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Hepatologia > Hepatites Virais > Flashcards

Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Quais as possíveis etiologias das hepatites virais?

A
  • Principais (hepatotrópicos): A, B, C, D e E.
  • Outros: EBV, CMV, vírus da FA, adenovírus, coronavírus.
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2
Q

Como podem ser classificadas as hepatites virais em relação ao tempo de evolução?

A
  • Aguda: < 6 meses;
  • Crônica: > 6 meses
  • Fulminante: encefalopatia em < 8 sem.
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3
Q

Quais fatores definem como será a evolução das hepatites virais (aguda, crônica ou fulminante)?

A

A característica do vírus que gerou a hepatite + resposta imunológica do paciente.

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4
Q

Quais vírus que causam hepatite estão mais relacionados a evolução aguda, crônica e fulminate, respectivamente.

A

Aguda:
Crônica: B e C.
Fulminante: B.

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5
Q

Como a resposta imunológica do paciente influência no tipo de evolução da hepatite viral ele apresentará?

A

Se resposta imune não é muito eficiente, a tendência é cronicidade, se é eficiente, a tendência é ser um processo agudo, e, se for exacerbada, a tendência é evoluir para quadro fulminante.

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6
Q

Em caso de hepatite viral, quando suspeitar de evolução fulminate?

A

Hepatite com menos de 8 sem apresentando alargamento de TAP/INR.

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7
Q

Quais as fases da evolução natural das hepatites virais?

A

Contaminação -> período de incubação de 4-12 sem -> 3 fases:
1. Podrômica
2. Ictérica
3. Convalescência

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8
Q

Por que o paciente após a contaminação com o vírus da hepatite apresenta um período de incubação?

A

Pois, nesse momento, o vírus está dentro do hepatócito começando a se multiplicar e o SI ainda não criou defesa contra ele - produção de Ac -, ou seja, ainda não houve lesão de hepatócitos -> paciente assintomático por 4-12 sem.

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9
Q

O que faz o paciente evoluir do período de incubação em uma hepatite viral para a fase prodrômica?

A

Produção de Ac contra o vírus e consequente lesão de hepatócitos (o vírus se encontra proliferando no interior dessas células).

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10
Q

Quais as características da fase prodrômica das hepatites virais?

A
  1. Manifestações inespecíficas: febre, fadiga, GI, artralgia (semelhante a um quadro gripal e gastroenterite).
  2. Transaminases elevadas: TGO/AST (menos específica, presente também no músculo e coração) e TGP/ALT (específica do fígado).
  3. Surgimento de anticorpos.
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11
Q

Quais as características da fase ictérica das hepatites virais?

A
  1. Síndrome colestática: Aumento de BD, ictérica, colúria e acolia fecal.
  2. Transaminases > 10x (nas agudas), pode, inclusive, ficar acima de 1000.
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12
Q

Por que em hepatites o aumento predominante é de bilirrubina é da BD?

A

Pois dentre as 3 fases do metabolismo da bilirrubina dependes do fígado (captação, conjugação e excreção), a fase de excreção é a que mais demanda energia e a que mais se encontra debilitado em vigência de lesão dos hepatócitos.

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13
Q

Em que consiste a fase de convalescência das hepatites ?

A

Momento em que, ou ocorre a cura, ou cronificação.

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14
Q

Em paciente com icterícia, quais os principais diagnósticos diferenciais?

A
  • Icterícia por aumento de BI: pensar em hemólise
  • Icterícia por aumento de BD: pensar em doença de via biliar ou hepatite. Para diferenciar, avaliar as enzimas, pois as canaliculares estarão aumentadas em caso de doença da via biliar e as transaminases em caso de hepatite.
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15
Q

Qual o tempo do período de incubação das hepatites virais?

A

4-12 sem.

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16
Q

Quais as possíveis formas de transmissão da hepatite A?

A

Fecal-oral (principal), raramente sexual, percutânea (compartilhamento de agulhas, material de manicure, lâminas de depilar).

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17
Q

Quais as possíveis formas de transmissão da hepatite B?

