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Hepatologia > Hepato 4 (Vias biliares e CA fígado) > Flashcards

Hepato 4 (Vias biliares e CA fígado) Flashcards

1
Q

Icterícia

Causas? (4)

A
  1. Lesão hepatocelular: ↑BD;
  2. Obstrução biliar - Colestase (intra/extra): ↑BD;
  3. ↑Produção de bilirrubinas (hemólise/eritropoiese ineficaz): ↑BI;
  4. Distúrbios hereditários.
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2
Q

Diante de um paciente ictérico, bilirrubina ______ (direta/indireta) aumentada sugere hemólise, enquanto que bilirrubina ______ (direta/indireta) aumentada sugere colestase.

A

Indireta; direta.

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3
Q

V ou F?

A bilirrubina que circula no plasma ligada à albumina é a direta.

A

Falso

A bilirrubina que circula no plasma ligada à albumina é a indireta.

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4
Q

A bilirrubina indireta sofre ___ (um/dois) processo(s) no fígado e a bilirrubina direta sofre ___ (um/dois).

A

Dois; um.

(BI: captação e conjugação / BD: excreção)

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5
Q

A bilirrubina direta, ao atingir o íleo terminal e o cólon, é metabolizada por bactérias, formando o(a) ________ (urobilinogênio/estercobilina).

A

Urobilinogênio.

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6
Q

Uma parte do urobilinogênio é absorvido e retorna ao sangue, dando origem a ___________ (estercobilina/urobilina) e o restante, ___________ (estercobilina/urobilina), é excretado nas fezes.

A

Urobilina; estercobilina.

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7
Q

Síndrome ictérica

Prurido difuso é característico de qual etiologia?

A

Colestática.

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8
Q

V ou F?

A bilirrubina se forma na seguinte sequência: heme → biliverdina → protoporfirina → bilirrubina.

A

Falso

A bilirrubina se forma na seguinte sequência: heme → protoporfirina → biliverdina → bilirrubina.

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9
Q

Colúria e acolia fecal indica aumento de qual bilirrubina?

A

Direta.

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10
Q

Limites anatômicos do triângulo de Calot? (3)

A
  1. Ducto cístico;
  2. Ducto hepático comum;
  3. Borda inferior do fígado.

A.cística passa dentro

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11
Q

Quais marcadores aumentam significativamente em caso de colestase? (2)

A

Fosfatase alcalina (FA) e Gama GT (GGT).

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12
Q

Qual unidade funcional do fígado produz bile?

A

Hepatócito.

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13
Q

O hormônio colecistocinina estimula a ________ (contração/relaxamento) da vesícula biliar enquanto que o peptídeo YY o ________ (contração/relaxamento).

A

Contração; relaxamento.

Colecistocinina: Contrai

Peptídeo YY: Para de contrair

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14
Q

Síndrome ictérica

Situações que envolvem transaminases > 1000? (4)

A
  1. Hepatites virais;
  2. Hepatite isquêmica;
  3. Acetaminofeno (paracetamol);
  4. Coledocolitíase.
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15
Q

Síndromes hereditárias que cursam com aumento de bilirrubina? (4)

A
  1. Síndrome de Gilbert (↑BI);
  2. Crigler-Najjar (↑BI);
  3. Dubin-Johnson (↑BD);
  4. Rotor (↑BD).
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16
Q

Na síndrome de __________ (Gilbert/Crigler-Najjar) temos uma deficiência moderada/grave da glicuroniltransferase, enquanto que na __________ (Gilbert/Crigler-Najjar) a deficiência é leve.

A

Crigler-Najjar; Gilbert.

“cobra naja = grave”

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17
Q

V ou F?

O aumento persistente de BI (níveis maiores que 5 mg/dl) + ausência de hemólise, lesão hepática ou doença sistêmica sugere diagnóstico de Síndrome de Gilbert.

