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Hepatologia > Hepato 2 e 3 (Cirrose) > Flashcards

Hepato 2 e 3 (Cirrose) Flashcards

1
Q

Como se organiza, histologicamente, a arquitetura hepática? (3)

A
  1. Hepatócitos em forma poligonal;
  2. No centro: veia centrolobular;
  3. Nos vértices: espaços-porta.
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2
Q

Cirrose

A

Fibrose + nódulos de regeneração

Traves fibróticas isolando hepatócitos em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais).

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3
Q

O evento predominante na cirrose é a __________ (perda de hepatócitos/desorganização tecidual).

A

Desorganização tecidual.

Há hepatócitos viáveis no interior das paredes fibróticas.

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4
Q

Funções do fígado? (4)

A
  1. Metabolismo da bilirrubina (conjuga/excreta);
  2. Eliminação de toxinas;
  3. Síntese proteica;
  4. Metabolismo intermediário/hormonal.
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5
Q

Em relação à bilirrubina, caso o fígado esteja disfuncional, o paciente poderá apresentar…

A

Icterícia (↑BD)

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6
Q

O acúmulo de toxinas, consequente à um fígado disfuncional, pode causar… (2)

A

Encefalopatia e alterações hemodinâmicas (paciente cirrótico é vasodilatador).

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7
Q

Um fígado disfuncional causa _ (↓/↑) da albumina e _ (↓/↑) do TAP (tempo de atividade da protrombina).

A

↓ (albumina); ↑(TAP).

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8
Q

Um fígado disfuncional causa _ (↓/↑) da glicemia, _ (↓/↑) da testosterona e _ (↓/↑) do estrogênio.

A

↑(glicemia); ↓(testosterona - rarefação de pêlos); ↑(estrogênio - ginecomastia).

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9
Q

Insuficiência hepática

Sinais e sintomas na fase aguda? (3)

A
  1. Alterações circulatórias;
  2. Alterações neurológicas;
  3. Icterícia.
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10
Q

Insuficiência hepática

Sinais e sintomas na fase crônica (> 6 meses)? (3)

A
  1. Fadiga;
  2. “Estigmas hepáticos”: eritema palmar, telangiectasias (aranhas vasculares), baqueteamento digital, hepatopatia alcoólica (contratura palmar de Dupuytren, tumefação de parótidas);
  3. Hipertensão portal.

(as transaminases podem estar normais ou pouco alteradas)

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11
Q

Quais “estigmas hepáticos” são específicos da hepatopatia alcoólica?

A

Contratura palmar de Dupuytren e tumefação de parótidas.

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12
Q

Insuficiência hepática

Etiologias? (4)

A

VIDA

  1. Vírus: HBV e HCV;
  2. Infiltração de gordura alcoólica/não-alcoólica;
  3. Depósitos: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose);
  4. Autoimune: colangite biliar primária e hepatite auto-imune.
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13
Q

Principal causa de doença hepática no mundo ocidental?

A

Hepatopatia gordurosa não-alcoólica.

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14
Q

V ou F?

Os vírus que mais predispõe à insuficiência hepática, são os da hepatite A e hepatite C.

A

Falso

Os vírus que mais predispõe à insuficiência hepática, são os da hepatite B e hepatite C.

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15
Q

V ou F?

As causas tóxicas que mais predispõe à insuficiência hepática, são o uso de drogas, o alcoolismo e a glicemia.

A

Falso

As causas tóxicas que mais predispõe à insuficiência hepática, são o uso de drogas, o alcoolismo e o triglicerídeo.

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16
Q

Insuficiência hepática

Causas autoimunes? (2)

A
  1. Hepatite auto-imune;
  2. Colangite biliar primária (CBP).
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17
Q

Escore Child-Pugh

Pra que serve? (4)

A
  1. Estadiamento;
  2. Prognóstico da doença hepática crônica;
  3. Mortalidade durante cirurgia;
  4. Necessidade de transplante hepático.
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18
Q

Escore Child-Pugh

Critérios avaliados? (5)

A

BEATA

  1. Bilirrubina;
  2. Encefalopatia;
  3. Albumina;
  4. Tempo de protrombina / INR;
  5. Ascite.
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19
Q

Escore Child-Pugh

A pontuação varia entre…

A

5 a 15.

