Doenças das Vias Biliares Flashcards
1
Q
Vias biliares: descreva a anatomia
A
Bile é produzida pelo fígado: ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo -> ducto hepático comum + ducto cístico -> ducto coledoco (via biliar principal) + ducto pancreático principal/ducto de Wirsung -> junção pancreatobiliar (em geral tem < 2 cm) -> ampola de Vater (esfíncter de Oddi).
2
Q
Se o ducto hepático comum não tem ligação direta com a vesícula, como a bile fica armazenada nela?
A
Com o esfíncter de Oddi fechado, a bile fica represada no ducto colédoco e é armazenada retrogradamente na vesícula.
3
Q
Qual ponto da via biliar, quando obstruído, gera icterícia colestática ?
A
Via biliar principal, ou seja, do ducto coledoco. Esse, apresenta longo trajeto e íntimo contato com a cabeça do pâncreas e com o duodeno.
4
Q
Quais estruturas devem ser ligadas na colecistectomia, como visualiza-las e quais estruturas temos que tomar cuidado para não ligar por engano?
A
- Ducto cístico, com cuidado para não ligar ducto colédoco (o que geraria grave complicação iatrogênica), e A. cística, com cuidado para não ligar A. hepática.
- Para isso, deve-se visualizar o chamado triângulo de CALOT: teto é a borda hepática, limite medial ducto hepático comum, lateral ducto cístico. Passando dentro dele está a artéria cística.
5
Q
Qual o nome do linfonodo que pode ser visualizado no triângulo de CALOT?
A
Linfonodo de Mascagni.
6
Q
Quais são os tipos de cálculos biliares?
A
Amarelo, preto e castanho.
7
Q
Qual cálculo biliar mais comum, o segundo mais comum e o mais raro?
A
Cálculo amarelo, cálculo preto e cálculo castanho.
8
Q
Quais cálculos biliares são não pigmentados/radiotransparentes e quais são pigmentados?
A
- Não pigmentados: Cálculo amarelo
- Pigmentados: preto e cálculo castanho.
9
Q
De que, onde e como são formados os diferentes tipo de cálculos biliares?
A
- Cálculo amarelo: Formado quase em sua totalidade por colesterol (não pigmentados, radiotransparentes) na na vesícula por estase biliar e/ou excesso de colesterol -> precipita colesterol.
- Cálculo preto: Formado quase exclusivamente por bilirrubinato de cálcio (pigmentados) dentro da vesícula, por aumento da BI.
- Cálculo castanho: Formado de bilirrubinato de cálcio (pigmentado), na via biliar por estase + infecção.
10
Q
Descreva a gravidade de cada tipo de cálculo biliar e porque.
A
- Cálculo amarelo: são maiores (1/2/3/4 cm) e formados na vesícula, e, por isso, os com menor riso de sair da vesícula, mas com maior risco de impacta no infundibulo e gerar colecistite e, se maior que 3 cm, fator de risco para CA.
- Cálculo preto: são formados na vesícula, porém, são bem pequenos, e, por isso, tem maior risco risco de sair da vesícula e cair na via biliar principal (dependendo do tamanho -> Coledocolitiase ou pancreatite biliar).
- Cálculo castanho: são formados no colédoco, sendo graves pois geram coledocolitiase primária.
11
Q
Cite e explique 8 fatores de risco para formação de cálculos biliares amarelos?
A
• Excesso de colesterol na vesícula:
- Mulher, estrogênio (função de estimular a liberação de colesterol pela bile);
- Obesidade, cirurgia bariátrica, emagrecimento rápido (perda de gordura rápida, sendo uma das formas é pelo colesterol na bile),
- Drogas (clofibrato: aumenta a eliminação de colesterol);
- Dças ileais (Crohn, ressecamento) (diminui a recirculação entero-hepática de sais biliares).
• Estase:
- Idade (quanto maior, menor a contratilidade da vesícula, líquido parado favorece a precipitação de colesterol).
12
Q
Cite e explique 2 fatores de risco para formação de cálculos biliares pretos?
A
• Aumento de BI:
- Hemólise crônica: prótese valvar metálica, anemia falciforme, esferocitose;
- Cirrose
13
Q
Cite e explique 2 fatores de risco para formação de cálculos biliares castanhos.
A
Obstrução + colonização bacteriana.
14
Q
Colelitiase: Definição
A
Presença de cálculo dentro da vesícula biliar.
15
Q
Colelitiase: Clínica
A
- 80/85% dos casos é assintomático.
- Quando sintomático, apresenta cólica biliar: dor em HCD, transitória (que vai melhorando: dura < 6h), geralmente associada a libação alimentar gordurosa e que melhora com anti-espasmódico.
16
Q
Cólica biliar: Fisiopatologia
A
Libação alimentar (pode não estar presente) -> contração de vesícula contendo cálculo -> peristalse de luta -> Dor que surge quando a vesicula contrai e vai melhorando a medida que a bile vai sendo liberada.
17
Q
Colelitíase: diagnóstico
A
Ultrassonografia de vias biliares evidenciando vesícula hipoecogênica (pretinha) com bolinhas hiperecoicas (branquinhas) + sombra acústica. Além disso a imagem é móvel.
18
Q
Colelitíase: qual exame padrão ouro para diagnóstico?
A
Ultrassonografia de vias biliares.
19
Q
O que a ultrassonografia avalia e como interpreta-lá?
A
Na USG avalia-se a ecogenecidade, lesão hiperecoica é uma imagem mais branca (mais densa a estrutura) e hipo mais escurecida (menos densa a estrutura, como líquido).
20
Q
Diagnóstico diferencial de colelitiase.
A
Pólipo, que, diferente do cálculo, gera uma imagem sem sombra acústica e não móvel.
21
Q
O que o seguinte achado ultrassonográfico indica? Vesícula hipoecogênica com bolinhas hiperecoicas + sombra acústica.
A
Colelitíase.
22
Q
O que o achado ultrassonográfico abaixo indica?
A
Colelitíase.
