios y cuerpos de Cowdry.
PCR.

41
Q

Sus tres fases de replicación:

A

Replicación Temprana Inmediata: se transfieren los promotores de la transcripción.
Replicación Temprana: DNA polimerasa dependiente de DNA y Timidina cinasa.
Replicación Tardía: proteínas estructurales.

42
Q

¿Cuál es el mecanismo de transmisión de la Varicela-Zóster?

A

Por vía aérea ( NO GOTAS).

Penetra mucosas del tracto respiratorio superior y conjuntiva.

43
Q

La Varicela-Zóster es poco contagiosa: V o F

A

Falso.

Tiene una tasa de ataque del 90%

44
Q

El VZV produce viremias?

A

Si.

45
Q

¿Dónde suceden las manifestaciones primarias del VZV después de la viremia?

A

En la piel.

46
Q

¿En dónde se establecen las infecciones latentes de VZV?

A

En neuronas: ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales.

47
Q

¿A qué edad suelen aparecer recurrencias del VZV?

A

En la adultez y vejez.

48
Q

Tipo de inmunidad que limita la viremia:

A

Inmunidad humoral: anticuerpos.

49
Q

Tipo de inmunidad que resuelve la enfermedad:

A

Inmunidad celular: linfocitos T.

50
Q

¿De qué manera el VZV puede producir viremia?

A

Transportando sus viriones a través de células T.

51
Q

¿Dónde aparecen las recurrencias del VZV?

A

Aparecen sólo en el dermatoma del ganglio que se reactivó.

52
Q

Sedimentación de las lesiones de piel por VZV:

A
  1. Lesiones en cabeza, piel cabelluda.
  2. Tronco
  3. Continúa con una asignación centrífuga.
53
Q

¿Cuál es la diferencia entre las lesiones del Herpes y la Varicela?

A

Las lesiones de Varicela son en “cielo estrellado”: pueden estar en diferentes fases ( úlcera, pústula, vesícula).
Las de herpes la mayoría están en una sola fase al mismo tiempo.

54
Q

Periodo de exposición del VZV:

A

De 10 a 21 días antes de la aparición de los síntomas.

55
Q

Periodo de infección / contagio del VZV:

A

Día 0: aparición de síntomas
2 días antes : comienza a ser contagioso
4-7 días después: termina de ser contagioso.

56
Q

Signo que habla que una persona con Varicela-Zóster deja de ser contagiosa:

A

TODAS las lesiones ya son costras.

57
Q

¿Cuántos días después de la aparición de síntomas de una persona con Varicela-Zóster se debe de esperar para verificar que no hubo contagios?

A

27 días aproximadamente.

58
Q

¿Cuáles son las complicaciones comunes por Varicela-Zóster?

A

Sobreinfección.
Neumonía (más frecuente y mortal en adultos).
Neuralgia post-herpética (particularmente en zóster)
Encefalitis
Meningitis

59
Q

¿Cómo se diagnostica infección por VZV?

A

Clínico
Citología: frotis de Tzanck
PCR
Serología (para ver el estado de inmunidad)

60
Q

Tratamiento para VZV:

A

Aciclovir y Valaciclovir
Vacuna.
VZIG (Inmunoglobulina para varicela-zóster): para embrazadas, inmunodeprimidos, con cáncer que no pueden recibir vacuna y están infectados.

61
Q

Especificaciones para la VACUNA de VZV:

A

Vacuna viva atenuada.
Contraindicada en : embarazadas, inmunosuprimidos, con cáncer.
Sí puede haber recurrencias pero mucho más leves.
Aplicación: en niños de 1 año y 4 años / en adultos de 55 años en adelante.

62
Q

¿Qué tipo de células infecta el virus del Epstein Barr?

A

Células epiteliales de boca y nariz

Estimula su proliferación y los inmortaliza

63
Q

¿En dónde se disemina y es latente el VEB?

A

Linfocitos B

64
Q

¿Cuáles son los antígenos del VEB?