A

Sexual (principal), vertical, percutânea (compartilhamento de agulhas, material de manicure, lâminas de depilar).

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18
Q

Quais as possíveis formas de transmissão da hepatite C?

A

Percutânea (é a principal: compartilhamento de agulhas, material de manicure, lâminas de depilar), sexual, perinatal, familiar (compartilhamento de objetos de uso pessoal, como escova de dente).

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19
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite A?

A
  • Assintomática (maioria), sintomática (10%), fulminante (0,35%), não cronifica!
  • Existe a possibilidade (muito rara) da HA abrir quadro de obstrução da via biliar, a chamada hepatite viral colestática.
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20
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite B?

A

Hepatite E aguda -> fulminante (1%) ou crônica (5%), dentre os quais, 20-50% -> cirrose, dentre os quais 10% -> CHC, podendo gerar CHC sem gerar cirrose.

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21
Q

Qual hepatite viral pode evoluir com CHC sem apresentar cirrose? Justifique.

A

A hepatite B, uma vez que seu causador é uma DNA virus, e, por isso, a partícula de DNA se acopla ao material genético da célula do hepatócito, o que predispõe à mutações, e, consequentemente, CA.

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22
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite D?

A

É uma condição que só ocorre em pacientes infectados pelo vírus B, podendo ocorrer como coinfecção, caso em que não aumenta o risco de cronificação, ou superinfecção, caso que apresenta alto risco de evolução para hepatite fulminante e cirrose.

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23
Q

Em termos de infecção pelo vírus D, em que consiste coinfecção e superinfecção?

A

Infecção aguda simultâne pelo vírus B e vírus D
e infecção pelo vírus D em portador de HB crônica.

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24
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite E?

A

Similar à A, mas não tem tem importância epidemiológica no Brasil (é muito raro) e fulmina + em gestantes (20%).

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25
Q

Como é realizado o diagnóstico da hepatite A?

A
  • Paciente com quadro de hepatite -> suspeita
  • Sorologia positiva -> confirmação: anti-HAV IgM (+). Se só anti-HAV IgG(+) = cicatriz sorológica, descartar hipótese, assim como se ambas negativas.
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26
Q

Como é realizado o diagnóstico da hepatite B?

A
  • Quadro de hepatite -> suspeita
  • Sorologia positiva -> confirmação: se HBsAg e anti-HBc IgM (+) +/- anti-HBc IgG (+) = infecção aguda; se HBsAg e anti-HBc IgG (+) + anti-HBc IgM (-) = infecção crônica.
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27
Q

Quais os marcadores sorológicos da hepatite B?

A
  1. HBsAg
  2. Anti-HBs
    3.Anti-HBc (IgM/IgG)
  3. HBeAg
  4. Anti-HBe
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28
Q

Em que consiste o HBsAg e o que indica?

A

Ag de superfície do vírus da HB, facilmente dosado, sendo um dos primeiros que (+) e que indica a presença do vírus, mas não diferencia em aguda e crônica.

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29
Q

Em que consiste o Anti-HBS e o que indica?

A

Ac produzido contra o vírus da hepatite B por estímulo do HBsAg, que garante proteção contra o vírus e indica proteção, seja pela cura ou pela imunidade adquirida por vacina.

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30
Q

Em que consiste o HBcAg e o que indica?

A

Ag presente no interior do vírus da hepatite B, (no “cor” do vírus), não sendo possível dosa-lo.

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31
Q

Em que consiste o Anti-HBc e o que indica?

A

Ac produzido contra o vírus da HB, sob estímulo do HBcAg, que indica contato prévio com o vírus e, se IgM (+), quadro agudo, se IgG (+), quadro crônico.

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32
Q

Em que consiste o HBeAg e o que indica?

A

Ag secretado pelo vírus da HB e que indica uma intensa replicação viral.

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33
Q

Em que consiste o Anti-HBe e o que indica?

A

Ac produzido contra o vírus da HB sob estímulo do HBeAg e que indica fim da fase replicativa.