A

Falso

O aumento persistente de BI (níveis menores que 5 mg/dl) + ausência de hemólise, lesão hepática ou doença sistêmica sugere diagnóstico de Síndrome de Gilbert.

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18
Q

V ou F?

A síndrome de Gilbert é mais comum em homens.

A

Verdadeiro.

“Gilberto”

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19
Q

Síndrome de Gilbert

Tratamento?

A

Geralmente desnecessário, mas pode-se usar fenobarbital.

queixas estéticas

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20
Q

A síndrome de Crigler-Najjar geralmente se inicia até o __ (3º/6º) dia de vida.

A

3º.

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21
Q

Na síndrome de Crigler-Najjar ______ (tipo I/tipo II) temos uma deficiência total de glicuroniltransferase, enquanto que na ______ (tipo I/tipo II) temos deficiência parcial.

A

Tipo I; tipo II.

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22
Q

V ou F?

A síndrome de Crigler-Najjar tipo II apresenta deficiência parcial de glicuroniltransferase e resposta ruim ao fenobarbital.

A

Falso

A síndrome de Crigler-Najjar tipo II apresenta deficiência parcial de glicuroniltransferase e boa resposta ao fenobarbital.

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23
Q

Síndrome de Dubin-Johnson

Laboratório? (3)

A
  1. ↑BD;
  2. Transaminases e FA normais;
  3. Coproporfirinas urinárias normais, com predomínio da coproporfirina I.

dubiN johnsoN: Normais coproporfirinas

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24
Q

As coproporfirinas urinárias estão normais na síndrome de _________ (Dubin-Johnson/Rotor) enquanto que na síndrome de _________ (Dubin-Johnson/Rotor) elas estão aumentadas.

A

Dubin-Johnson; Rotor.

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25
Q

Valores de referência da bilirrubina total (BT), BD e BI?

A
  1. BT: até 1,3;
  2. BD: até 0,4;
  3. BI: até 0,9.
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26
Q

Valores de referência da TGO e TGP?

A
  1. TGO: até 38;
  2. TGP: até 41.
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27
Q

Valores de referência da FA e GGT?

A
  1. FA 100-200;
  2. GGT 73 (H) e 41 (M).
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28
Q

V ou F?

Diante de uma suspeita de síndrome colestática, o primeiro exame de imagem a ser solicitado deve ser a TC de abome.

A

Falso

Diante de uma suspeita de síndrome colestática, o primeiro exame de imagem a ser solicitado deve ser o USG de abdome.

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29
Q

Diante de uma USG com laudo indicando “colédoco dilatado em toda sua extensão” devemos suspeitar de obstrução _____ (alta/baixa), enquanto que “colédoco e vesícula não visualizados” devemos suspeitar de obstrução _____ (alta/baixa).

A

Baixa; alta.

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30
Q

Síndrome colestática

Causas intra-hepáticas? (4)

A
  1. Hepatite viral ou medicamentosa;
  2. Colangite biliar primária;
  3. Esteatose aguda da gravidez;
  4. Doenças infiltrativas/granulomatosas.
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31
Q

Síndrome colestática

Causas extra-hepáticas? (2)

A

Cálculo ou tumor.

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32
Q

Síndrome colestática

Icterícia flutuante sugere quais etiologias? (2)

A

Coledocolitíase ou tumor de papila de Vater.

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33
Q

Síndrome colestática

Icterícia fixa ou progressiva sugere quais etiologias? (3)

A
  1. Tumores periampulares*;
  2. Estenoses;
  3. Colangiocarinoma peri-hilar (Klatskin).

*Exceto o CA de papila (ampola de Vater) que, devido a necrose esporádica, ocorre alívio da icterícia.

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34
Q

Quais cálculos se formam na via biliar?

A

Marrons/castanhos.

“Castanho se forma no Canal”

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35
Q

Quais cálculos biliares são radiotransparentes (não aparecem no raio-x)?

A

Amarelos.

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36
Q

Quais cálculos biliares são radiopacos (aparecem no raio-x)? (2)

A

Preto e castanho.