(cada critério pontua 1,2 ou 3)

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20
Q

Escore MELD

Pra que serve?

A

Quantificar a urgência de transplante hepático em maiores de 12 anos.

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21
Q

Escore MELD

Critérios avaliados?

A
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22
Q

Esteato-hepatite alcoólica

Fator de risco?

A

Consumo de etanol.

(♂ > 21 u/sem e ♀ > 14 u/sem)

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23
Q

Esteato-hepatite alcoólica

Questionário para investigar abuso de alcóol?

A

CAGE

  1. Cut-down: já pensou em parar de beber?
  2. Annoyed: já ficou irritado porque alguem criticou?
  3. Guilty: Já se sentiu culpado?
  4. Eye-opener: Já bebeu pela manhã para ficar mais calmo?
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24
Q

Esteato-hepatite alcoólica

Clínica? (3)

A
  1. Febre;
  2. Dor abdominal;
  3. Icterícia.
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25
Q

Na esteato-hepatite alcoólica predomina o ___ (AST/ALT), enquanto na EH não-alcoólica predomina o ___ (AST/ALT).

A

AST; ALT.

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26
Q

Na esteato-hepatite alcoólica o folato, vitaminas B1 e B6 estarão ________ (reduzidos/elevados).

A

Reduzidos.

Por isso a AST>ALT visto que essa última depende de VIT B6 para sua síntese

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27
Q

Esteato-hepatite alcoólica

Tratamento? (2)

A
  1. Abstinência;
  2. Prednisolona (casos graves: maddrey ≥32).
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28
Q

Esteato-hepatite não alcoólica

Fator de risco?

A

Síndrome metabólica.

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29
Q

Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)

Fisiopatologia?

A

Resistência à insulina → ↑triglicerídeos → esteatose: esteato-hepatite (NASH).

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30
Q

V ou F?

A esteato-hepatite não alcoólica, geralmente é assintomática.

A

Verdadeiro.

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31
Q

Esteato-hepatite não alcoólica

Tratamento? (3)

A
  1. Dieta (± vitamina E);
  2. Glitazonas;
  3. Atividade física.

Lembrar de excluir outras causas

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32
Q

Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular)

A

é uma doença hereditária autossômica recessiva cuja principal característica é o acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, principalmente cérebro e fígado.

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33
Q

Doença de Wilson

Fisiopatologia?

A

↓Excreção biliar → ↑cobre.

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34
Q

Mutação da doença de Wilson?

A

ATP7B.

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35
Q

Se a doença de Wilson se apresentar com lesões neurológicas, obrigatoriamente cursará com…

A

aneis de Kayser-Fleischer.

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36
Q

Doença de Wilson

Formas de apresentação? (3)

A
  1. Doença hepática;
  2. Disfunção ganglionar basal;
  3. Doença neuropsiquiátrica.
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37
Q

V ou F?

A forma hepática da doença de Wilson pode se apresentar como hepatite fulminante, cirrose ou hepatite crônica ativa, sendo esta última a mais comum.

A

Verdadeiro.

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38
Q

V ou F?

O paciente com doença de Wilson pode apresentar anemia hemolítica não-imune (coombs negativo).

A

Verdadeiro.

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39
Q

Doença de Wilson

Clínica neuropsiquiátrica? (3)

A
  1. Parkisonismo;
  2. Alteração da personalidade;
  3. Psicose.
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40
Q

Doença de Wilson

O que é dosado no teste de triagem?

A

Ceruloplasmina (↓)

O cobre liga-se à ceruloplasmina; na doença de Wilson, o cobre não consegue ligar-se à ceruloplasmina, que é rapidamente degradada.