23
Q
O que o seguinte achado Ultrasson indica: Vesícula hipoecogênica com bolinhas hiperecoicas sem sombra acústica e imóvel.
A
Pólipo.
24
Q
Diante do seguinte quadro clínico qual principal hipótese diagnóstica e conduta adequada?
Dor em HCD, iniciada após ingesta de feijoada, com melhora progressiva e remissão espontânea em cerca de 3 hrs.
A
Colelitíase.
Realizar ultrassonografia, se for visualizada a seguinte imagem: Vesícula hipoecogênica com bolinhas hiperecoicas + sombra acústica, está indicada colecistectomia videolaparoscópica +/- ATB profilático.
25
Colelitíase: tratamento
• Colecistectomia videolaparoscópica é o padrão ouro! +/- ATB profilático.
26
Cite as indicações de colecistectomia laparoscópica.
1. Pólipo de risco (>1cm, >60anos, e crescimento ou + cálculo);
2. Colelitíase sintomática
3. Colelitiase assintomática se:
- Cálculo > 2,5/3cm ou
- Cálculo + pólipo ou
- Vesícula em porcelana ou
- Cálculo < 0,5 cm (risco de pancreatite biliar)
- Anemia hemolítica ou
- Cálculo preto ou
- Anomalia congênita ou
- História de cirurgia bariátrica ou
- História de transplante cardíaco.
27
Colecistite aguda: definição
Inflamação/infeção da vesícula por um cálculo a obstruindo de forma mais permanente, no infundibulo ou ducto cístico.
28
Colecistite aguda: Fisiopatologia
Obstrução -> inflamação -> distensão -> dificulta a vascularização pela A. Cística -> isquemia e estase -> infecção.
29
Colecistite aguda: clínica
- Sinais de inflamação local: Dor em HCD > 6 hrs, sinal de Murphy +/- massa palpável em HCD.
- Sinais de inflamação sistêmica: febre +/- leucocitose, PCR elevada.
- Apesar de incomum, uma icterícia discreta e passageira pode estar presente nos primeiros dias.
30
Em que consiste o Sinal de Murphy +?
Interrupção súbita da inspiração profunda durante a compressão do ponto cístico.
31
Sinal de Murphy +: Fisiopatologia
Inflamação do peritônio parietal em vigência de colecistite.
32
(V) ou (F) Um dos sinais característicos do quadro de colecistite é a icterícia.
Falso!
Não é esperado encontrar icterícia pois não há obstrução da via biliar principal. O que se pode encontrar é uma icterícia discreta e passageira apenas nos primeiros dias, que ocorre pela inflamação inicial que distorce as vias biliares.
33
Colecistite: exame padrão ouro para diagnóstico
Cintilografia biliar com Tc HIDA.
34
Colecistite: exame mais usado para diagnóstico
Ultrassonografia de vias biliares.
35
Colecistite: Achados ultrassonográficos (6)
- Imagem hiperecoica com sombra acústica não móvel na região do infundibulo ou no ducto cístico (cálculo biliar impactado no infundíbulo ou ducto cístico);
- Distensão da vesícula;
- Parede da vesícula espessada (> 4mm: seja por processo crônico, também podendo estar presente na colecistite crônica ou pois estar edemaciada);
- Infiltração gordurosa;
- Coleção de líquido pericolicística;
- Sinal de Murphy sonográfico.
36
Descreva os achados do exame abaixo e o que eles indicam.
- Imagem hiperecoica com sombra acústica não móvel na região do infundibulo ou no ducto cístico +
- Distensão da vesícula +
- Parede da vesícula espessada +
- Infiltração gordurosa +
- Coleção de líquido pericolicística = Colecistite aguda.
37
Diagnóstico de Colelicistite
Segundo o Tokio Guideline (TG-18) o diagnóstico é definido por 3 fatores: clínica, laboratório, imagem (A + B + C).
A: Sinais de inflamação local -> dor em QSD, Murphy +, massa.
B: Sinais de inflamação sistêmica: febre, leucocitose, PCR elevada.
C: achados ultrassonográficos.
Susposta diagnóstica: A + B.
38
Como pode ser classificada a colecistite aguda segundo o Tokio Guideline
Grau I, II ou III.
39
Colecistite grau III consiste em …
Grau III (grave): presença de disfunção orgânica (alguma insuficiência pelo contexto da colecistite).
40
Colecistite grau II consiste em …
- Grau II (moderada): sem disfunção + algum dos achados: leucocitose > 18000/mm3 (leicocitosão); massa palpável e dolorosa (massão); evolução > 72 hrs (tempão); sinais de complicação local (complicação).
Dica: os 4 “ãos”.
41
Colecistite grau I consiste em …
Grau I (leve): ausência de critério para moderada e grave.
42
Colecistite: tratamento segundo Tokio Guideline
Para todos: Medidas iniciais -> internação + hidratação + analgesia + antibioticoterapia.
- Grau I (leve) -> CVL + ATB por 24hrs;
- Grau II (moderado) -> CVL em centro especializado;
- Grau III -> conservador até corrigir a disfunção, CVL por cirurgião experiente. Se não tolerar CVL -> colecistostomia percutânea.
43
Em que consiste e qual a indicação da colecistostomia percutânea?
- Drenagem percutânea trans-hepática da VB.
- Paciente com colecistite aguda grau III que não tolera CVL.
44
Padrão ouro de tratamento da colecistite é … e a opção para os pacientes sem condições cirúrgicas é …
- Colecistectomia videolaparoscópica
- Colecistostomia percutânea
45
O ideal é a CVL ser realizada no tratamento da colecistite até …, mas é segura até ...
- 72 hrs
- 7 dias.
46
Paciente com > 7 dias de quatro de colecistite aguda. Conduta.
Esfriar o processo, ou seja, ATB -> CVL em 8 semanas (apesar dessa conduta estar caindo em desuso).
47
Cite as principais possíveis complicações da colecistite aguda e a prevalência de cada uma delas.
