Hepato 2 e 3 (Cirrose) Flashcards
Como se organiza, histologicamente, a arquitetura hepática? (3)
- Hepatócitos em forma poligonal;
- No centro: veia centrolobular;
- Nos vértices: espaços-porta.
Cirrose
Fibrose + nódulos de regeneração
Traves fibróticas isolando hepatócitos em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais).
O evento predominante na cirrose é a __________ (perda de hepatócitos/desorganização tecidual).
Desorganização tecidual.
Há hepatócitos viáveis no interior das paredes fibróticas.
Funções do fígado? (4)
- Metabolismo da bilirrubina (conjuga/excreta);
- Eliminação de toxinas;
- Síntese proteica;
- Metabolismo intermediário/hormonal.
Em relação à bilirrubina, caso o fígado esteja disfuncional, o paciente poderá apresentar…
Icterícia (↑BD)
O acúmulo de toxinas, consequente à um fígado disfuncional, pode causar… (2)
Encefalopatia e alterações hemodinâmicas (paciente cirrótico é vasodilatador).
Um fígado disfuncional causa _ (↓/↑) da albumina e _ (↓/↑) do TAP (tempo de atividade da protrombina).
↓ (albumina); ↑(TAP).
Um fígado disfuncional causa _ (↓/↑) da glicemia, _ (↓/↑) da testosterona e _ (↓/↑) do estrogênio.
↑(glicemia); ↓(testosterona - rarefação de pêlos); ↑(estrogênio - ginecomastia).
Insuficiência hepática
Sinais e sintomas na fase aguda? (3)
- Alterações circulatórias;
- Alterações neurológicas;
- Icterícia.
Insuficiência hepática
Sinais e sintomas na fase crônica (> 6 meses)? (3)
- Fadiga;
- “Estigmas hepáticos”: eritema palmar, telangiectasias (aranhas vasculares), baqueteamento digital, hepatopatia alcoólica (contratura palmar de Dupuytren, tumefação de parótidas);
- Hipertensão portal.
(as transaminases podem estar normais ou pouco alteradas)
Quais “estigmas hepáticos” são específicos da hepatopatia alcoólica?
Contratura palmar de Dupuytren e tumefação de parótidas.
Insuficiência hepática
Etiologias? (4)
VIDA
- Vírus: HBV e HCV;
- Infiltração de gordura alcoólica/não-alcoólica;
- Depósitos: cobre (Wilson) e ferro (hemocromatose);
- Autoimune: colangite biliar primária e hepatite auto-imune.
Principal causa de doença hepática no mundo ocidental?
Hepatopatia gordurosa não-alcoólica.
V ou F?
Os vírus que mais predispõe à insuficiência hepática, são os da hepatite A e hepatite C.
Falso
Os vírus que mais predispõe à insuficiência hepática, são os da hepatite B e hepatite C.
V ou F?
As causas tóxicas que mais predispõe à insuficiência hepática, são o uso de drogas, o alcoolismo e a glicemia.
Falso
As causas tóxicas que mais predispõe à insuficiência hepática, são o uso de drogas, o alcoolismo e o triglicerídeo.
Insuficiência hepática
Causas autoimunes? (2)
- Hepatite auto-imune;
- Colangite biliar primária (CBP).
Escore Child-Pugh
Pra que serve? (4)
- Estadiamento;
- Prognóstico da doença hepática crônica;
- Mortalidade durante cirurgia;
- Necessidade de transplante hepático.
Escore Child-Pugh
Critérios avaliados? (5)
BEATA
- Bilirrubina;
- Encefalopatia;
- Albumina;
- Tempo de protrombina / INR;
- Ascite.
Escore Child-Pugh
A pontuação varia entre…
5 a 15.
(cada critério pontua 1,2 ou 3)
Escore MELD
Pra que serve?
Quantificar a urgência de transplante hepático em maiores de 12 anos.
Escore MELD
Critérios avaliados?
Esteato-hepatite alcoólica
Fator de risco?
Consumo de etanol.
