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Hepatologia > Hepatites Virais > Flashcards

Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Quais as possíveis etiologias das hepatites virais?

A
  • Principais (hepatotrópicos): A, B, C, D e E.
  • Outros: EBV, CMV, vírus da FA, adenovírus, coronavírus.
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2
Q

Como podem ser classificadas as hepatites virais em relação ao tempo de evolução?

A
  • Aguda: < 6 meses;
  • Crônica: > 6 meses
  • Fulminante: encefalopatia em < 8 sem.
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3
Q

Quais fatores definem como será a evolução das hepatites virais (aguda, crônica ou fulminante)?

A

A característica do vírus que gerou a hepatite + resposta imunológica do paciente.

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4
Q

Quais vírus que causam hepatite estão mais relacionados a evolução aguda, crônica e fulminate, respectivamente.

A

Aguda:
Crônica: B e C.
Fulminante: B.

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5
Q

Como a resposta imunológica do paciente influência no tipo de evolução da hepatite viral ele apresentará?

A

Se resposta imune não é muito eficiente, a tendência é cronicidade, se é eficiente, a tendência é ser um processo agudo, e, se for exacerbada, a tendência é evoluir para quadro fulminante.

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6
Q

Em caso de hepatite viral, quando suspeitar de evolução fulminate?

A

Hepatite com menos de 8 sem apresentando alargamento de TAP/INR.

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7
Q

Quais as fases da evolução natural das hepatites virais?

A

Contaminação -> período de incubação de 4-12 sem -> 3 fases:
1. Podrômica
2. Ictérica
3. Convalescência

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8
Q

Por que o paciente após a contaminação com o vírus da hepatite apresenta um período de incubação?

A

Pois, nesse momento, o vírus está dentro do hepatócito começando a se multiplicar e o SI ainda não criou defesa contra ele - produção de Ac -, ou seja, ainda não houve lesão de hepatócitos -> paciente assintomático por 4-12 sem.

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9
Q

O que faz o paciente evoluir do período de incubação em uma hepatite viral para a fase prodrômica?

A

Produção de Ac contra o vírus e consequente lesão de hepatócitos (o vírus se encontra proliferando no interior dessas células).

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10
Q

Quais as características da fase prodrômica das hepatites virais?

A
  1. Manifestações inespecíficas: febre, fadiga, GI, artralgia (semelhante a um quadro gripal e gastroenterite).
  2. Transaminases elevadas: TGO/AST (menos específica, presente também no músculo e coração) e TGP/ALT (específica do fígado).
  3. Surgimento de anticorpos.
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11
Q

Quais as características da fase ictérica das hepatites virais?

A
  1. Síndrome colestática: Aumento de BD, ictérica, colúria e acolia fecal.
  2. Transaminases > 10x (nas agudas), pode, inclusive, ficar acima de 1000.
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12
Q

Por que em hepatites o aumento predominante é de bilirrubina é da BD?

A

Pois dentre as 3 fases do metabolismo da bilirrubina dependes do fígado (captação, conjugação e excreção), a fase de excreção é a que mais demanda energia e a que mais se encontra debilitado em vigência de lesão dos hepatócitos.

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13
Q

Em que consiste a fase de convalescência das hepatites ?

A

Momento em que, ou ocorre a cura, ou cronificação.

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14
Q

Em paciente com icterícia, quais os principais diagnósticos diferenciais?

A
  • Icterícia por aumento de BI: pensar em hemólise
  • Icterícia por aumento de BD: pensar em doença de via biliar ou hepatite. Para diferenciar, avaliar as enzimas, pois as canaliculares estarão aumentadas em caso de doença da via biliar e as transaminases em caso de hepatite.
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15
Q

Qual o tempo do período de incubação das hepatites virais?

A

4-12 sem.

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16
Q

Quais as possíveis formas de transmissão da hepatite A?

A

Fecal-oral (principal), raramente sexual, percutânea (compartilhamento de agulhas, material de manicure, lâminas de depilar).

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17
Q

Quais as possíveis formas de transmissão da hepatite B?

A

Sexual (principal), vertical, percutânea (compartilhamento de agulhas, material de manicure, lâminas de depilar).

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18
Q

Quais as possíveis formas de transmissão da hepatite C?

A

Percutânea (é a principal: compartilhamento de agulhas, material de manicure, lâminas de depilar), sexual, perinatal, familiar (compartilhamento de objetos de uso pessoal, como escova de dente).

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19
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite A?

A
  • Assintomática (maioria), sintomática (10%), fulminante (0,35%), não cronifica!
  • Existe a possibilidade (muito rara) da HA abrir quadro de obstrução da via biliar, a chamada hepatite viral colestática.
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20
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite B?