- Colecistite aguda enfisematosa: corresponde a 1% dos casos
- Colecistite aguda alitiásica: corresponde a 5-10 % dos casos
- Síndrome de Mirizzi: corresponde a 1% dos casos
48
Colecistite aguda enfisematosa: Definição, etiologia e fisiopatologia
Presença de gás na parede da vesícula que ocorre por infecção por Clostridium (metabolismo anaeróbio produz gás).
49
Colecistite aguda enfisematosa: clínica
= Colecistite aguda não complicada
50
Colecistite aguda enfisematosa: diagnóstico
TC de abdome (USG é boa para avaliar líquido e sólido, TC é boa para avaliar gás), evidenciando, além dos demais achados, a presença de gás na parede da vesícula.
51
Colecistite aguda enfisematosa: em que grupo pensar?
Homem, > 60 anos, DM.
52
Colecistite aguda enfisematosa: Tratamento
CVL de emergência.
53
Colecistite aguda alitiásica: Definição e fisiopatologia
Quadro de colecistite aguda sem a presença de cálculo que ocorre pela ausência de contração -> estase biliar e isquemia -> meio de proliferação.
54
Colecistite aguda alitiásica: clínica
= Colescitite aguda calculosa.
55
Colecistite aguda alitiásica:
Diagnóstico
USG de abdome apresentando todos achados de colecistite menos cálculo.
56
Colecistite aguda alitiásica: população mais acometida
Pacientes graves, jejum, NTP, grande queimado, VM e instável.
57
Porque geralmente a colecistite aguda alitiásica gera casos graves?
Pois acomete pacientes graves -> diagnóstico tardio (paciente já é mais grave -> perda do parâmetro clínico) + casos mais graves.
58
Colecistite aguda alitiásica:
Tratamento
Igual a colecistectomia calculosa (CVL ou - na maior parte das vezes - a colecistostomia).
59
Diante do seguinte quadro, qual conduta não pode faltar?
Paciente em CTI + febre + leucocitose inexplicada, não tendo sido encontrados focos infecciosos (PNM, ITU).
USG de vias biliares!
60
Síndrome de Mirizzi: em que consiste
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico, podendo evoluir com fístula entre ducto cístico e ducto hepático.
61
Síndrome de Mirizzi: Clínica
“Colecistite crônica" + icterícia progressiva +/- acolia fecal, colúria, prurido cutâneo (colestase por compressão extrínseca do ducto hepático) -> colangite de repetição
62
Síndrome de Mirizzi: classificação
Clasificação de Csendes: tipo I, II, III, IV e V.
63
Síndrome de Mirizzi tipo I consiste em …
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico, sem fistula entre ducto cístico e ducto hepático.
64
Síndrome de Mirizzi tipo II consiste em …
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula entre ducto cístico e ducto hepático comum em 1/3 do hepático comum.
65
Síndrome de Mirizzi tipo III consiste em …
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula entre ducto cístico e ducto hepático comum em 2/3 do hepático comum.
66
Síndrome de Mirizzi tipo IV consiste em …
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula entre ducto cístico e ducto hepático comum em toda circunferência ou mais que 2/3 do ducto hepático comum.
67
Síndrome de Mirizzi tipo V consiste em …
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula colecistoentérica.
68
Síndrome de Mirizzi: Diagnóstico
- Contrastar toda via biliar principal para encontrar o ponto de obstrução, o que pode ser feito pela CPRE ou CTP.
69
Em que consiste a CPRE?
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: entra pelo esôfago, encontra papila >, cateteriza e joga contraste, que sobe de forma ascendente/retrógrada.
70
Em que consiste a CTP?
Colangiografia trans-hepática percutânea: é realizada punção trâns-hepática, chega na via biliar e injeta contraste de cima pra baixo.
71
Síndrome de Mirizzi: Tratamento
CVL +/- drenagem +/- biliodogestiva.
72
Síndrome de Mirizzi tipo I: Tratamento
Só descobre na hora da cirurgia e é só "desgrudar" -> colecistectomia e colangiografia intra-operatória (para garantir que a via biliar esta integra, e pérvea, que não tem fistula mesmo, que não ficou nenhum durinho, que não é uma anomalia da via biliar);
73
Síndrome de Mirizzi tipo II: Tratamento
CVL + Rafia + dreno de Kehr
74
Dreno de Kehr: quando é indicado e em que consiste
- Mexeu em via biliar = colocar dreno de Kehr.
- Dreno em T de silicone ou látex que se coloca uma perna do T pra cima, para o hepático comum, o outro para baixo, pro colédoco, e a maior saindo da via biliar e indo para pele, para conseguirmos permitir a permeabilidade da via biliar e jogar contraste no pós operatório, depois é só puxar que tende a cicatrizar sozinho.
75
Síndrome de Mirizzi tipo III: Tratamento
CVL + Coledocoplastia (deixar o pedaço da vesícula que grudou no hepático ali para conseguir fechar) + dreno de Kehr.
76
Síndrome de Mirizzi tipo IV: Tratamento
CVL + Derivação biliodogestiva (anastomose entre o colédoco e o TGI).
77
Síndrome de Mirizzi tipo V: Tratamento
Colecistectomia +/- enterotomia.
78
Coledocolitiase: definição
Presença de cálculo dentro do colédoco.
79
Em que consiste, qual tipo de cálculo geralmente gera e qual a prevalência da coledocolitiase primária x secundária?
• Coledocolitiase primária:
- Obstrução do colédoco por cálculo formado no coledoco.
- Cálculo castanho.
- Responsável por 5% dos casos de coledocolitíase.
• Coledocolitiase secundária:
- Obstrução do colédoco por cálculo produzido na vesícula que cai no colédoco.
- Cálculo preto.
- Responsável por 95% dos casos de coledocolitíase.
80
Coledocolitiase: clínica
- 50% é assintomático.
- Quando sintomático: icterícia flutuante +/- acolia fecal, colúria e prurido cutâneo + vesícula não palpável.
81
Coledocolitiase: Fisiopatologia da ictérica flutuante
- Obstrução da via biliar principal. -> icterícia, que é flutuante pois o coledoco contrai, calculo mexe, alivia um pouco a obstrução, cai um pouco da bile.