(♂ > 21 u/sem e ♀ > 14 u/sem)
Esteato-hepatite alcoólica
Questionário para investigar abuso de alcóol?
CAGE
- Cut-down: já pensou em parar de beber?
- Annoyed: já ficou irritado porque alguem criticou?
- Guilty: Já se sentiu culpado?
- Eye-opener: Já bebeu pela manhã para ficar mais calmo?
Esteato-hepatite alcoólica
Clínica? (3)
- Febre;
- Dor abdominal;
- Icterícia.
Na esteato-hepatite alcoólica predomina o ___ (AST/ALT), enquanto na EH não-alcoólica predomina o ___ (AST/ALT).
AST; ALT.
Na esteato-hepatite alcoólica o folato, vitaminas B1 e B6 estarão ________ (reduzidos/elevados).
Reduzidos.
Por isso a AST>ALT visto que essa última depende de VIT B6 para sua síntese
Esteato-hepatite alcoólica
Tratamento? (2)
- Abstinência;
- Prednisolona (casos graves: maddrey ≥32).
Esteato-hepatite não alcoólica
Fator de risco?
Síndrome metabólica.
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Fisiopatologia?
Resistência à insulina → ↑triglicerídeos → esteatose: esteato-hepatite (NASH).
V ou F?
A esteato-hepatite não alcoólica, geralmente é assintomática.
Verdadeiro.
Esteato-hepatite não alcoólica
Tratamento? (3)
- Dieta (± vitamina E);
- Glitazonas;
- Atividade física.
Lembrar de excluir outras causas
Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular)
é uma doença hereditária autossômica recessiva cuja principal característica é o acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, principalmente cérebro e fígado.
Doença de Wilson
Fisiopatologia?
↓Excreção biliar → ↑cobre.
Mutação da doença de Wilson?
ATP7B.
Se a doença de Wilson se apresentar com lesões neurológicas, obrigatoriamente cursará com…
aneis de Kayser-Fleischer.
Doença de Wilson
Formas de apresentação? (3)
- Doença hepática;
- Disfunção ganglionar basal;
- Doença neuropsiquiátrica.
V ou F?
A forma hepática da doença de Wilson pode se apresentar como hepatite fulminante, cirrose ou hepatite crônica ativa, sendo esta última a mais comum.
Verdadeiro.
V ou F?
O paciente com doença de Wilson pode apresentar anemia hemolítica não-imune (coombs negativo).
Verdadeiro.
Doença de Wilson
Clínica neuropsiquiátrica? (3)
- Parkisonismo;
- Alteração da personalidade;
- Psicose.
Doença de Wilson
O que é dosado no teste de triagem?
Ceruloplasmina (↓)
O cobre liga-se à ceruloplasmina; na doença de Wilson, o cobre não consegue ligar-se à ceruloplasmina, que é rapidamente degradada.
Doença de Wilson
O que é dosado no teste de confirmação?
Cobre livre, urinário ou hepático.
(estarão aumentados)
V ou F?
A presença dos anéis de Kayser-Fleischer, confirma o diagnóstico da doença de Wilson.
Verdadeiro.
Doença de Wilson
Tratamento?
- Quelante (trientina/penicilamina);
- Se grave/refratário: transplante.
Hemocromatose
Depósito de ferro nos tecidos em virtude de seu excesso no organismo. Os principais locais de depósito são o fígado, o pâncreas, o coração e a hipófise.
Hemocromatose
Formas de apresentação? (2)
- Adquirida: sobrecarga de transfusão;
- Hereditária: alteração genética → ↑absorção intestinal → ↑ferro
Hemocromatose
Clínica? (6)
“6 Hs”
- Hepatomegalia (95%);
- Heart (cardiopatia);
- Hiperglicemia;
- Hiperpigmentação;
- Hipogonadismo;
- “Hartrite”.
Hemocromatose
O que é dosado no teste de triagem?
Ferritina e/ou saturação da transferrina.
(ambos estarão aumentados)
Hemocromatose
Teste de confirmação?