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41
Q

Doença de Wilson

O que é dosado no teste de confirmação?

A

Cobre livre, urinário ou hepático.

(estarão aumentados)

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42
Q

V ou F?

A presença dos anéis de Kayser-Fleischer, confirma o diagnóstico da doença de Wilson.

A

Verdadeiro.

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43
Q

Doença de Wilson

Tratamento?

A
  1. Quelante (trientina/penicilamina);
  2. Se grave/refratário: transplante.
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44
Q

Hemocromatose

A

Depósito de ferro nos tecidos em virtude de seu excesso no organismo. Os principais locais de depósito são o fígado, o pâncreas, o coração e a hipófise.

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45
Q

Hemocromatose

Formas de apresentação? (2)

A
  1. Adquirida: sobrecarga de transfusão;
  2. Hereditária: alteração genética → ↑absorção intestinal → ↑ferro
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46
Q

Hemocromatose

Clínica? (6)

A

“6 Hs”

  1. Hepatomegalia (95%);
  2. Heart (cardiopatia);
  3. Hiperglicemia;
  4. Hiperpigmentação;
  5. Hipogonadismo;
  6. “Hartrite”.
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47
Q

Hemocromatose

O que é dosado no teste de triagem?

A

Ferritina e/ou saturação da transferrina.

(ambos estarão aumentados)

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48
Q

Hemocromatose

Teste de confirmação?

A

Teste genético.

Não é obrigatório

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49
Q

Hemocromatose hereditária

Genes mutantes?

A

C282Y e H63D.

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50
Q

Hemocromatose

Tratamento? (3)

A
  1. Flebotomia (tratamento de escolha);
  2. Quelante (desferoxamina);
  3. Casos avançados: transplante.
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51
Q

Hemocromatose

Marcadores de pior prognóstico? (2)

A

Cirrose e diabetes (no momento do diagnóstico).

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52
Q

Colangite biliar primária

Epidemiologia?

A

Mulheres de Meia-Idade

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53
Q

Colangite biliar primária

Fisiopatologia?

A

IgM → Lesão imune do ducto biliar → Acúmulo de bilite intra-hepática → ↑Sal biliar (Tóxico)

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54
Q

Colangite biliar primária

Clínica extra-hepática? (2)

A
  1. Prurido;
  2. Xantelasma.
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55
Q

Colangite biliar primária

Doenças associadas?

A
  1. Sjögren;
  2. Hashimoto.
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56
Q

Colangite biliar primária

Diagnóstico?

A
  1. ↑Fosfatase alcalina (canalicular);
  2. Anticorpo antimitocôndria (AMT).
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57
Q

Colangite biliar primária

Tratamento?

A
  1. Ácido ursodexicólico (sal biliar não-tóxico);
  2. Transplante.
58
Q

Hepatite autoimune (HAI)

Epiedemiologia?

A

Mulheres jovens.

59
Q

Hepatite autoimune (HAI)

Fisiopatologia?

A

IgG → agressão autoimune contra o fígado.

60
Q

Hepatite autoimune (HAI)

Achados laboratoriais da Tipo 1? e Tipo 2?

A
  1. Anti-musculo liso e FAN;
  2. Antii-LKM1.
61
Q

Hepatite autoimune (HAI)

Tratamento?

A

Prednisona + Azatioprina.

62
Q

V ou F?

A hipertensão portal é definida partir de 5 mmHg, com maior risco de surgimento de varizes esofagogástricas (VEG) a partir de 10 mmHg.

A

Verdadeiro.

63
Q

A veia porta é a união de quais veias?

A

Mesentérica superior e esplênica.