82
Coledocolitiase: porque a vesícula é não palpável?
Quem tem colelitiase tem vesícula escleroatrófica, não se distende tanto.
83
Coledocolitiase: Diagnóstico
USG (suspeita) + CPRE ou ColangioRM
(confirmam)
84
Coledocolitiase: achados sugestivos da USG
Dilatação (>5mm) e cálculos.
85
Coledocolitiase: exames que confirmam diagnóstico e achados sugestivos
ColangioRM e CPRE, em que são visualizadas falha de enchimento.
86
Coledocolitiase: exame que confirma diagnóstico e trata
CPRE
87
Quando investigar coledocolitiase?
Sempre em casos de colelitiase! Pancreatite, colangite e icterícia flutuante?
88
Colelitiase + alto risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta
USG com cálculo no coledoco, icterícia flutuante -> CPRE.
89
Colelitiase + médio risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta
USG com colédoco > 5 mm + 2 de: HPP de colecistite, pancreatite ou colangite, elevação de bilirrubina, FAL ou transaminases -> ColangioRM.
90
Colelitiase + baixo risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta
Idem médio + coledoco < 5 mm -> Colangio intra-operatória.
91
Colelitiase + muito baixo risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta
Nenhum fator -> CVL.
92
Colangite aguda: definição
Obstrução e infecção bacteriana das vias biliares.
93
Colangite aguda não grave: clínica e conduta
- Clínica: tríade de Charcot -> febre com calafrio + icterícia (+/- acolia fecal, colúria e prurido cutâneo) + dor abdominal.
- Tratamento: ATB, há resposta dramática + drenagem eletiva das vias biliares.
94
Colangite aguda grave (tóxica aguda/ supurativa): clínica e conduta
- Clínica: Pentade de Reynolds (infecção mais sistêmica) -> febre com calafrio + icterícia + do abdominal + hipotensão e rebaixamento do sensório.
- Tratamento com ATB + drenagem imediata.
95
Colangite aguda: diagnóstico pelo Tokio Guideline
Diagnóstico: clínica + laboratório + imagem (A + B + C)
A: sinais de inflamação sistêmica -> febre, achados laboratoriais.
B: colestase -> icterícia, alteração da função hepática +/- acolia fecal, colúria e prurido cutâneo.
C: imagem -> dilatação ou evidência de obstrução (cálculo, tumor, estenose...).
Suspeita diagnóstica: A + B ou C.
96
Colangite aguda: classificação pelo Tokio Guideline
Grau I, II e III.
97
Colangite aguda grau I consiste em…
Ausência de critérios.
98
Colangite aguda grau II consiste em…
Sem disfunção + >/= 2 dos achados:
- leucócitos > 12000/mm3 ou < 4000/mm3;
- febre > 39;
- idade >/= 75 anos,
- hiperbilirrubinemia (BT >/= 5 mg/dL);
- hipoalbuminemia.
99
Colangite aguda grau III consiste em…
Disfunção orgânica.
100
Tratamento da colangite aguda grau III?
ATB + drenagem de emergência (primeiras 6 hrs/ imediata).
101
Tratamento da colangite aguda grau II?
ATB + drenagem de urgência (primeiras 24 hrs).
102
Tratamento da colangite aguda grau I?
ATB +/- drenagem (para os refratários).
103
Em que consiste a colangite esclerosaste primária?
Doença crônica caracterizada por fibrose e estenose dos ductos biliares intra e extra hepáticos.
104
Qual a patogênese da colangite esclerosante primária?
A patogênese não é muito bem definida: causa idiopática (provavelmente relacionada a um processo de autoimunidade presente também na RCU)
-> fibrose dos dutos biliares intra e extra hepáticos -> pequenos pontos cicatriciais em toda via biliar -> estenose intra e extra hepática.
105
Complete: A (1) é uma doença frequentemente associada à (2), sendo que (3) dos pacientes com (1) possuem (2) e (4) dos pacientes com (2) possuem (1). Ou seja, provavelmente existe (5).
(1) Colangite esclerosante primária
(2) Retocolite ulcerativa
(3) 75%
(4) 5%
(5) uma associação de autoimunidade presente em ambas as doenças
106
Qual a clínica do paciente com colangite esclerosante primária?
- Assintomática em 50% dos casos
- Quando sintomática: prurido + icterícia (+/- acolia fecal e colúria) + fadiga.
107
Qual a fisiopatogenia dos sinais e sintomas da colangite esclerosaste primária?
- Prurido e icterícia: Estenose da via biliar -> dificuldade em excretar sais biliares e bilirrubina -> sais biliares e bilirrubina se acumulam de forma retrógrada na via biliar e se acumulam no plasma -> acúmulo de sais biliares na pele e bilirrubina em pele mucosas e líquidos corporais.
- A fadiga não tem patogenia definida.
108
Qual as alterações laboratoriais presentes em paciente com colangite esclerosante primária?
FA (grande marco) aumentada +/- aumento de GGT e BT (essa última em fases avançadas) e p-ANCA (+) (marcador sorológico: auti-Ac associado a CEP).
109
Como é realizado o diagnóstico da colangite esclerosante primária?
Clínica + exame de imagem (colangioRM ou CPRE) +/- se dúvida: biópsia hepática.
110
Qual exame de imagem usado no diagnóstico da colangite esclerosaste primária e quais os achados esperados?
Colangiorressonância (preferencial, não invasivo, mas pouco disponível) ou CPRE -> visualização de estenose multifocais + dilatações acima dos pontos de estenose (contas de Rosário).
111
Quais os exames abaixo, quais os seus achados e qual a indicação?
- ColangioRM e CPRE, respectivamente.
- Estenoses multifocais + dilatações acima dos pontos de estenose (contas de Rosário).
- Presença de clínica sugestiva de colangite esclerosante primária: paciente com história RCU e quadro de icterícia + prurido + fadiga + FA aumenta +/- GGT e bilirrubina aumentas e p-ANC (+) +/- RCU).