Teste genético.
Não é obrigatório
Hemocromatose hereditária
Genes mutantes?
C282Y e H63D.
Hemocromatose
Tratamento? (3)
- Flebotomia (tratamento de escolha);
- Quelante (desferoxamina);
- Casos avançados: transplante.
Hemocromatose
Marcadores de pior prognóstico? (2)
Cirrose e diabetes (no momento do diagnóstico).
Colangite biliar primária
Epidemiologia?
Mulheres de Meia-Idade
Colangite biliar primária
Fisiopatologia?
IgM → Lesão imune do ducto biliar → Acúmulo de bilite intra-hepática → ↑Sal biliar (Tóxico)
Colangite biliar primária
Clínica extra-hepática? (2)
- Prurido;
- Xantelasma.
Colangite biliar primária
Doenças associadas?
- Sjögren;
- Hashimoto.
Colangite biliar primária
Diagnóstico?
- ↑Fosfatase alcalina (canalicular);
- Anticorpo antimitocôndria (AMT).
Colangite biliar primária
Tratamento?
- Ácido ursodexicólico (sal biliar não-tóxico);
- Transplante.
Hepatite autoimune (HAI)
Epiedemiologia?
Mulheres jovens.
Hepatite autoimune (HAI)
Fisiopatologia?
IgG → agressão autoimune contra o fígado.
Hepatite autoimune (HAI)
Achados laboratoriais da Tipo 1? e Tipo 2?
- Anti-musculo liso e FAN;
- Antii-LKM1.
Hepatite autoimune (HAI)
Tratamento?
Prednisona + Azatioprina.
V ou F?
A hipertensão portal é definida partir de 5 mmHg, com maior risco de surgimento de varizes esofagogástricas (VEG) a partir de 10 mmHg.
Verdadeiro.
A veia porta é a união de quais veias?
Mesentérica superior e esplênica.
Hipertensão portal
Sinais? (5)
CAVEE
- Cabeça de medusa (umbigo);
- Ascite (se hipertensão sinusoidal);
- Varizes (esofagogástricas, abdominais, anorretais);
- Esplenomegalia;
- Encefalopatia hepática.
Hipertensão portal
Classificação quanto à localização? (3)
- Pré-hepática;
- Intra-hepática;
- Pós-hepática.
Hipertensão portal pré-hepática
Principal causa?
Trombose da veia porta ou da veia esplênica.
A trombose da veia _______ (porta/esplênica) está relacionada à hipercoagulabilidade, por perda de antitrombina III na urina (síndrome nefrótica).
Porta.
A trombose da veia _______ (porta/esplênica) está relacionada à hipertensão porta segmentar, gerando varizes em fundo gástrico (pancreatite crônica).
Esplênica.
Hipertensão portal intra-hepática
Classificação?
- Pré-sinusoidal;
- Sinusoidal;
- Pós-sinusoidal.
Hipertensão portal intra-hepática
Principal causa pré-sinusoidal?
Esquistossomose.
“PRÉsquistossomose”
Hipertensão portal intra-hepática
Principal causa sinusoidal?
Cirrose hepática.
Sinusoidal = “Sirrose”
Hipertensão portal intra-hepática
Principais causas pós-sinusoidal? (2)
- Doença veno-oclusiva: obstrução da veia centrolobular (chá da Jamaica);
- Reação imune pós-transplante hepático.
“Pós-sinusoidal: Pós-transplante hepático”
Hipertensão portal pós-hepática
Causas? (3)
- Budd-Chiari;
- Obstrução da veia cava inferior (trombose e neoplasias);
- Doenças cardíacas: insuficiência tricúspide e pericardite constrictiva.
Síndrome de Budd-Chiari
Hipertensão portal por trombose da veia hepática (hipercoagulabilidade).
Principal achado ao exame físico da trombose de veia cava inferior?
Edema de membros inferiores (MMII).