64
Q

Hipertensão portal

Sinais? (5)

A

CAVEE

  1. Cabeça de medusa (umbigo);
  2. Ascite (se hipertensão sinusoidal);
  3. Varizes (esofagogástricas, abdominais, anorretais);
  4. Esplenomegalia;
  5. Encefalopatia hepática.
65
Q

Hipertensão portal

Classificação quanto à localização? (3)

A
  1. Pré-hepática;
  2. Intra-hepática;
  3. Pós-hepática.
66
Q

Hipertensão portal pré-hepática

Principal causa?

A

Trombose da veia porta ou da veia esplênica.

67
Q

A trombose da veia _______ (porta/esplênica) está relacionada à hipercoagulabilidade, por perda de antitrombina III na urina (síndrome nefrótica).

A

Porta.

68
Q

A trombose da veia _______ (porta/esplênica) está relacionada à hipertensão porta segmentar, gerando varizes em fundo gástrico (pancreatite crônica).

A

Esplênica.

69
Q

Hipertensão portal intra-hepática

Classificação?

A
  1. Pré-sinusoidal;
  2. Sinusoidal;
  3. Pós-sinusoidal.
70
Q

Hipertensão portal intra-hepática

Principal causa pré-sinusoidal?

A

Esquistossomose.

“PRÉsquistossomose”

71
Q

Hipertensão portal intra-hepática

Principal causa sinusoidal?

A

Cirrose hepática.

Sinusoidal = “Sirrose”

72
Q

Hipertensão portal intra-hepática

Principais causas pós-sinusoidal? (2)

A
  1. Doença veno-oclusiva: obstrução da veia centrolobular (chá da Jamaica);
  2. Reação imune pós-transplante hepático.

“Pós-sinusoidal: Pós-transplante hepático”

73
Q

Hipertensão portal pós-hepática

Causas? (3)

A
  1. Budd-Chiari;
  2. Obstrução da veia cava inferior (trombose e neoplasias);
  3. Doenças cardíacas: insuficiência tricúspide e pericardite constrictiva.
74
Q

Síndrome de Budd-Chiari

A

Hipertensão portal por trombose da veia hepática (hipercoagulabilidade).

75
Q

Principal achado ao exame físico da trombose de veia cava inferior?

A

Edema de membros inferiores (MMII).

76
Q

A hipertensão portal pós-hepática pode ser causada por insuficiência tricúspide e pericardite constrictiva. Quais os dois principais sinais clínicos que indicam cardiopatia? (2)

A

Edema de MMII e turgência jugular.

77
Q

O sangramento de varizes esofagogástricas está relacionada à um gradiente de pressão maior que…

A

12 mmHg.

78
Q

Varizes esofagogástricas

Abordagem ao paciente?

A

Nunca sangrou x sangrou.

79
Q

Quais as recomendações e como é feito o rastreamento de varizes esofagogástricas em pacientes com hipertensão portal?

A

Cirrose recém diagnosticada (independente do estágio), com EDA.

  1. Child-Pugh A sem varizes: a cada 2 anos;
  2. Child-Pugh B: anualmente;
  3. VEG presentes: anualmente (independente do Child-Pugh).
80
Q

Varizes esofagogástricas

Profilaxia primária (alto risco de sangramento): indicações? (3)

A

VEG

  1. “Vermelho-cereja” (Manchas cherry red spots);
  2. Espessura (varizes de médio e grosso calibre);
  3. Gravidade (Child B ou C).
81
Q

Varizes esofagogástricas

Profilaxia primária: como fazer?

A

Beta-bloqueador não seletivo (PNC): Propranolol, Nadolol, Carvedilol

OU

Ligadura elástica.

82
Q

VEG sangrante

Abordagem ao paciente? (3)

A
  1. Estabilizar;
  2. Descobrir a fonte e tratar;
  3. Prevenir complicações.
83
Q

VEG sangrante

Como estabilizar o paciente? (4)

A
  1. Cristalóides;
  2. Sangue (HB < 7);
  3. Plasma (INR > 1,7);
  4. Suspender Betabloqueador.
84
Q

VEG sangrante

Eu vou descobrir a fonte e tratar, através da…

A

Endoscopia Digestiva Alta (EDA).

até 12 horas

85
Q

VEG sangrante

O que pode ser feito para parar o sangramento? (5)

A
  1. EDA;
  2. Drogas IV;
  3. Balão;
  4. TIPS;
  5. Cirurgia de urgência.
86
Q

VEG sangrante

Tratamento endoscópico? (2)

A
  1. Ligadura elástica (escolha);
  2. Escleroterapia.