112
Como diferenciar uma colangioRM de uma CPRE?
Evidenciar a presença ou não de costelas, clavícula e vértebras na imagem, pois a CPRE usa radiografia, de modo que, diferente da colangioRM, os osssos são visíveis.
113
Qual achado esperado em uma biópsia hepática de paciente com colangite esclerosante primária?
Fibrose periductal em “casca de cebola”.
114
Qual o achado abaixo, qual exame o evidência, e qual sua indicação?
- Fibrose periductal em “casca de cebola”.
- Biópsia hepática
- Paciente com suspeita de colangite esclerosante primária com dúvida diagnóstica após a realização de colangioRM ou CPRE.
115
Qual hipótese diagnóstica devemos pensar diante do seguinte quadro? : paciente com RCU apresentando níveis séricos de FA elevados.
Colangite esclerosante primária!
116
Qual o prognóstico da colangite esclerosante primária?
O prognóstico é reservado devido ao risco de:
- Grandes estenoses com icterícia importante
- Cirrose hepática (pela fibrose hepática avançada)
- Colangiocarcinoma (pela inflamação crônica das VB e parênquima hepático)
Esse risco é agravado devido ao fato de não existir tratamento eficiente que mude o desfecho da doença.
117
Qual o principal tipo de CA da via biliar?
Colangiocarcinoma proximal (Tumor de Klatskin).
118
Em que consiste o tratamento da colangite esclerosante primária?
Como infelizmente não existe uma grande droga que melhore o desfecho e que aumente de maneira acertiva o prognóstico e aumente a sobrevida do paciente, o tratamento se restringe a manejar os sintomas e complicações.
119
Qual a conduta diante de paciente com diagnóstico de colangite esclerosaste primária?
- Tratamento: Ácido ursodesoxicólico (Ursacol) para o tratamento do prurido cutâneo (melhora também os parâmetros laboratoriais) + dilatação endoscópica das estenoses (CPRE) se estenose muito grande com icterícia importante -> Transplante hepático se evoluir fibrose hepática avançada -> cirrose avancada.
- Rastreamento de colangiocarcinoma: Exame de imagem (preferencialmente colangioRM) + dosagem sérica de CA19-9 (marcador laboratorial associado à colangiocarcinoma) anual.
120
Em que consistem os cistos de via biliar?
Condição em que a via biliar apresenta certas dilatações, podendo ter formatos diferentes, se localizar em diferentes alturas da via biliar, sem patogênese definida.
121
Qual a patogênese dos cistos biliares?
- Não é muito bem definida
- Teoria: acredita-se que a grande causa dessas dilatações da VB é o fato desses pacientes possuírem uma variação anatômica, uma junção pancreatobiliar anômalamente longa (> 2 cm), uma vez que, quanto mais longa essa estrutura, mais difícil para a bile chegar no intestino (maior trajeto, demora mais e a resistência é maior) -> enzimas pancreáticas se ativam + secreção pancreatobiliar volta para cima -> destruição crônica e insidiosa das VB (vai aos poucos digerindo a parede) -> dilatação.
- Não é tão aceita pois não explica o tipo III.
122
Qual a clínica dos cistos de via biliar?
Icterícia (+/- acolia fecal, colúria prurido cutâneo) + dor no QSD + massa palpável
123
Qual a fisiopatogenia dos sinais e sintomas dos cistos biliares?
- S. Colestática: obstrução da via biliar
- Dor em QSD: congestão da VB e fígado -> distensão da cápsula de Glison.
124
Como podem ser classificados os cistos de via biliar?
Pela classificação Alonso-Lej -> todani em tipo I, II, III, IV ou V.
125
Em que consiste o cisto de via biliar de tipo I?
Dilatação extra-hepática fusiforme
126
Em que consiste o cisto de via biliar de tipo II?
Dilatação extra-hepática diverticular
127
Em que consiste o cisto de via biliar de tipo III?
Dilatação extra-hepática intraduodenal ou coledococele
128
Em que consiste o cisto de via biliar de tipo IV?
Múltiplas dilatações extra-hepáticas (IVb) +/- intra (IVa)
129
Em que consiste o cisto de via biliar de tipo V?
Múltiplas dilatações intra-hepáticas ou doença de Caroli
130
Como é realizado o diagnóstico de cistos de via biliar?
Clínica + exames de imagem (colangioRM) evidenciando as dilatações
131
Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?
- ColangioRM
- Cisto de VB tipo I
132
Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?
- ColangioRM
- Cisto de VB tipo II
133
Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?
- CPRE
- Cisto de VB tipo III
134
Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?
- ColangioRM
- Cisto de VB tipo IVa
135
Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?
- ColangioRM
- Cisto de VB tipo V (considerando que não há cisto em nenhuma parte da VB extra hepática)
136
Em que se baseia o tratamento dos cistos de via biliar?
Como eles predispõem à CA de VB, o tratamento via de regra é a ressecção, principalmente naqueles que tem como fisiopatogenia uma junção pancreatobiliar anômalamente longa. Só não cabe o tipo III, que foge da fisiopatogenia e o tipo V que só acomete VB intra hepática.
137
Qual o tratamento dos cistos biliares?
- I, II, IV: ressecção da VB extra + colecistectomia -> anastomose biliodigestiva.
- III (baixo risco): esfincterectomia endoscópica (CPRE) (não tem risco de malignidade)
- V restrito (só em 1 lobo): hepatectomia parcial
- V difuso: transplante hepático
138
Qual a abordagem cirúrgica indicada para colecistectomia em caso de neoplasia das vias biliares?
A indicação é CVL, mas algum indicam cirurgia aberta pois, antes, essa tinha risco menor de lesão/perfuração da vesícula biliar (o que espalharia as células tumorais), porém, hoje isso caiu por terra pois os profissionais tem mais experiência em CVL que colecistectomia convencional (mas na prova se tiver a opção de convencional, marcar ela).
139
Qual o tratamento dos pólipos de vesícula?