A hipertensão portal pós-hepática pode ser causada por insuficiência tricúspide e pericardite constrictiva. Quais os dois principais sinais clínicos que indicam cardiopatia? (2)
Edema de MMII e turgência jugular.
O sangramento de varizes esofagogástricas está relacionada à um gradiente de pressão maior que…
12 mmHg.
Varizes esofagogástricas
Abordagem ao paciente?
Nunca sangrou x sangrou.
Quais as recomendações e como é feito o rastreamento de varizes esofagogástricas em pacientes com hipertensão portal?
Cirrose recém diagnosticada (independente do estágio), com EDA.
- Child-Pugh A sem varizes: a cada 2 anos;
- Child-Pugh B: anualmente;
- VEG presentes: anualmente (independente do Child-Pugh).
Varizes esofagogástricas
Profilaxia primária (alto risco de sangramento): indicações? (3)
VEG
- “Vermelho-cereja” (Manchas cherry red spots);
- Espessura (varizes de médio e grosso calibre);
- Gravidade (Child B ou C).
Varizes esofagogástricas
Profilaxia primária: como fazer?
Beta-bloqueador não seletivo (PNC): Propranolol, Nadolol, Carvedilol
OU
Ligadura elástica.
VEG sangrante
Abordagem ao paciente? (3)
- Estabilizar;
- Descobrir a fonte e tratar;
- Prevenir complicações.
VEG sangrante
Como estabilizar o paciente? (4)
- Cristalóides;
- Sangue (HB < 7);
- Plasma (INR > 1,7);
- Suspender Betabloqueador.
VEG sangrante
Eu vou descobrir a fonte e tratar, através da…
Endoscopia Digestiva Alta (EDA).
até 12 horas
VEG sangrante
O que pode ser feito para parar o sangramento? (5)
- EDA;
- Drogas IV;
- Balão;
- TIPS;
- Cirurgia de urgência.
VEG sangrante
Tratamento endoscópico? (2)
- Ligadura elástica (escolha);
- Escleroterapia.
Se varizes gástricas: cianoacrilato.
Se telangiectasias gástricas: laser de argônio.
VEG sangrante
Drogas IV: quais? (3)
SOT
- Somatostatina;
- Octreotide;
- Terlipressina.
VEG sangrante
Balão: quais? Em até quanto tempo pode ser usado?
- Sengstaken-Blakemore (3 vias) e Minnesota (4 vias).
- Em até 24-48 horas.
VEG sangrante
O que é TIPS?
Shunt Portossistêmico Intrahepático Transjugular (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).
VEG sangrante
TIPS: principal vantagem?
Bom para transplante.
VEG sangrante
TIPS: desvantagens? (2)
Risco de encefalopatia e estenose.
VEG sangrante
TIPS: contraindicações? (3)
DC DC DC
- DC: Doença Cística (sepse e abcesso);
- DC: Direita Cardiopatia (cardiopatia à direita);
- DC: Doença Cerebral (Encefalopatia);
VEG sangrante
Cirurgias de urgência? (2)
- Derivações:
- Total:
- Portocava termino-lateral ou laterolaretal.
- Mesocava.
- Esplenorrenal central.
- Parcial: Portocava “calibrada”.
- Seletiva: Warrren (esplenorrenal distal).
- Total:
- Desvascularizações:
- Sugiura (esôfagogástrica);
- Vasconcelos (ázigo-portal) = esquistossomose.
VEG sangrante
Complicações? (3)
- Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE);
- Ressangramento;
- Encefalopatia.
Encefalopatia hepática
Prevenção?
Lactulose
↓pH do cólon e ↑transito intestinal → ↑excreção de amônia.
Varizes esofagogástricas
Profilaxia secundária (ressangramento): como fazer?
Betabloqueador não seletivo (PNC): Propranolol, Nadolol, Carvedilol
E
Ligadura elástica.
(TIPS; transplante; cirurgia eletiva - shunt seletivo ou desconexão azigo-portal)
Varizes esofagogástricas
Na falha da profilaxia secundária, devo tentar… (3)
- TIPS;
- Transplante;
- Cirurgias eletivas: shunt seletivo → esplenorrenal distal (Warren) / desconexão azigo-portal.