Se varizes gástricas: cianoacrilato.

Se telangiectasias gástricas: laser de argônio.

87
Q

VEG sangrante

Drogas IV: quais? (3)

A

SOT

  1. Somatostatina;
  2. Octreotide;
  3. Terlipressina.
88
Q

VEG sangrante

Balão: quais? Em até quanto tempo pode ser usado?

A
  1. Sengstaken-Blakemore (3 vias) e Minnesota (4 vias).
  2. Em até 24-48 horas.
89
Q

VEG sangrante

O que é TIPS?

A

Shunt Portossistêmico Intrahepático Transjugular (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).

90
Q

VEG sangrante

TIPS: principal vantagem?

A

Bom para transplante.

91
Q

VEG sangrante

TIPS: desvantagens? (2)

A

Risco de encefalopatia e estenose.

92
Q

VEG sangrante

TIPS: contraindicações? (3)

A

DC DC DC

  1. DC: Doença Cística (sepse e abcesso);
  2. DC: Direita Cardiopatia (cardiopatia à direita);
  3. DC: Doença Cerebral (Encefalopatia);
93
Q

VEG sangrante

Cirurgias de urgência? (2)

A
  1. Derivações:
    1. Total:
      1. Portocava termino-lateral ou laterolaretal.
      2. Mesocava.
      3. Esplenorrenal central.
    2. Parcial: Portocava “calibrada”.
    3. Seletiva: Warrren (esplenorrenal distal).
  2. Desvascularizações:
    1. Sugiura (esôfagogástrica);
    2. Vasconcelos (ázigo-portal) = esquistossomose.
94
Q

VEG sangrante

Complicações? (3)

A
  1. Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE);
  2. Ressangramento;
  3. Encefalopatia.
95
Q

Encefalopatia hepática

Prevenção?

A

Lactulose

↓pH do cólon e ↑transito intestinal → ↑excreção de amônia.

96
Q

Varizes esofagogástricas

Profilaxia secundária (ressangramento): como fazer?

A

Betabloqueador não seletivo (PNC): Propranolol, Nadolol, Carvedilol

E

Ligadura elástica.

(TIPS; transplante; cirurgia eletiva - shunt seletivo ou desconexão azigo-portal)

97
Q

Varizes esofagogástricas

Na falha da profilaxia secundária, devo tentar… (3)

A
  1. TIPS;
  2. Transplante;
  3. Cirurgias eletivas: shunt seletivo → esplenorrenal distal (Warren) / desconexão azigo-portal.
98
Q

Ascite

A

Acumulação de fluidos na membrana que envolve os órgãos abdominais (peritônio).

99
Q

Todo paciente com ascite deve ser submetido à…

A

paracentese diagnóstica.

100
Q

Ascite

Manobras? Explique-as.

A

Macicez móvel

Paciente em decúbito lateral → percute-se o flanco sobre o qual ele está apoiado, obtém-se um som maciço; a seguir, sem retirar o dedo do local, solicita-se que o paciente vire apoiando-se no decúbito contralateral e realiza-se nova percussão, obtém-se o som timpânico.

Semicírculos de Skoda

Paciente em decúbito dorsal ou em pé, o líquido ascítico coleta-se nas partes mais declives (flancos e andar inferior do abdômen). Sendo assim, a percussão, feita desde o andar superior, delimitará uma linha semicircular na transição entre o timpanismo e a macicez ou submacicez das áreas correspondentes às porções mais declives; a concavidade da linha semicircular estará voltada para a região epigástrica.