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34
Q

Quais as possíveis formas de mensuração da replicação viral?

A

Dosar o DNA-HBV ou o HBeAg.

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35
Q

Em paciente com HBeAg (-) + carga de HBV-DNA alta + transaminases elevadas + anti-HBe (+), o que devemos suspeitar?

A

Infecção por vírus da HB mutante pré core.

36
Q

Em que consiste o mutante pré core do vírus da HB?

A

Mutação já catalogada do vírus da HB, mais importante, a qual apresenta falha na expressão de HBeAg.

37
Q

Quais as consequências da mutação pré core?

A

Como apresenta falha na expressão de HBeAg, o Ag consegue aumenter sua capacidade de replicação viral (“escapa do SI”) -> aumento de transaminasese risco maior de hepatite fulminante, cirrose e câncer (CHC).

38
Q

Qual a ordem de aparecimento dos marcadores sorológicos da HB?

A
39
Q

Como é realizado o diagnóstico da hepatite C?

A
  • Suspeita: quadro de hepatite
  • Exame inicial: anti-HCV (+) (hepatite, cura ou falso (+))
  • Confirmação: HCV-RNA (teste molecular), exame inicial se < 30d ou imunodeprimido.
40
Q

Qual a conduta diante diagnóstico de quadro de hepatite A?

A
  1. Sintomático (analgésico, anti-pirético, anti-hemético)
  2. Afastar das atividades por 2 sem (período em que há maior transmissão).
  3. Orientar sobre cuidados com higiene (transmissão fecal-oral).
41
Q

Qual a profilaxia pré exposição da HA ?

A

Min. Saúde: Vacina dose única aos 15m / SBP: 12 e 18 meses.

42
Q

Qual a profilaxia pós exposição da HA?

A
  • Em vacinado: nada
  • Não vacinado (até 14d do contato com caso índice): vacina, vacina + Ig se imunodeprimido e apenas Ig se < 1 ano.
43
Q

Qual a conduta diante de diagnóstico de caso de hepatite B?

A

Avaliar se há indicação de tratamento, e, se houver, inicia-lo.

44
Q

Quais as indicações de tratamento em caso de HB?

A
  • Fase aguda, se:
    1. Coagulopatia (risco de evoluir para HB fulminante) OU
    2. Sintomas > 4 sem (risco de evoluir para HB crônica).
  • Fase crônica + se HBeAg (+), se
    1. > 30 anos OU
    2. ALT > 2x LSN (risco de cirrose CHC);
  • Fase crônica + HBeAg (-), se:
    1. HBV-DNA > 2000 e ALT > 2x LSN (outros indícios de que o vírus está se replicando muito) OU
    2. Cirrose ou fibrose avançada (elastografia hepática a partir de 7 KPA) OU
    3. Coinfecção HIV ou HCV OU
    4. Imunossupressão ou QT
  • HB curada (anti-HBs (+)), se: Imunossupressão ou QT (pelo risco de ter CCS DNA escondido no hepatócito) (para prevenção da reativação viral).
45
Q

Qual o objetivo do tratamento da HB?

A

Negativar o HBsAg e positivar o anti-HBs.

46
Q

Qual o tratamento da hepatite B?

A
  • 1ª escolha: tenofovir por tempo indeterminado. Tenofovir alacinamida é uma droga recentemente aprovada no SUS em pacientes com contraindicação ao Tenofovir (Toxicidade renal e óssea).
  • Alternativa: entecavir por tempo indeterminado. Escolha na imunossupressão/QT (prevenção de reativação).
47
Q

Qual a conduta diante de diagnóstico de quadro de hepatite C?

A

Realizar genotipagem, se disponível, iniciar o tratamento sempre e orientar que o mesmo não confere imunidade duradoura, sendo muito importante medidas para evitar nova transmissão.

48
Q

Qual o objetivo do tratamento da HC?

A

Negativar a carga viral (HCV-RNA (-) 12-14 sem após tratamento (resposta virológica sustentada).