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37
Q

Fatores de risco para formação de cálculos biliares amarelos? (8)

A

AMARELOS

  1. Avançada idade;
  2. Mulher;
  3. Antibiótico (ceftriaxone);
  4. Reposição estrogênica;
  5. Emagrecimento rápido;
  6. Lipofacton® (clofibrato);
  7. Obesidade;
  8. Secção ileal (ressecção/Chron).
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38
Q

Fatores de risco para formação de cálculos biliares pretos? (3)

A
  1. Hemólise crônica;
  2. Cirrose hepática;
  3. Doença ileal.
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39
Q

Fatores de risco para formação de cálculos biliares castanhos? (3)

A

Estenose das vias biliares + colonização bacteriana:

  1. Obstrução (cisto/ tumor);
  2. Parasitas (C. sinensis, ascaridíase);
  3. Colangite esclerosante.
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40
Q

Os cálculos ________ (amarelos/pretos) são formados de colesterol enquanto que os ________ (amarelos/pretos) são de bilirrubinato de cálcio.

A

Amarelos; pretos.

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41
Q

V ou F?

O cálculo biliar mais comum é o amarelo, seguido do preto e o mais raro é castanho.

A

Verdadeiro.

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42
Q

Colelitíase

Clínica? (3)

A
  1. A maioria é assintomática (80%);
  2. Dor < 6 horas em QSD, podendo irradiar para escápula ou ombro direitos;
  3. Não tem icterícia, pois a via biliar principal está pérvia.
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43
Q

Colelitíase

Exame diagnóstico padrão-ouro?

A

USG abdominal.

(sensibilidade = 95%; especificidade = 98% / Rx de abome consegue detectar somente cálculo preto)

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44
Q

V ou F?

USG evidenciando vesícula biliar com imagens circulares hiperecogênicas e sombra acústica posterior sugere colelitíase.

A

Verdadeiro.

(se sombra acústica ausente, pensar em pólipo)

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45
Q

Colelitíase

Quando e como tratar?

A
  1. Se sintomas dispépticos( dor recorrente, náuseas), complicações ou assintomáticos com indicações.
  2. Colecistectomia laparoscópica.
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46
Q

Colelitíase

Quando tratar paciente assintomático? (4)

A

VACA

  1. Vesícula em porcelana;
  2. Associação com pólipos;
  3. Cálculos > 2,5-3 cm;
  4. Anemia hemolítica.

além de cirurgia bariátrica e transplante cardíaco

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47
Q

Colelitíase

Opção terapêutica à cirurgia?

A

Ácido ursodesoxicólico, desde que o cálculo de colesterol seja menor que 1 cm.

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48
Q

Colelitíase

Complicações? (5)

A
  1. Colecistite;
  2. Coledocolitíase;
  3. Colangite aguda;
  4. Pancreatite aguda;
  5. Síndrome de Mirizzi.
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49
Q

Colecistite aguda

A

Inflamação da vesícula por obstrução duradoura (> 6h) com acúmulo de lisolecitina e fosfolipase A2.

> 6 h: coleSIXtite

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50
Q

Colecistite aguda

Clínica? (4)

A
  1. Dor > 6h;
  2. Febre;
  3. Murphy positivo;
  4. Não tem icterícia!
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51
Q

Colecistite aguda

Epônimo para a dor referida no ombro?

A

Sinal de Kehr: ocorre devido a irritação diafragmática.

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52
Q

Colecistite aguda

Epônimo para hiperestesia referida abaixo da escápula direita?

A

Sinal de Boas: hiperestesia (sensibilidade aumentada ou alterada) abaixo da escápula direita.

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53
Q

Colecistite aguda

Laboratório? (3)

A

Inespecífico:

  1. Leucocitose;
  2. Bilirrubinas “normais”;
  3. ↑PCR.
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54
Q

Colecistite aguda

Primeiro exame de imagem a pedir?