Como dão origem ao CA de vesícula, aqueles considerados pólipos de risco são indicação de colecistectomia.
140
Quais são os pólipos considerados de risco?
1. Pólipo + cálculo (agressão e inflamação crônica do pólipo pelo cálculo);
2. Pólipo em > 60 anos (talvez seja um CA);
3. Pólipo com > 1cm (em geral são pequenos);
4. Pólipo com crescimento documentado na USG.
141
Qual o prognóstico das neoplasias das vias biliares?
É reservado: A maioria não tem tratamento: não responde bem a quimioterapia, neoadjuvante, adjuvante, paliação. Ale disso, geralmente são diagnosticados em estágios avançados pois não há como fazer screening.
142
Quais os tipo de neoplasias das vias biliares?
1. Colangiocarcinoma proximal ou hilar
2. Colangiocarcinoma distal
3. CA de vesícula
4. CA de fígado?
143
Em que consiste o tumor de Klatskin?
Colangiocarcinoma proximal ou hilar (acomete: hepático direito, esquerdo e comum).
144
Qual a clínica do tumor de Klatskin?
Icterica colestática que evolui com prurido + vesícula murcha (dilatação intra-hepática) + perda de peso
145
Como é realizado o diagnóstico do colangiocarcinoma ?
Clínica (de proximal ou distal) + imagem (colangioRM) evidenciando tumoração comprimindo a via biliar.
146
Como pode ser classificado o tumor de Klatskin?
Por meio da classificação Bismuth-Corlette em Bismuth I, II, III, ou IV.
147
Em que consiste tumor Klatskin Bismuth I ?
Estenose antes da junção dos hepáticos < 2 cm.
148
Em que consiste tumor Klatskin Bismuth II?
Estenose antes da junção dos hepáticos > 2 cm.
149
Em que consiste tumor Klatskin Bismuth IIIa?
Ultrapassa a junção dos hepáticos + lobo hepático direito.
150
Em que consiste tumor Klatskin Bismuth IIIb?
Ultrapassa a junção dos hepáticos + lobo hepático esquerdo.
151
Em que consiste tumor Klatskin Bismuth IV?
Ultrapassa a junção dos hepáticos + parênquima hepático dos dois lados.
152
Qual o tratamento do tumor de Klatskin?
- Se Bismuth I / II: ressecção de toda VB extra-hepática (incluindo colecistectomia) + hepaticojejunostomia (não dá pra pegar o duodeno pois ele não sobe) em Y de roux (anastomose do jejuno com a junção dos hepáticos).
- Se Bismuth III / IV: IDEM + lobectomia hepática. Tipo IV muito dificilmente é possível operar, geralmente vai para paliação (com drenagem da VB por CTP, não dá para fazer por CPRE pois o tumor é alto), mas pode-se tentar ressecar o segmentos acometidos.
153
Qual a clínica do colangiocarcinoma distal?
Icterícia (+/- acolia fecal, colúria prurido cutâneo) + dilatação da via biliar -> vesícula biliar palpável e indolor (sinal de courvoisier terrier: vesícula dilata pelo acúmulo de bile) + perda de peso.
154
Qual o tratamento do colangiocarcinoma distal?
= tratamento dos tumores periampulares (tumor de papila de Valter, CA de cabeça de pâncreas, tumor de duodeno e de colangiocarcinoma distal). (Ver em aulas adiante e completar).
155
Quais o fatores de risco para CA de vesícula?
1. Colelitiase;
2. Vesícula em porcelana (paredes calcificadas em decorrência de inflamação crônica);
3. CEP;
4. Cstos de vias biliares.
156
Qual exame abaixo e sei achado?
Radiografia evidenciando via biliar com vesícula em porcelana (paredes calcificadas em decorrência de inflamação crônica).
157
Qual a clínica do CA de vesícula?
Assintomático -> sintomas (quais?)
(Ver melhor)
158
Qual o diagnóstico de CA de vesícula?
Sintomas (quadro avançado) ou incidental pós-colecistectomia
(Ver melhor).
159
Como pode ser classificado o CA de vesícula?
- T1: restrito à camada muscular.
- T2: passou da muscular.
- T3 e T4: há invasão de tecido adjacente, está começando a pegar um pedaço do fígado.
160
Qual o tratamentos CA de vesícula T1?
Colecistectomia convencional*
161
Qual o tratamento do CA de vesícula T2 ?
Colecistectomia estendida com retirada de terminados lobos (+IVb e V: leito hepático da vesícula = segmentos do meio para baixo) ou cirurgia de Fain ou Torek.
162
Qual o tratamento do CA de vesícula T3 e T4?
Colecistectomia radical (+ IV, V, VI, VII, VIII = hepatectomia direita).
163
Em que consiste a cirurgia de Fain?
Cirurgia realizada para tratamento de CA de vesícula T2 em que o profissional não tem tanta experiência em dissecar lobos hepáticos. Nela, ao invés de retirar exatamente os lobos +IVb e V, é realizada a retirada de uma cunha do leito hepático em que a vesícula se encontra.
164
Em que consiste a cirurgia de Torek?
Cirurgia realizada para tratamento de CA de vesícula T2 em que o profissional não tem tanta experiência em dissecar lobos hepáticos. Nela, ao invés de retirar a vesícula e os lobos IV e V, é deixado um pedaço da vesícula no leito hepático ou via biliar (ducto colédoco) por medo de lesar.
165
Quais os possíveis tipos de abcesso hepático?
Piogênico e amebiano.
166
Quais os fatores associados ao abcesso hepático piogênico?
1. CA
2. CM
3. Doenças do cólon
167
Quais as causas / petogênese do abcesso hapático piogênico?
Infecção e formação de abscesso no fígado decorrente de:
1. Colangite: obstrução e infecção das vias biliares -> bactérias chegam ao fígado pelo trato biliar.
2. Pileflebite: condição decorrente de infecção abdominal (geralmente apendicite aguda) não tratada adequadamente -> contaminação grave que ascende pelo sistema porta.