Piparote

Paciente ou outra pessoa coloca a mão na linha mediana do abdômen → examinador realiza percussão em um dos lados do abdômen. (+) se houver transmissão de onda de líquido para o lado oposto do abdômen.

101
Q

Ascite

Exame que define a etiologia?

A

GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite)

É a diferença entre a albumina do soro e a albumina da ascite, por isso, deve ser colhido simultaneamente.

102
Q

Ascite

GASA ≥ 1,1: Causas? (3)

A

Transudato (hipertensão porta):

  1. ​Cirrose;
  2. ICC;
  3. Budd-Chiari.
103
Q

Ascite

GASA

A

Exsudato (doença peritoneal):

  1. Neoplasias;
  2. Tuberculose;
  3. Pancreatopatias;
  4. Síndrome nefrótica.
104
Q

Ascite

Causas mais comuns? (2)

A

Cirrose (1o) e neoplasia (2o).

105
Q

Ascite

↑GASA, citometria e bioquímica normais e proteínas < 2,5?

A

Ascite da cirrose.

paciente produz pouca proteina

106
Q

Ascite

↓GASA, citologia oncótica (+), ↑proteínas e ↑LDH?

A

Ascite neoplásica.

107
Q

Ascite

↓GASA, mononucleares (>500) e ↑ADA (adenosina deaminase)?

A

Ascite tuberculosa.

108
Q

Ascite tuberculosa

Melhor método diagnóstico?

A

Laparoscopia (quase 100% de sensibilidade).

109
Q

Ascite

Tratamento? (4)

A
  1. Restrição de Na+ (2 g/dia) (hídrica se Na+ < 125);
  2. Diuréticos: espironolactona E furosemida (100:40);
  3. Paracentese de alivio (ascite sintomática/tensa);
  4. Refratários: paracentese seriada, TIPS, transplante.
110
Q

Ascite

Meta do tratamento inicial (restrição de sódio + diuréticos)?

A

↓ 0,5 kg/dia (sem edema)

OU

↓1 kg/dia (com edema).

111
Q

V ou F?

Na paracentese terapêutica não há limite máximo de volume que pode ser retirado.

A

Verdadeiro

Se paracentese > 5 litros, repor 6-10 g de albumina por litro retirado.

112
Q

Quanto à fisiopatologia da encefalopatia hepática, ocorre aumento de…

A

Amônia (NH3).

113
Q

Encefalopatia hepática

Clínica? (8)

A
  1. ↓Nível de consciência (letargia, sonolência, coma);
  2. Esquecimento;
  3. Confusão;
  4. Irritabilidade;
  5. Tremores;
  6. Dificuldade de coordenação;
  7. Problemas na escrita;
  8. Alteração do ciclo sono-vigília.
114
Q

Encefalopatia hepática

Principal achado em extremidades?

A

Asteríxis (flapping)

Tremor no pulso quando estendido (dorsiflexão), às vezes parecido com o “bater de asas de um pássaro”. É uma mioclonia de caráter negativo (inibição muscular), presente também em doenças renais crônicas.

115
Q

Encefalopatia hepática

Precipitantes? (4)

A
  1. Hemorragia;
  2. Constipação;
  3. Peritonite bacteriana espontânea;
  4. Alcalose (hipoK+, diuréticos).
116
Q

Encefalopatia hepática

Tripé terapêutico?

A

LAN House hepática

  1. Lactulose: laxativo, pH ácido (NH3 → NH4+);
  2. Antibióticos: rifamixina, neomicina, metronizadol;
  3. Não restringir proteínas (proteína vegetal?);
  4. Haldol (se agitação).
117
Q

PBE

Fisiopatologia?

A

Translocação bacteriana a partir do intestino para o líquido ascítico.

118
Q

V ou F?

Na PBE, a translocação é polibacteriana.

A

Falso

Na Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) primária, a translocação é monobacteriana.