A

USG abdome.

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55
Q

Colecistite aguda

Achados ultrassonográficos? (4)

A
  1. Cálculo no colo da vesícula;
  2. Espessamento da parede (>3mm);
  3. Líquido perivesicular;
  4. Murphy sonográfico.
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56
Q

Colecistite aguda

Exame mais sensível?

A

Cintilografia de vias biliares.

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57
Q

Colecistite aguda

Tratamento? (2)

A
  1. Antibioticoterapia: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo;
  2. Em até 72 horas: colecistectomia laparoscópica.
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58
Q

Colecistite aguda

Conduta para casos graves sem condição cirúrgica?

A

Colecistostomia percutânea.

(conduta temporária)

59
Q

Colecistite aguda

Classificação de acordo com os critério de tokyo?

A
  1. Grau I (Leve): Ausência de critérios;
  2. Grau II (Moderada):
    1. Leuco > 18 mil.
    2. Massa palpável e dolorosa em QSD.
    3. Evolução >72h.
    4. Sinais de complicação localizada.
  3. Grau III (Grave): Disfunção orgânica.
60
Q

Colecistite aguda

Conduta se Tokyo 1 (leve)?

A

CVL precoce.

(se não tolerar: ABT + cirurgia tardia)

61
Q

Colecistite aguda

Conduta se Tokyo 2 (moderada)?

A

CVL precoce em centros especializados

(se não tolerar: ATB + colecistostomia)

62
Q

Colecistite aguda

Conduta se Tokyo 3 (grave)?

A
  1. Conservador até a correção da disfunção orgânica;
  2. Após corrigida → CVL.
63
Q

Colecistite aguda

Complicações? (3)

A
  1. Perfuração: peritonite → cirurgia;
  2. Abcesso;
  3. Fístula: Íleo biliar.
64
Q

Colecistite aguda

Quando pensar em íleo biliar?

A

Tríade de rigler:

  1. Obstrução do delgado;
  2. Cálculo ectópico;
  3. Pneumobilia.
65
Q

Colecistite enfisematosa

Quando pensar?

A

Evolução rápida + gás na parede da vesícula (patognomônico).

66
Q

Colecistite enfisematosa

Agente etiológico? (3)

A
  1. Clostridium Welchii;
  2. C. perfrigens;
  3. E.coli.
67
Q

Colecistite enfisematosa

Grupo de risco? (2)

A

Diabéticos e homens idosos.

68
Q

Colecistite aguda alitiásica

Epidemiologia?

A
  1. 5-10%;
  2. Pacientes graves, jejum, NPT (vesícula sem contrair).
69
Q

Síndrome de Mirizzi

A

Cálculo impactado no ducto cístico causando efeito de massa sobre ducto hepático.

70
Q

A síndrome de Mirizzi relaciona-se ao câncer de…

A

vesícula biliar.

71
Q

Síndrome de Mirizzi

Clínica?

A

Colecistite + icterícia

72
Q

Síndrome de Mirizzi

Classificação?

A
  1. I: Sem fístula;
  2. II: Fístula 1/3 do hepático comum;
  3. III: Fístula 2/3 do hepático comum;
  4. IV: Fístula toda circunferência do hepático comum;
73
Q

Síndrome de Mirizzi

Tratamento?

A
  1. I: CVL;
  2. II: Drenagem (kerh);
  3. III e IV: Derivação bílio-digestiva.
74
Q

Coledocolitíase

A

Cálculo no colédoco.

75
Q

Coledocolitíase

Tipos? (2)

A
  1. Primária (10%): cálculo formado no colédoco;
  2. Secundária (90%): cálculo foi formado na vesícula e migrou.
76
Q

Coledocolitíase

Clínica? (4)

A

Colestase:

  1. Icterícia flutuante;
  2. Colúria;
  3. Acolia fecal;
  4. Vesícula impalpável (escleroatrófica)
77
Q

Coledocolitíase

Laboratório? (2)

A
  1. Hiperbilirrubinemia (predomínio de BD);
  2. ↑FA/GGT.
78
Q

Coledocolitíase

Exame diagnóstico inicial? E o padrão-ouro?