A

Hepatite E aguda -> fulminante (1%) ou crônica (5%), dentre os quais, 20-50% -> cirrose, dentre os quais 10% -> CHC, podendo gerar CHC sem gerar cirrose.

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21
Q

Qual hepatite viral pode evoluir com CHC sem apresentar cirrose? Justifique.

A

A hepatite B, uma vez que seu causador é uma DNA virus, e, por isso, a partícula de DNA se acopla ao material genético da célula do hepatócito, o que predispõe à mutações, e, consequentemente, CA.

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22
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite D?

A

É uma condição que só ocorre em pacientes infectados pelo vírus B, podendo ocorrer como coinfecção, caso em que não aumenta o risco de cronificação, ou superinfecção, caso que apresenta alto risco de evolução para hepatite fulminante e cirrose.

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23
Q

Em termos de infecção pelo vírus D, em que consiste coinfecção e superinfecção?

A

Infecção aguda simultâne pelo vírus B e vírus D
e infecção pelo vírus D em portador de HB crônica.

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24
Q

Quais as possíveis apresentações da hepatite E?

A

Similar à A, mas não tem tem importância epidemiológica no Brasil (é muito raro) e fulmina + em gestantes (20%).

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25
Como é realizado o diagnóstico da hepatite A?
- Paciente com quadro de hepatite -> suspeita - Sorologia positiva -> confirmação: anti-HAV IgM (+). Se só anti-HAV IgG(+) = cicatriz sorológica, descartar hipótese, assim como se ambas negativas.
26
Como é realizado o diagnóstico da hepatite B?
- Quadro de hepatite -> suspeita - Sorologia positiva -> confirmação: se HBsAg e anti-HBc IgM (+) +/- anti-HBc IgG (+) = infecção aguda; se HBsAg e anti-HBc IgG (+) + anti-HBc IgM (-) = infecção crônica.
27
Quais os marcadores sorológicos da hepatite B?
1. HBsAg 2. Anti-HBs 3.Anti-HBc (IgM/IgG) 4. HBeAg 5. Anti-HBe
28
Em que consiste o HBsAg e o que indica?
Ag de superfície do vírus da HB, facilmente dosado, sendo um dos primeiros que (+) e que indica a presença do vírus, mas não diferencia em aguda e crônica.
29
Em que consiste o Anti-HBS e o que indica?
Ac produzido contra o vírus da hepatite B por estímulo do HBsAg, que garante proteção contra o vírus e indica proteção, seja pela cura ou pela imunidade adquirida por vacina.
30
Em que consiste o HBcAg e o que indica?
Ag presente no interior do vírus da hepatite B, (no “cor” do vírus), não sendo possível dosa-lo.
31
Em que consiste o Anti-HBc e o que indica?
Ac produzido contra o vírus da HB, sob estímulo do HBcAg, que indica contato prévio com o vírus e, se IgM (+), quadro agudo, se IgG (+), quadro crônico.
32
Em que consiste o HBeAg e o que indica?
Ag secretado pelo vírus da HB e que indica uma intensa replicação viral.
33
Em que consiste o Anti-HBe e o que indica?
Ac produzido contra o vírus da HB sob estímulo do HBeAg e que indica fim da fase replicativa.
34
Quais as possíveis formas de mensuração da replicação viral?
Dosar o DNA-HBV ou o HBeAg.
35
Em paciente com HBeAg (-) + carga de HBV-DNA alta + transaminases elevadas + anti-HBe (+), o que devemos suspeitar?
Infecção por vírus da HB mutante pré core.
36
Em que consiste o mutante pré core do vírus da HB?
Mutação já catalogada do vírus da HB, mais importante, a qual apresenta falha na expressão de HBeAg.
37
Quais as consequências da mutação pré core?
Como apresenta falha na expressão de HBeAg, o Ag consegue aumenter sua capacidade de replicação viral (“escapa do SI”) -> aumento de transaminasese risco maior de hepatite fulminante, cirrose e câncer (CHC).
38
Qual a ordem de aparecimento dos marcadores sorológicos da HB?
39
Como é realizado o diagnóstico da hepatite C?
- Suspeita: quadro de hepatite - Exame inicial: anti-HCV (+) (hepatite, cura ou falso (+)) - Confirmação: HCV-RNA (teste molecular), exame inicial se < 30d ou imunodeprimido.
40
Qual a conduta diante diagnóstico de quadro de hepatite A?
1. Sintomático (analgésico, anti-pirético, anti-hemético) 2. Afastar das atividades por 2 sem (período em que há maior transmissão). 3. Orientar sobre cuidados com higiene (transmissão fecal-oral).
41
Qual a profilaxia pré exposição da HA ?
Min. Saúde: Vacina dose única aos 15m / SBP: 12 e 18 meses.
42
Qual a profilaxia pós exposição da HA?