Ascite
Acumulação de fluidos na membrana que envolve os órgãos abdominais (peritônio).
Todo paciente com ascite deve ser submetido à…
paracentese diagnóstica.
Ascite
Manobras? Explique-as.
Macicez móvel
Paciente em decúbito lateral → percute-se o flanco sobre o qual ele está apoiado, obtém-se um som maciço; a seguir, sem retirar o dedo do local, solicita-se que o paciente vire apoiando-se no decúbito contralateral e realiza-se nova percussão, obtém-se o som timpânico.
Semicírculos de Skoda
Paciente em decúbito dorsal ou em pé, o líquido ascítico coleta-se nas partes mais declives (flancos e andar inferior do abdômen). Sendo assim, a percussão, feita desde o andar superior, delimitará uma linha semicircular na transição entre o timpanismo e a macicez ou submacicez das áreas correspondentes às porções mais declives; a concavidade da linha semicircular estará voltada para a região epigástrica.
Piparote
Paciente ou outra pessoa coloca a mão na linha mediana do abdômen → examinador realiza percussão em um dos lados do abdômen. (+) se houver transmissão de onda de líquido para o lado oposto do abdômen.
Ascite
Exame que define a etiologia?
GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite)
É a diferença entre a albumina do soro e a albumina da ascite, por isso, deve ser colhido simultaneamente.
Ascite
GASA ≥ 1,1: Causas? (3)
Transudato (hipertensão porta):
- Cirrose;
- ICC;
- Budd-Chiari.
Ascite
GASA
Exsudato (doença peritoneal):
- Neoplasias;
- Tuberculose;
- Pancreatopatias;
- Síndrome nefrótica.
Ascite
Causas mais comuns? (2)
Cirrose (1o) e neoplasia (2o).
Ascite
↑GASA, citometria e bioquímica normais e proteínas < 2,5?
Ascite da cirrose.
paciente produz pouca proteina
Ascite
↓GASA, citologia oncótica (+), ↑proteínas e ↑LDH?
Ascite neoplásica.
Ascite
↓GASA, mononucleares (>500) e ↑ADA (adenosina deaminase)?
Ascite tuberculosa.
Ascite tuberculosa
Melhor método diagnóstico?
Laparoscopia (quase 100% de sensibilidade).
Ascite
Tratamento? (4)
- Restrição de Na+ (2 g/dia) (hídrica se Na+ < 125);
- Diuréticos: espironolactona E furosemida (100:40);
- Paracentese de alivio (ascite sintomática/tensa);
- Refratários: paracentese seriada, TIPS, transplante.
Ascite
Meta do tratamento inicial (restrição de sódio + diuréticos)?
↓ 0,5 kg/dia (sem edema)
OU
↓1 kg/dia (com edema).
V ou F?
Na paracentese terapêutica não há limite máximo de volume que pode ser retirado.
Verdadeiro
Se paracentese > 5 litros, repor 6-10 g de albumina por litro retirado.
Quanto à fisiopatologia da encefalopatia hepática, ocorre aumento de…
Amônia (NH3).
Encefalopatia hepática
Clínica? (8)
- ↓Nível de consciência (letargia, sonolência, coma);
- Esquecimento;
- Confusão;
- Irritabilidade;
- Tremores;
- Dificuldade de coordenação;
- Problemas na escrita;
- Alteração do ciclo sono-vigília.
Encefalopatia hepática
Principal achado em extremidades?
Asteríxis (flapping)
Tremor no pulso quando estendido (dorsiflexão), às vezes parecido com o “bater de asas de um pássaro”. É uma mioclonia de caráter negativo (inibição muscular), presente também em doenças renais crônicas.
Encefalopatia hepática
Precipitantes? (4)
- Hemorragia;
- Constipação;
- Peritonite bacteriana espontânea;
- Alcalose (hipoK+, diuréticos).