A
  1. Inicial: USG abdominal (dilatação >6mm).
  2. Padrão-ouro: CPRE.
79
Q

Coledocolitíase

Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

A
  1. Alto risco: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase → CPRE;
  2. Médio risco: USG com colédoco > 5mm + 2 (hpp de colecistite, pancreatite ou colangite ; laboratório) → Colangio RM;
  3. Baixo risco: idem médio + colédoco <5mm → colângiografia intra-op;
  4. Muito baixo risco: nenhum fator → CVL.
80
Q

Coledocolitíase

Tratamento? (3)

A

Retirar todos os cálculos (havendo sintomas ou não):

  1. CPRE: papilotomia endoscópica;
  2. Exploração do colédoco via laparoscópica;
  3. Derivação biliodigestiva.
81
Q

Coledocolitíase

Conduta, se descoberta antes da colecistectomia?

A

CPRE: papilotomia endoscópica.

82
Q

Coledocolitíase

Conduta, se descoberta durante a colecistectomia?

A

Exploração do colédoco via laparoscópica.

83
Q

Coledocolitíase

Conduta, se refratário e/ou colédoco dilatado e/ou intra-hepático e/ou primária?

A

Derivação biliodigestiva: coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia em Y de Roux.

84
Q

Colangite aguda

A

Obstrução (cálculo ou tumor) + infecção da via biliar.

85
Q

Colangite aguda

Quadro clínico quando não-grave? (3)

A

Tríade de Charcot:

  1. Febre com calafrios;
  2. Icterícia;
  3. Dor abdominal.
86
Q

Colangite aguda

Tratamento quando não-grave? (2)

A

Antibiótico + drenagem biliar eletiva.

87
Q

Colangite aguda

Quadro clínico quando grave? (3)

A

Pêntade de Reynolds:

  1. Tríade de Charcot;
  2. Hipotensão;
  3. Confusão mental.
88
Q

Colangite aguda

Tratamento quando grave?

A

Drenagem biliar de urgência: drenagem transhepática percutânea (obstrução alta) e CPRE (obstrução baixa)

+

Antibiótico.

89
Q

Hemobilía

Clínica?

A

Tríade de Sandbloom:

  1. HDA;
  2. Icterícia;
  3. Dor em hipocôndrio direito.

(geralmente ocorre pós-trauma)

90
Q

Hemobilía

Diagnóstico e tratamento?

A

Angiografia.

91
Q

Tumores periampulares

Tipos? (4)

A
  1. CA cabeça de pâncreas (+ comum);
  2. CA ampola de Vater;
  3. Colangiocarcinoma;
  4. CA duodenal.
92
Q

Tumores periampulares

Clínica? (3)

A

VEI

  1. Vesícula de Courvoisier;
  2. Emagrecimento;
  3. Icterícia colestática progressiva.
93
Q

Tumores periampulares

Exame mais sensível?

A

TC helicoidal trifásica, mostrando lesão hipodensa (padrão-ouro).

94
Q

Tumores periampulares

Tratamento curativo?

A

Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia).

(raro)

95
Q

Tumores periampulares

Mais comum? Marcador tumoral?

A
  1. CA de cabeça de pâncreas: adenocarcinoma ductal.
  2. CA 19-9.
96
Q

O alívio esporádico da icterícia + melena é característico de qual tipo de tumor periampular?

A

CA ampola de Vater.

(necrose esporádica gera o quadro)

97
Q

V ou F?

O encontro de títulos aumentados de CA 19-9 também é encontrado nas doenças biliares benignas e crônicas e confunde o raciocínio diagnóstico com tumores pancreáticos.

A

Verdadeiro.

98
Q

CA ampola de Vater

Tratamento paliativo? (2)

A

Endopróteses e derivação biliodigestiva.