- Em vacinado: nada - Não vacinado (até 14d do contato com caso índice): vacina, vacina + Ig se imunodeprimido e apenas Ig se < 1 ano.
43
Qual a conduta diante de diagnóstico de caso de hepatite B?
Avaliar se há indicação de tratamento, e, se houver, inicia-lo.
44
Quais as indicações de tratamento em caso de HB?
- Fase aguda, se: 1. Coagulopatia (risco de evoluir para HB fulminante) OU 2. Sintomas > 4 sem (risco de evoluir para HB crônica). - Fase crônica + se HBeAg (+), se 1. > 30 anos OU 2. ALT > 2x LSN (risco de cirrose CHC); - Fase crônica + HBeAg (-), se: 1. HBV-DNA > 2000 e ALT > 2x LSN (outros indícios de que o vírus está se replicando muito) OU 2. Cirrose ou fibrose avançada (elastografia hepática a partir de 7 KPA) OU 3. Coinfecção HIV ou HCV OU 4. Imunossupressão ou QT - HB curada (anti-HBs (+)), se: Imunossupressão ou QT (pelo risco de ter CCS DNA escondido no hepatócito) (para prevenção da reativação viral).
45
Qual o objetivo do tratamento da HB?
Negativar o HBsAg e positivar o anti-HBs.
46
Qual o tratamento da hepatite B?
- 1ª escolha: tenofovir por tempo indeterminado. Tenofovir alacinamida é uma droga recentemente aprovada no SUS em pacientes com contraindicação ao Tenofovir (Toxicidade renal e óssea). - Alternativa: entecavir por tempo indeterminado. Escolha na imunossupressão/QT (prevenção de reativação).
47
Qual a conduta diante de diagnóstico de quadro de hepatite C?
Realizar genotipagem, se disponível, iniciar o tratamento sempre e orientar que o mesmo não confere imunidade duradoura, sendo muito importante medidas para evitar nova transmissão.
48
Qual o objetivo do tratamento da HC?
Negativar a carga viral (HCV-RNA (-) 12-14 sem após tratamento (resposta virológica sustentada).
49
Qual o tratamento da HC?
Seguintes esquemas por 12-14 sem: - Genótipo 1 (principal do Brasil): sofosbuvir + ledispavir - Pangenotípicos: sofosbuvir + velapatasvir / glecaprevir + pibrentasvir (DRC) + Ribavirina: se cirrose (causa anemia)
50
Qual etologia da hepatite gera hepatite viral colestática?
A.
51
Quando suspeitar de hepatite B por mutante pré core?
Em paciente com HBeAg (-) + carga de HBV-DNA alta + transaminases elevadas + anti-HBe (+).
52
O que um exame anti-HCV (+) indica?
Hepatite, cura ou falso (+)
53
Quando deve-se realizar HCV-RNA como exame inicial na investigação de HC?
Em pacientes com < 30d de evolução ou imunodeprimido.
54
Até quanto tempo após contato com caso índice é indicado realizar profilaxia pós exposição para HB?
Ate 14 dias.
55
Quais efeitos adversos do tenofovir?
Toxicidade renal e óssea.
56
Em que consiste e qual a indicação do Tenofovir alacinamida?
Droga recentemente aprovada no SUS em pacientes com contraindicação ao Tenofovir.
57
Qual a droga de escolha para o tratamento de HB ou prevenção de reativação em paciente com imunossupressão/QT
Entecavir.
58
Defina insuficiência hepática fulminante.
Hepatite aguda GRAVE, que se instala dentro de OITO semanas, em paciente sem hepatopatia prévia, sendo considerado grave a presença de encefalopatia E coagulopatia (> INR >/= 1,5).
59
Cite 4 importantes causas de hepatite fulminante.
1. Hepatites virais: vírus que + fulmina: B 2. Medicamentos: droga que + fulmina: paracetamol (usada em suicidio, doses elevadas) 3. Vascular: trombose das veias hepáticas (Budd-Chiari) 4. Hepatite autoimune
60
Qual a população mais atingida pela hepatite autoimune?
Mulher jovem com FAN (+).
61
Qual a clínica do paciente com insuficiência hepática fulminante?
Clínica de encefalopatia hepática + Coagulopatia + hepatite aguda.
62
Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?
Queda da filtração das toxinas intestinais (trazidas pela veia porta), as quais se acumulam do SNC, como a amônia.
63
Como pode ser classificada a encefalopatia hepática?
Grau I, II, III, e IV.
64
Qual a clínica da encefalopatia hepática grau I?
Confusão mental leve, alterações do sono ou comportamento.
65
Qual a clínica da encefalopatia hepática grau II?
Confusão moderada, flapping.
66
Qual a clínica da encefalopatia hepática grau III?
Confusão grave (estupor), podendo ter flapping.
67
Qual a clínica da encefalopatia hepática grau IV?
Coma
68
Qual o grande risco da encefalopatia hepática? Justifique.
Risco de edema cerebral! As toxinas aumentam a liberação de líquido pelos capilares cerebrais -> edema cerebral -> complicações graves relacionadas a HIC.