A

Antígenos…
Tempranos (EA)
De cápside viral (VCA)
Membrana (MA)

65
Q

Método de transmisión de VEB:

A

Por saliva : besos

66
Q

¿Quiénes suelen presentar cuadros subclínicos de VEB?

A

Niños pequeños.

67
Q

En VEB hay riesgo de procesos linfoproliferativos en …

A

Transplantes.
Inmunodeficiencias.
SIDA.

68
Q

Enfermedades del VEB:

A

Mononucleósis infecciosa
Síndromes mono-like

Enfermedades linfoproliferativas:
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Leucoplasia vellosa oral ( Benigno )

Síndromes hemofagocíticos

69
Q

¿Qué virus causa la infección vertical más frecuente?

A

Citomegalovirus CMV

70
Q

¿Qué virus es la causa infecciosa más común de anormalidades congénitas?

A

Citomegalovirus.

71
Q

¿Cuál es el medio de diseminación del Citomegalovirus?

A

Linfocitos y leucocitos.

72
Q

¿Qué es lo que causa reactivación de una infección latente de Citomegalovirus?

A

Inmunodepresión.

73
Q

¿Qué tipo de inmunidad controla una recurrencia del Citomegalovirus?

A

Inmunidad celular.

74
Q

La mayoría de infecciones por Citomegalovirus son _______________.

A

Asintomáticas.

75
Q

¿Cómo es la clínica de una adulto infectado por Citomegalovirus?

A

ETS
Asintomático
Mono-like
Hepatitis

76
Q

¿Qué enfermedades causa el Citomegalovirus en personas inmunosuprimidas y post-trasplantados?

A 
Neumonía 
Retinitis
Colitis
Esofagitis 
EICH (Enfermedad del Injerto Contra el Hospedero)
77
Q

¿Qué enfermedades puede causar la infección de CMV congénito?

A 
90% son asintomáticos al nacer.
Microcefalia
Sordera
Retraso psicomotor
“Blueberry muffin baby”
Bajo peso al nacer
Trombocitopenias
Calcificaciones periventriculares
Ictericia
Hepatoesplenomegalia 
Exantema
78
Q

¿Cómo se diagnostica infección por CMV?

A

Histológico: células citomegálicas ( ojo de lechuza)
Serología: IgM IgG
PCR: sangre, orina, semen

79
Q

¿Hay vacuna para CMV?

A

No

80
Q

Tratamiento para CMV:

A

Ganciclovir

Valganciclovir

81
Q

¿Cuáles son las células diana del VHH-6?

A

Linfocitos T
Células epiteliales
Células neuronales

82
Q

Enfermedades causadas por VHH-6:

A

Cuadros fébriles en la infancia

Roseola: exantema súbito

83
Q

¿Cuánto tiempo tarda la incubación del VHH-6?

A

4-7 días

84
Q

¿Cuánto dura la fiebre elevada causada por VHH-6?

A

4 días

85
Q

Característica diferencial del exantema Roseola:

A

No afecta la cara.

86
Q

Método de transmisión del VHH-8:

A

Contacto sexual directo.

87
Q

Enfermedad característica de VHH-8:

A

Sarcoma de Kaposi: tumores de color marrón rojizo en la piel, boca, nariz, faringe.

88
Q

El sarcoma de Kaposi está asociada con ____________.

A

VIH

89
Q

¿Cuál es la tríada clásica para detectar Mononucleosis infecciosa?

A

Linfadenopatia (ganglios linfáticos hinchados)
Esplenomegalia
Faringitis

90
Q

A parte de la tríada clásica ¿cuáles son los síntomas típicos de la Mononucleosis infecciosa?

A

Fiebre
Malestar
Fatiga

91
Q

¿Qué virus pueden causar síndrome mono-like?

A

CMV
VHH-6
Toxoplasma
VIH

92
Q

¿Qué malformación neurológica se asocia al CMV congénito?

A

Microcefalia

93
Q

¿Qué cuadro clínico caracteriza a la enfermedad causada por el HHV-6?

A

Exantema sucedido por fiebre de aparición súbita.

VIRUS Y Bacilos Gram + (8 decks)

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