99
Q

Colangiocarcinoma (tumor de Klatskin)

O que mostra a USG? (2)

A

Vesícula murcha + dilatação da via biliar intra-hepática.

100
Q

V ou F?

O tumor de klatskin é o colangiocarcima de localização proximal e mais comum

A

Verdadeiro.

101
Q

Colangiocarcinoma (tumor de Klatskin)

Exames confirmatórios?

A

Colangio RNM e/ou TC.

102
Q

Colangiocarcinoma (tumor de Klatskin)

Classificação de Bismuth?

A
  1. I: invade hepático comum.
  2. II: invade junção dos hepáticos.
  3. III: invade hepático direito (a)/ hepático esquerdo (b) .
  4. IV: invade ambos os hepáticos.
103
Q

Colangiocarcinoma (tumor de Klatskin)

Tratamento?

A
  1. I/II: ressecção biliar extra-hepática + colecistectomia + hepatico jejunostomia em y de roux;
  2. III/IV: Idem + lobectomia hepática.
104
Q

Pólipos de vesícula

Quando indicar colecistectomia? (5)

A
  1. Sintomáticos (dor biliar intermitente);
  2. > 1 cm;
  3. Crescimento documentado em USG;
  4. Associados a colelitíase;
  5. > 60 anos.
105
Q

Pólipos de vesícula

Conduta se câncer confirmado após colecistectomia? (4)

A
  1. T1a (limitado à lâmina própria): exame de imagem a cada 6-12 meses;
  2. T1b (invade a muscular): Estende a cirurgia p/ margens de 2cm no fígado + hepatectomia de segmentos IVb e V;
  3. T2 ou T3: conduta do T1b + linfadenectomia.
  4. T4: paliativo.
106
Q

Sempre após uma coledocotomia deve ser colocado um…

A

tubo em “T” (dreno de Kehr).

107
Q

Dreno de Kehr

Deve ser mantido por quanto tempo?

A

2 semanas no pós-operatório.

108
Q

Dreno de Kehr

Funções?

A

Impedir o aumento da pressão dentro do colédoco (↓deiscência de sutura)

E

Facilitar a infusão de contraste para novos exames de imagem.

109
Q

Cisto das vias biliares

Fisiopatologia

A

Junção pancreatobiliar anômala (>2cm) → ↑ resistência → liquido pancreático reflui → digere paredes → cistos (dilatações)

110
Q

Cisto das vias biliares

Clínica?

A
  1. Icterícia;
  2. Dor em QSD;
  3. Massa palpável.

(geralmente em crianças)

111
Q

Cisto das vias biliares

Classificação de todani

112
Q

Cisto das vias biliares

Tratamento?

A
  1. I/II/IV: ressecção biliar extra-hepátia + colecistectomia + derivação biliodigestiva;
  2. III (baixo risco de câncer): esfincterotomia endoscópica (CPRE);
  3. V: hepatectomia parcial (restrito) ou transplante hepático (carolli)
113
Q

Colangite Esclerosante Primária (CEP)

Etiologia?

A

Autoimune idiopática: Reação imunológica → inflamação crônica → fibrose e estenose.

114
Q

Colangite Esclerosante Primária (CEP)

Região acometida?

A

Grandes vias biliares extra e intra-hepáticas (principalmente a bifurcação do ducto hepático).

115
Q

Colangite Esclerosante Primária (CEP)

Doença autoimune associada?

A

Retocolite ulcerativa.

(75% dos indivíduos que tem CEP tem RCU associada mas apenas 5% dos pacientes com RCU tem CEP associada / a RCU não afeta a evolução e os sintomas da CEP)

116
Q

Colangite Esclerosante Primária (CEP)

Exame diagnóstico? Exibe qual sinal típico?

A
  1. CPRE.
  2. Sinal em “contas de rosário”.
117
Q

Colangite Esclerosante Primária (CEP)

Tratamento em casos de estenose de ducto único? Definitivo?