Encefalopatia hepática
Tripé terapêutico?
LAN House hepática
- Lactulose: laxativo, pH ácido (NH3 → NH4+);
- Antibióticos: rifamixina, neomicina, metronizadol;
- Não restringir proteínas (proteína vegetal?);
- Haldol (se agitação).
PBE
Fisiopatologia?
Translocação bacteriana a partir do intestino para o líquido ascítico.
V ou F?
Na PBE, a translocação é polibacteriana.
Falso
Na Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) primária, a translocação é monobacteriana.
PBE
Clínica? (3)
Infecção na Barriga de Cirrótico
- Infecção: Febre;
- Barriga: Dor abdominal;
- Cirrótico: Encefalopatia (o achado mais dramático da cirrose).
A PBE é _____ (poli/mono)bacteriana, e a PBS _____ (poli/mono)bacteriana.
Mono; poli.
Pensar em peritonite bacteriana secundária se… (3)
Líquido ascítico com pelo menos 2:
- Proteína no líquido ascítico ≥ 1;
- Glicose < 50;
- ↑LDH
Infecção polimicrobiana + ausência de resposta à antibioticoterapia padrão, pensar em peritonite bacteriana ________ (primária/secundária).
Secundária.
V ou F?
A ascite oculta os sinais de peritonite, mesmo em casos extremos como a peritonite fecal.
Verdadeiro.
(se não for feita cirurgia na PBS, praticamente todos irão falecer)
V ou F?
Pneumoperitônio ou extravasamento de contraste à TC indicam laparotomia na PBS.
Verdadeiro.
V ou F?
A sobrevida após o primeiro episódio de PBE é de aproximadamente 9 meses, por isso deve-se considerar lista de espera para transplante hepático.
Verdadeiro.
Polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ + cultura negativa, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite).
Ascite neutrofílica.
Indica tratamento de PBE
PBE
Tratamento?
Cefalosporina de 3a geração por 5 dias.
(cefotaxima, cefixima, cefodizima, ceftazidima, ceftriaxona)
PBE
Profilaxia primária após HDA?
Ceftriaxona 1 g IV
↓
Norfloxacino 400 mg 12/12h VO por 7 dias.
(indicado para todos após HDA)
PBE
Indicações e fármaco para profilaxia primária? (3)
- Proteína do líquido ascítico
- HDA (profilaxia por 7 dias);
- Norfloxacino 400 mg/dia.
V ou F?
Não existe profilaxia secundária para encefalopatia hepática ou síndrome hepatorrenal.
Verdadeiro.
(albumina após HDA é profilaxia primária para SHR)
PBE
Profilaxia secundária?
Norfloxacino, VO, 400 mg/dia, por tempo indeterminado (para todos).
E
Albumina no 1º e 3º dia (prevenção de síndrome hepatorrenal)
O que é usado na profilaxia da síndrome hepatorrenal?
Albumina
1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia.
PBS
Tratamento?
Cefalosporina de 3a geração por 5 dias + Metronidazol.
Síndrome hepatorrenal
Fisiopatologia?
Hepatopatia grave → vasodilatação periférica → vasoconstrição central → hipovolemia relativa→ lesão renal / obstrução.
Síndrome hepatorrenal
Como estarão a creatinina e o sódio urinário?
Cr > 1,5 e ↓Na+ urinário.
A síndrome hepatorrenal tipo 1 tem progressão ______ (rápida/lenta) com ______ (melhor/pior) prognóstico que a tipo 2.
Rápida; pior.
“A tipo 1 chega em 1º lugar, porque é mais rápida”
Síndrome hepatorrenal
Tratamento?
Albumina + terlipressina ± transplante.
Síndrome hepatopulmonar
Fisiopatologia?
Vasodilatação periférica + Vasodilatação pulmonar
Síndrome hepatopulmonar
Clínica?
- Platpneia: dispneia com ortostase;
- Ortodóxia: redução da sat o2 com a ortostase.
Síndrome hepatopulmonar
Tratamento?
Transplante hepático