49
Q

Qual o tratamento da HC?

A

Seguintes esquemas por 12-14 sem:
- Genótipo 1 (principal do Brasil): sofosbuvir + ledispavir
- Pangenotípicos: sofosbuvir + velapatasvir / glecaprevir + pibrentasvir (DRC)
+ Ribavirina: se cirrose (causa anemia)

50
Q

Qual etologia da hepatite gera hepatite viral colestática?

A

A.

51
Q

Quando suspeitar de hepatite B por mutante pré core?

A

Em paciente com HBeAg (-) + carga de HBV-DNA alta + transaminases elevadas + anti-HBe (+).

52
Q

O que um exame anti-HCV (+) indica?

A

Hepatite, cura ou falso (+)

53
Q

Quando deve-se realizar HCV-RNA como exame inicial na investigação de HC?

A

Em pacientes com < 30d de evolução ou imunodeprimido.

54
Q

Até quanto tempo após contato com caso índice é indicado realizar profilaxia pós exposição para HB?

A

Ate 14 dias.

55
Q

Quais efeitos adversos do tenofovir?

A

Toxicidade renal e óssea.

56
Q

Em que consiste e qual a indicação do Tenofovir alacinamida?

A

Droga recentemente aprovada no SUS em pacientes com contraindicação ao Tenofovir.

57
Q

Qual a droga de escolha para o tratamento de HB ou prevenção de reativação em paciente com imunossupressão/QT

A

Entecavir.

58
Q

Defina insuficiência hepática fulminante.

A

Hepatite aguda GRAVE, que se instala dentro de OITO semanas, em paciente sem hepatopatia prévia, sendo considerado grave a presença de encefalopatia E coagulopatia (> INR >/= 1,5).

59
Q

Cite 4 importantes causas de hepatite fulminante.

A
  1. Hepatites virais: vírus que + fulmina: B
  2. Medicamentos: droga que + fulmina: paracetamol (usada em suicidio, doses elevadas)
  3. Vascular: trombose das veias hepáticas (Budd-Chiari)
  4. Hepatite autoimune
60
Q

Qual a população mais atingida pela hepatite autoimune?

A

Mulher jovem com FAN (+).

61
Q

Qual a clínica do paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Clínica de encefalopatia hepática + Coagulopatia + hepatite aguda.

62
Q

Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A

Queda da filtração das toxinas intestinais (trazidas pela veia porta), as quais se acumulam do SNC, como a amônia.

63
Q

Como pode ser classificada a encefalopatia hepática?

A

Grau I, II, III, e IV.

64
Q

Qual a clínica da encefalopatia hepática grau I?

A

Confusão mental leve, alterações do sono ou comportamento.

65
Q

Qual a clínica da encefalopatia hepática grau II?

A

Confusão moderada, flapping.

66
Q

Qual a clínica da encefalopatia hepática grau III?

A

Confusão grave (estupor), podendo ter flapping.

67
Q

Qual a clínica da encefalopatia hepática grau IV?

A

Coma

68
Q

Qual o grande risco da encefalopatia hepática? Justifique.

A

Risco de edema cerebral! As toxinas aumentam a liberação de líquido pelos capilares cerebrais -> edema cerebral -> complicações graves relacionadas a HIC.

69
Q

Em que consiste o flapping e o que indica?

A
  • Tremor de mãos em que ocorre um série de movimentos involuntários rápidos de flexão e extensão do punho, em paciente em decúbito dorsal, com o membro superior estendido, após extensão rápida e súbita da mão.
  • Achado que indica encefalopatia hepática grau II.
70
Q

Qual a fisiopatologia da coagulopatia na insuficiência hepática ?

A

Diminuição da síntese de fatores de coagulação.

71
Q

Qual a clínica de coagulopatia?

A

INR >/= 1,5 (TP ou TAP) e sangramentos (mucosa, cutâneo, etc).