3. Bacteremia: bactérias ascendem pela artéria hepática.
4. Infecção direta: foco adjacente (parede abdominal, abcesso pancreático).
5. Iatrogênica: biópsia hepática com algum grau de contaminação.
168
Quais os principais agentes etiológicos do abcesso hepático piogênico?
Na maioria das vezes se trata de uma infecção polimicrobiana, sendo as principais bactérias as seguintes:
1. E. Coli (2/3)
2. Klebsiela
3. Enterococcus faecalis
4. Anaeróbios.
5. Se história de trauma, bacteremia, endocardite ou QT: pensar em Estafilococos
169
Qual a clínica do abcesso hepático piogênico?
Quadro insidioso: > 2 sem
- Febre, leucocitose com desvio, OCR elevada
- dor abdomina +/- Hepatomegalia
- Derrame pleural, atelectasia e pneumonia
170
Quando suspeitar de quadro de abcesso hepático piogênico?
Em paciente com dor abdominal não explicada + fatores de risco citados.
171
Como é realizado o diagnóstico de abcesso hepático piogênico?
- Suspeita: clínica + USG (primeiro exame)
- Confirmação: Tomografia (escolha)
- Devem ser solicitadas também: Hemoculturas, cultura de aspirado, laboratório, etc.
172
Qual o tratamento do abcesso hepático piogênico?
- Drenagem guiada por exame (TC ou USG) + ATB IV por 4-6 sem
173
Quais germes devem ser cobertos no tratamento do abcesso hepático piogênico?
Gram - e anaerobios
174
Quais esquemas de antibioticoterapia podem ser realizados no tratamento do abcesso hepático piogênico e qual a dose?
- Clavulin OU
- Ceftriaxona (cefalosporina de 3º) + metronidazol (anaerobicida) OU
- Ciprofloxacino (quinolona) + metronidazol.
175
Quais os fatores associados ao abcesso amebiano?
Homem x Mulher: 10:1, etilismo pesado é fator de risco.
176
Qual a patogenia do abcesso amebiano?
Manifestação extra-intestinal da E. Histolytica: faz a amebíase do TGI, sendo que quem drena é o sistema porta -> fígado.
177
Qual a clínica do abcesso hepático amebiano?
Quadro subagudo de (mais arrastada que o piogênico):
- Febre
- Dor abdominal de HD, hepatomegalia dolorosa
- Derrame pleural, atelectasia e pneumonia
Geralmente é único e superoanterior no lobo direito
178
Como é realizado o tratamento do abcesso hepático amebiano?
Clínica + sorologia para emenda + imagem
179
Qual o exame de imagem indicado no diagnóstico de abcesso hepático amebiano?
USG é o exame mais usado e TC o mais sensível
180
Qual o tratamento do abcesso hepático amebiano?
Metronidazol: 759 mg / 3x/dia / 7-10 dias + amebicida intestinal +/- drenagem.
181
Em quanto tempo espera-se que o abcesso hepático amebiano desaparece em vigência de tratamento com ATB?
Tempo de desaparecimento pode variar: 10-300 dias
182
Quando deve-se aspirar abcesso hepático amebiano?
1. Dúvida diagnóstica (fecha o diagnóstico)
2. Risco iminente de ruptura -> > 5cm (esquerdo é ainda maior o risco) (2/3: para o peritônio -> peritonite, 1/3: para o pulmão -> pneumonite)
3. Não resposta ao metronidazol
4. Infecção secundária do abcesso
183
Qual a indicação da TC dinâmica?
Diagnóstico de neoplasia intra-abdominal que não se consegue biopsiar sem causar extravasamento de células para o peritônio. Exemplos: pâncreas, sarcoma de retro-peritônio, fígado.
184
Como é realizado o diagnóstico de tumor hepático?
TC dinâmica trifásica.
185
Qual o caminho o contraste venoso percorre até chegar ao fígado?
Veias superficiais -> sistema caval -> AD -> VD -> pulmão -> AE -> VE -> aorta -> corpo: chega ao fígado pela artéria hepática -> é drenado pela veias: chega ao fígado novamente pela veia porta (intestino -> veias: mesentérica superior e inferior, veia esplênica -> veia porta -> fígado).
186
Em que consiste a TC dinâmica?
TC com contraste em que são realizadas diferentes fotos do fígado de acordo com o momento da captação do contraste, para avaliar qual o padrão de captação e eliminação de determinada tumoração e, assim, auxiliar no diagnóstico.
187
Quais as fases da TC dinâmica?
1. Sem contraste
2. Fase arterial
3. Fase portal
4. Fase venosa / Equilíbrio
188
Em que momento cada foto da TC dinâmica é realizada?
1. Sem contraste: antes de injetar o contraste venoso.
2. Fase arterial: quando o contraste chega na aorta, momento em que ele chega no fígado pela A. Hepática.
3. Fase portal: depois que o contraste chega ao fígado pela veia porta.
4. Fase venosa / Equilíbrio: é tirada depois que o sangue é escoado.
189
O que devemos avaliar em cada fase da TC dinâmica?
1. Sem contraste: tumor hipodenso.
2. Fase arterial: aorta hiperdensa + padrão de captação da lesão.
3. Fase portal: veia porta hiperdensa + padrão de captação da lesão.
4. Fase venosa / Equilíbrio: padrão de eliminação do contraste.
190
Quais os padrões de captação de contraste possíveis na TC dinâmica em se tratando de tumores hepáticos?
A captação é avaliada nas fases arterial e portal:
- Captação periférica com impregnação centrípeta: Lesão que capta o contraste de fora para dentro na fase arterial = Captação periférica, a qual em geral capta mais pra dentro na fase portal = impregnação centrípeta (típica de adenoma).
- Captação central: Lesão que capta o contraste de dentro para fora na fase arterial = Central/cicatriz central, a qual em geral não capta mais na fase portal (típica de HNF).
- Hipercaptação/captação rápida: Lesão hiperdensa já na fase arterial = Hipercaptação/captação rápida (típica de adenoma).
- Hipercaptação heterogênea = lesão hiperdensa na fase arterial com áreas heterogêneas (típica de carcinoma hepatocelular).