69
Em que consiste o flapping e o que indica?
- Tremor de mãos em que ocorre um série de movimentos involuntários rápidos de flexão e extensão do punho, em paciente em decúbito dorsal, com o membro superior estendido, após extensão rápida e súbita da mão. - Achado que indica encefalopatia hepática grau II.
70
Qual a fisiopatologia da coagulopatia na insuficiência hepática ?
Diminuição da síntese de fatores de coagulação.
71
Qual a clínica de coagulopatia?
INR >/= 1,5 (TP ou TAP) e sangramentos (mucosa, cutâneo, etc).
72
Além da encefalopatia e da coagulopatia, que outros achados são geralmente encontrados em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Achados presentes em hepatites agudas: 1. Icterícia 2. Transaminases elevadas 3. Hipoglicemia 4. Insuficiência renal aguda 5. Hipotensão arterial 6. Infecções bacterianas e sepse
73
Qual a fisiopatologia da tendência à hipoglicemia presente na insuficiência hepática?
Dificuldade de liberar estoques de glicogênio.
74
Qual a fisiopatologia da insuficiência renal aguda presente na insuficiência hepática?
Síndrome hepatorrenal.
75
Qual a fisiopatologia da tendência à hipotensão arterial presente na insuficiência hepática?
Redução da depuração de substâncias vasodilatadoras, como ON produzidos pelo TGI, pelos vasos esplâncnicos.
76
Qual a fisiopatologia da tendência à infecções bacterianas e sepse presente na insuficiência hepática?
Diminuição de proteínas importantes o combate à infecções bacterianas, como as do sistema complemento.
77
Qual a conduta diante de diagnóstico de insuficiência hepática fulminante?
1. Internar na terapia intensiva 2. Tratar a etiologia de base (antiviral específico por exemplo) 3. Terapia de suporte 4. Avaliação de transplante hepático
78
Em que consiste a terapia de suporte que deve ser realizada em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Reposição hidroeletrolítica, volêmica e nutricional + suporte em relação à encefalopatia + suporte em relação à coagulopatia.
79
O que deve ser realizado no suporte para encefalopatia em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Monitorar pressão intracraniana (graus III e IV), + cabeceira elevada (30/45º para facilita o retorno venoso) + evitar agitação (piora HIC), se HIC: manitol IV (droga osmoticamente ativa).
80
Por que deve-se manter cabeceira elevada e evitar agitação no suporte para encefalopatia em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Pois a cabeceira elevada facilita o retorno venoso e agitação piora HIC.
81
O que deve ser realizado no suporte para coagulopatia em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Se sangramento -> plasma fresco congelado + vir K / profilaxia de úlcera péptica (risco maior de HDA).
82
O que deve ser realizado no suporte para hipoglicemia em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Monitorização 2/2h, aporte >/= 300g/dia de glicose.
83
4. Avaliação de transplante hepático: Critérios de King’s College
- INR >/= 6,5 OU 3 dos seguintes: INR > 3,5, idade < 10a ou > 40a, BT > 18, icterícia > 7 dias (antes da coagulopatia), etiologia (hepatite por vírus atípicos atípicos - não A, não B-, medicamentos - alotano). - Se paracetamol: ph < 7,3 (acidose provavelmente metabólica indica hipoperfusão) OU encefalopatia III/IV + INR >/= 6,5 + Cr >/= 3.4.
84
Quais as indicações de transplante hepático em paciente com insuficiência hepática fulminante?
Critérios de King’s College: - INR >/= 6,5 OU - 3 dos seguintes: INR > 3,5, idade < 10a ou > 40a, BT > 18, icterícia > 7 dias (antes da coagulopatia), etiologia (hepatite por vírus atípicos atípicos - não A, não B-, medicamentos - alotano) OU - Insuficiência hepática fulminante pelo paracetamol + ph < 7,3 (acidose provavelmente metabólica indica hipoperfusão) OU + encefalopatia III/IV + INR >/= 6,5 + Cr >/= 3.4.
85
Qual profilaxia pré exposição da hepatite B?
- Recém nascido à termo: 3 doses - 0 (indicada nas primeiras 12 hrs de vida), 2 e 6 meses. Pode ser realizas 4 doses, quando usadas vacinas combinadas (Pentavalente Brasil aos 2, 4 e 6 meses). - Recém nascido prematuro: obrigatoriamente 4 doses - 0, 2, 4 e 6. - Mãe com hepatite B: Rn deve receber imunoglobulina - 0,5ml IM até sete dias de vida além da vacina. - É indicada para gestantes!

Hepatologia (6 decks)

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