A
  1. Stent de via biliar por CPRE;
  2. Transplante.
118
Q

Tumores hepáticos malignos? (2)

A

Hepatocarcinoma e metástases.

119
Q

Tumores hepáticos benignos? (3)

A
  1. Adenoma;
  2. Hemangioma;
  3. Hiperplasia Nodular Focal (HNF).
120
Q

Tumor hepático benigno mais comum?

A

Hemangioma.

(2°: Hiperplasia Nodular Focal)

“UMmangioma → 1º lugar”

121
Q

Tumor hepático maligno mais comum?

A

Metástase.

“Maligno: Metástase”

122
Q

Metástase hepática

Sítios primários? (3)

A

CPM

  1. Cólon;
  2. Pâncreas;
  3. Mama.
123
Q

Tumor hepático maligno primário mais comum?

A

Hepatocarcinoma.

124
Q

Metástase hepática

A TC mostra…

A

Múltiplos nódulos hipocaptantes.

125
Q

Metástase hepática

Indicação para ressecar?

A

Tumor primário do cólon com até 3 lesões unilobares.

126
Q

Hepatocarcinoma

Clínica? (3)

A
  1. Dor em hipocôndrio direito;
  2. Emagrecimento;
  3. Hepatomegalia.
127
Q

Hepatocarcinoma

Fatores de risco?

A

Cirrose e Hepatite B crônica.

128
Q

Hepatocarcinoma

Diagnóstico?

A
  1. Alfafetoproteína > 400;
  2. TC dinâmica (hipercaptação arterial + wash out + cirrose).
129
Q

Hepatocarcinoma

Indicação para ressecar?

A

Lesão única + CHILD A.

130
Q

Hepatocarcinoma

Indicação de transplante?

A

CHILD B OU C

E

Lesão única < 5 cm OU até 3 lesões < 3 cm (critérios de Milão), sem invasão vascular ou doença extra-hepática.

131
Q

Hepatocarcinoma

Conduta nas lesões irressecáveis?

A
  1. Ablação;
  2. Quimioembolização;
  3. Sorafenib.
132
Q

Hepatocarcinoma

Conduta na doença metastática?

A

Cuidados paliativos.

133
Q

O tumor hepático benigno mais comum é o _______ (adenoma/HNF/hemangioma), com prevalência de _%(4/8).

A

Hemangioma; 8%.

(expectante, salvo sangramento)

134
Q

CA de Fígado

Fases da TC dinâmica/trifásica? (4)

A
  1. Antes da injeção de contraste: sem realçe de aorta ou do tumor;
  2. Fase arterial: realçe da aorta;
  3. Fase portal: realçe tumoral;
  4. Fase de equilíbrio: captação total no tumor.
135
Q

Wash out venoso

A

Desaparecimento rápido da lesão na fase portal, após realçe na fase arterial.

136
Q

V ou F?

O wash out é característico de lesões bem vascularizadas, sendo um preditor malignidade.

A

Verdadeiro.

137
Q

Hemangioma

Apresentação à TC trifásica?

A

Captação periférica, centrípeta e sem washout.

138
Q

Hiperplasia nodular focal

Apresentação à TC trifásica?

A

Captação arterial com cicatriz central e ramos contrastados. (“roda de carruagem”)

139
Q

Hiperplasia nodular focal

Conduta?

A

Expectante.

140
Q

Lesão hepática benigna associada ao uso de anticoncepcionais orais e anabolizantes?

A

Adenoma.

“Adenoma: Anticoncepcional e Anabolizantes”

141
Q

Adenoma hepático

Apresentação à TC trifásica?

A
  1. Hipercaptação arterial;
  2. Margens bem definidas;
  3. Sem Wash-out.
142
Q

Adenoma hepático

Quando indicar ressecção?

A

≥ 5 cm.

(Se < 5 cm: suspender anticoncepcional e observar)

Hepatologia (2 decks)

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