- Nódulos hipocaptantes? (típica de metástase hepática).
191
Quais os padrões de eliminação de contraste possíveis na TC dinâmica?
A eliminação é avaliada na fase venosa:
- Constraste permanece na fase venosa -> lesão hiperdensa na fase venosa = lesão não elimina bem o contraste (hemangioma).
- Contraste diminui bastante, mas não é completamente eliminado na fase venosa -> lesão isodensa na fase venosa = elimina, mas sem wash out (adenoma).
- Contraste é todo eliminado na fase venosa -> lesão hipodensa na fase venosa (CHC)
192
O que significa wash out?
- Tradução: significa “lavar”, jogar o “contraste para fora”.
- Definição radiológica: tumor hiperdenso na fase arterial (captação rápida) + tumor hipodenso na fase portal.
- Se hiper -> iso, até lavou o contraste, mas não pode ser chamado de wash out pela definição radiológica.
193
Quais os padrões de captação e eliminação de contraste na TC dinâmica fígado o que elas indicam em relação aos tumores hepáticos?
1. Captação arterial periferica centrípeta (fase arterial: captação de fora para dentro + fase portal: capta mais um pouco) + permanência do contraste na fase venosa = tumor mal vascularizado -> Hemangioma
2. Captação central/cicatriz central (fase arterial: captação de dentro pra fora, fase portal: não capta mais) = malformação venosa -> HNF.
3. Hipercaptação/captação rápida (hiperdensa na fase arterial) + wash out (lesão hipodensa na fase venosa) + fígado cirrótico = tumor bem vascularizado, carcinoma.
4. Hipercaptação/captação rápida heterogênea hiperdensa na fase arterial) + elimina rápido, mas sem wash out (lesão isodensa na fase venosa) = adenoma hepático.
5. Hipocaptação nodular? + wash out? fígado não cirrótico ? = metástase hepática.
194
Qual o padrão de captação e eliminação na TC dinâmica de fígado em caso de neoplasia benigna?
Captação arterial periferica centrípeta + permanência do contraste na fase venosa.
195
Quais os tipos mais comuns de neoplasias benignas do fígado?
Hemangioma, HNF e adenoma.
196
Resuma as principais características dos tumores benignos do fígado em relação a: população mais acometida, padrão na TC dinâmica (trifásica), complicações e conduta.
- Os 3 são mais comuns em mulheres, sendo o hemangioma o mais comum de todos, o HNF o segundo mais comum é o adenoma comum em mulheres jovens usuários de ACO, usuários de anabolizantes e pacientes com quadro de dor e hipotensão.
- O padrão de captação e eliminação na TC dinâmica (trifásica) e, respectivamente: captação periferica centrípeta, cicatriz central e hipercaptação heterogênea, estando o fígado normais na 3 condições.
- O adenoma é o único que pode evoluir com complicações, sendo ela ruptura e CHC e, por isso, diferente dos demais, em que a conduta é acompanhar, nele, se < 5 cm temos que suspender ACO e > 5 = cirurgia.
197
Qual o tumor maligno mais comum do fígado?
Metástase!
198
Qual o tumor maligno primário mais comum do fígado?
Carcinoma Hepatocelular:
199
Cite 5 fatores de risco para carcinoma hepatocelular.
1. Cirrose
2. Hepatite B (pode desenvolver carcinoma sem cirrose)
3. Hepatite C (principal causa de cirrose)
4. NASH
5. Alcoolismo.
200
Qual a clínica do paciente com neoplasia maligna do fígado?
1. Dor abdominal
2. Icterícia
3. erda de peso.
201
Como é realizado o diagnóstico de carcinoma hepatocelular?
TC dinâmica (wash out) +/- Alfafetoproteína
202
Como é realizado o diagnóstico de carcinoma hepatocelular?
TC dinâmica (wash out) +/- Alfafetoproteína
203
Em que consiste a Alfafetoproteína ?
Glicoproteína produzida pelo fígado no período embrionário e que se encontra elevada em tumores hepáticos, correspondendo à um marcador tumoral usado hoje em dia que ajuda em caso de dúvida diagnóstica.
204
Qual é o melhor tratamento para carcinoma hepatocelular?
Transplante hepático!
205
Se o transplante hepático é o tratamento ideal para carcinoma hepatocelular, por que não é realizado para todos?
Pois não tem fígado disponível para todos.
206
Resuma o protocolo de tratamento do carcinoma hepatoceluar.
- Avaliar se a neoplasia é oligonodular ou multinodular.
- Se Oligonodular ( 10, remanescente < 40%, hipertensão portal) ausentes -> ressecção; se presentes -> avaliar critérios de Milão (lesão única < 5 cm ou até 3 < 3cm), se presentes -> Transplante; se ausentes -> paliação com radiablação.
- Se Multinodular (> 3 nódulos): se concentrados em determinada aérea do fígado -> paliação com
quimioembolização transarterial (TACE) / se espalhado é irressecável -> paliação com sorafenib.
- Se metástase / irrececável / risco proibitivo -> sorafenib.
207
Em que consiste o sorafenib?
Medicação ter centena classe usada em casos de CA hepático em estágios a vaca dos, agindo diretamente nas células tumorais.
208
Como é realizado o diagnóstico de metástase hepática?
TC dinâmica apresentando múltiplos nódulos hipocaptantes e geralmente fígado não cirrótico.
209
Como é realizado o tratamento de metástase hepática?
- Geral: paliação
- Colorretal ou TNE (tumores neuro-endócrinos): metastectomia, pois ainda há a possibilidade de cura,
210
Qual a importância de avaliar a volumetria hepática em uma hepatectomia?
Avaliar o quanto podemos tirar do fígado para ele não evoluir com insuficiência hepática pós cirurgia.
211
O quanto pode ser ressecado do fígado em uma hepatectomia/metastasectomia sem que o paciente evolua com insuficiência hepática?
> 20-25% se normal
> 30-40% se pós-quimioterapia
> > 40% se cirrose child A