119
Q

PBE

Clínica? (3)

A

Infecção na Barriga de Cirrótico

  1. Infecção: Febre;
  2. Barriga: Dor abdominal;
  3. Cirrótico: Encefalopatia (o achado mais dramático da cirrose).
120
Q

A PBE é _____ (poli/mono)bacteriana, e a PBS _____ (poli/mono)bacteriana.

A

Mono; poli.

121
Q

Pensar em peritonite bacteriana secundária se… (3)

A

Líquido ascítico com pelo menos 2:

  1. Proteína no líquido ascítico ≥ 1;
  2. Glicose < 50;
  3. ↑LDH
122
Q

Infecção polimicrobiana + ausência de resposta à antibioticoterapia padrão, pensar em peritonite bacteriana ________ (primária/secundária).

A

Secundária.

123
Q

V ou F?

A ascite oculta os sinais de peritonite, mesmo em casos extremos como a peritonite fecal.

A

Verdadeiro.

(se não for feita cirurgia na PBS, praticamente todos irão falecer)

124
Q

V ou F?

Pneumoperitônio ou extravasamento de contraste à TC indicam laparotomia na PBS.

A

Verdadeiro.

125
Q

V ou F?

A sobrevida após o primeiro episódio de PBE é de aproximadamente 9 meses, por isso deve-se considerar lista de espera para transplante hepático.

A

Verdadeiro.

126
Q

Polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ + cultura negativa, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite).

A

Ascite neutrofílica.

Indica tratamento de PBE

127
Q

PBE

Tratamento?

A

Cefalosporina de 3a geração por 5 dias.

(cefotaxima, cefixima, cefodizima, ceftazidima, ceftriaxona)

128
Q

PBE

Profilaxia primária após HDA?

A

Ceftriaxona 1 g IV

↓

Norfloxacino 400 mg 12/12h VO por 7 dias.

(indicado para todos após HDA)

129
Q

PBE

Indicações e fármaco para profilaxia primária? (3)

A
  1. Proteína do líquido ascítico
  2. HDA (profilaxia por 7 dias);
  3. Norfloxacino 400 mg/dia.
130
Q

V ou F?

Não existe profilaxia secundária para encefalopatia hepática ou síndrome hepatorrenal.

A

Verdadeiro.

(albumina após HDA é profilaxia primária para SHR)

131
Q

PBE

Profilaxia secundária?

A

Norfloxacino, VO, 400 mg/dia, por tempo indeterminado (para todos).

E

Albumina no 1º e 3º dia (prevenção de síndrome hepatorrenal)

132
Q

O que é usado na profilaxia da síndrome hepatorrenal?

A

Albumina

1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia.

133
Q

PBS

Tratamento?

A

Cefalosporina de 3a geração por 5 dias + Metronidazol.

134
Q

Síndrome hepatorrenal

Fisiopatologia?

A

Hepatopatia grave → vasodilatação periférica → vasoconstrição central → hipovolemia relativa→ lesão renal / obstrução.

135
Q

Síndrome hepatorrenal

Como estarão a creatinina e o sódio urinário?

A

Cr > 1,5 e ↓Na+ urinário.

136
Q

A síndrome hepatorrenal tipo 1 tem progressão ______ (rápida/lenta) com ______ (melhor/pior) prognóstico que a tipo 2.

A

Rápida; pior.

“A tipo 1 chega em 1º lugar, porque é mais rápida”

137
Q

Síndrome hepatorrenal

Tratamento?

A

Albumina + terlipressina ± transplante.

138
Q

Síndrome hepatopulmonar

Fisiopatologia?

A

Vasodilatação periférica + Vasodilatação pulmonar

139
Q

Síndrome hepatopulmonar

Clínica?

A
  1. Platpneia: dispneia com ortostase;
  2. Ortodóxia: redução da sat o2 com a ortostase.
140
Q

Síndrome hepatopulmonar

Tratamento?

A

Transplante hepático

Hepatologia (2 decks)

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