72
Q

Além da encefalopatia e da coagulopatia, que outros achados são geralmente encontrados em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Achados presentes em hepatites agudas:
1. Icterícia
2. Transaminases elevadas
3. Hipoglicemia
4. Insuficiência renal aguda
5. Hipotensão arterial
6. Infecções bacterianas e sepse

73
Q

Qual a fisiopatologia da tendência à hipoglicemia presente na insuficiência hepática?

A

Dificuldade de liberar estoques de glicogênio.

74
Q

Qual a fisiopatologia da insuficiência renal aguda presente na insuficiência hepática?

A

Síndrome hepatorrenal.

75
Q

Qual a fisiopatologia da tendência à hipotensão arterial presente na insuficiência hepática?

A

Redução da depuração de substâncias vasodilatadoras, como ON produzidos pelo TGI, pelos vasos esplâncnicos.

76
Q

Qual a fisiopatologia da tendência à infecções bacterianas e sepse presente na insuficiência hepática?

A

Diminuição de proteínas importantes o combate à infecções bacterianas, como as do sistema complemento.

77
Q

Qual a conduta diante de diagnóstico de insuficiência hepática fulminante?

A
  1. Internar na terapia intensiva
  2. Tratar a etiologia de base (antiviral específico por exemplo)
  3. Terapia de suporte
  4. Avaliação de transplante hepático
78
Q

Em que consiste a terapia de suporte que deve ser realizada em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Reposição hidroeletrolítica, volêmica e nutricional + suporte em relação à encefalopatia + suporte em relação à coagulopatia.

79
Q

O que deve ser realizado no suporte para encefalopatia em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Monitorar pressão intracraniana (graus III e IV), + cabeceira elevada (30/45º para facilita o retorno venoso) + evitar agitação (piora HIC), se HIC: manitol IV (droga osmoticamente ativa).

80
Q

Por que deve-se manter cabeceira elevada e evitar agitação no suporte para encefalopatia em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Pois a cabeceira elevada facilita o retorno venoso e agitação piora HIC.

81
Q

O que deve ser realizado no suporte para coagulopatia em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Se sangramento -> plasma fresco congelado + vir K / profilaxia de úlcera péptica (risco maior de HDA).

82
Q

O que deve ser realizado no suporte para hipoglicemia em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Monitorização 2/2h, aporte >/= 300g/dia de glicose.

83
Q
  1. Avaliação de transplante hepático: Critérios de King’s College
A
  • INR >/= 6,5 OU 3 dos seguintes: INR > 3,5, idade < 10a ou > 40a, BT > 18, icterícia > 7 dias (antes da coagulopatia), etiologia (hepatite por vírus atípicos atípicos - não A, não B-, medicamentos - alotano).
  • Se paracetamol: ph < 7,3 (acidose provavelmente metabólica indica hipoperfusão) OU encefalopatia III/IV + INR >/= 6,5 + Cr >/= 3.4.
84
Q

Quais as indicações de transplante hepático em paciente com insuficiência hepática fulminante?

A

Critérios de King’s College:
- INR >/= 6,5 OU
- 3 dos seguintes: INR > 3,5, idade < 10a ou > 40a, BT > 18, icterícia > 7 dias (antes da coagulopatia), etiologia (hepatite por vírus atípicos atípicos - não A, não B-, medicamentos - alotano) OU
- Insuficiência hepática fulminante pelo paracetamol + ph < 7,3 (acidose provavelmente metabólica indica hipoperfusão) OU + encefalopatia III/IV + INR >/= 6,5 + Cr >/= 3.4.

85
Q

Qual profilaxia pré exposição da hepatite B?

A
  • Recém nascido à termo: 3 doses - 0 (indicada nas primeiras 12 hrs de vida), 2 e 6 meses. Pode ser realizas 4 doses, quando usadas vacinas combinadas (Pentavalente Brasil aos 2, 4 e 6 meses).
  • Recém nascido prematuro: obrigatoriamente 4 doses - 0, 2, 4 e 6.
  • Mãe com hepatite B: Rn deve receber imunoglobulina - 0,5ml IM até sete dias de vida além da vacina.
  • É indicada para gestantes!

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