Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hepatologia > Doenças das Vias Biliares > Flashcards

Doenças das Vias Biliares Flashcards

1
Q

Vias biliares: descreva a anatomia

A

Bile é produzida pelo fígado: ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo -> ducto hepático comum + ducto cístico -> ducto coledoco (via biliar principal) + ducto pancreático principal/ducto de Wirsung -> junção pancreatobiliar (em geral tem < 2 cm) -> ampola de Vater (esfíncter de Oddi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Se o ducto hepático comum não tem ligação direta com a vesícula, como a bile fica armazenada nela?

A

Com o esfíncter de Oddi fechado, a bile fica represada no ducto colédoco e é armazenada retrogradamente na vesícula.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual ponto da via biliar, quando obstruído, gera icterícia colestática ?

A

Via biliar principal, ou seja, do ducto coledoco. Esse, apresenta longo trajeto e íntimo contato com a cabeça do pâncreas e com o duodeno.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais estruturas devem ser ligadas na colecistectomia, como visualiza-las e quais estruturas temos que tomar cuidado para não ligar por engano?

A
  • Ducto cístico, com cuidado para não ligar ducto colédoco (o que geraria grave complicação iatrogênica), e A. cística, com cuidado para não ligar A. hepática.
  • Para isso, deve-se visualizar o chamado triângulo de CALOT: teto é a borda hepática, limite medial ducto hepático comum, lateral ducto cístico. Passando dentro dele está a artéria cística.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual o nome do linfonodo que pode ser visualizado no triângulo de CALOT?

A

Linfonodo de Mascagni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais são os tipos de cálculos biliares?

A

Amarelo, preto e castanho.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual cálculo biliar mais comum, o segundo mais comum e o mais raro?

A

Cálculo amarelo, cálculo preto e cálculo castanho.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais cálculos biliares são não pigmentados/radiotransparentes e quais são pigmentados?

A
  • Não pigmentados: Cálculo amarelo
  • Pigmentados: preto e cálculo castanho.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

De que, onde e como são formados os diferentes tipo de cálculos biliares?

A
  • Cálculo amarelo: Formado quase em sua totalidade por colesterol (não pigmentados, radiotransparentes) na na vesícula por estase biliar e/ou excesso de colesterol -> precipita colesterol.
  • Cálculo preto: Formado quase exclusivamente por bilirrubinato de cálcio (pigmentados) dentro da vesícula, por aumento da BI.
  • Cálculo castanho: Formado de bilirrubinato de cálcio (pigmentado), na via biliar por estase + infecção.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Descreva a gravidade de cada tipo de cálculo biliar e porque.

A
  • Cálculo amarelo: são maiores (1/2/3/4 cm) e formados na vesícula, e, por isso, os com menor riso de sair da vesícula, mas com maior risco de impacta no infundibulo e gerar colecistite e, se maior que 3 cm, fator de risco para CA.
  • Cálculo preto: são formados na vesícula, porém, são bem pequenos, e, por isso, tem maior risco risco de sair da vesícula e cair na via biliar principal (dependendo do tamanho -> Coledocolitiase ou pancreatite biliar).
  • Cálculo castanho: são formados no colédoco, sendo graves pois geram coledocolitiase primária.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cite e explique 8 fatores de risco para formação de cálculos biliares amarelos?

A

• Excesso de colesterol na vesícula:
- Mulher, estrogênio (função de estimular a liberação de colesterol pela bile);
- Obesidade, cirurgia bariátrica, emagrecimento rápido (perda de gordura rápida, sendo uma das formas é pelo colesterol na bile),
- Drogas (clofibrato: aumenta a eliminação de colesterol);
- Dças ileais (Crohn, ressecamento) (diminui a recirculação entero-hepática de sais biliares).

• Estase:
- Idade (quanto maior, menor a contratilidade da vesícula, líquido parado favorece a precipitação de colesterol).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cite e explique 2 fatores de risco para formação de cálculos biliares pretos?

A

• Aumento de BI:
- Hemólise crônica: prótese valvar metálica, anemia falciforme, esferocitose;
- Cirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cite e explique 2 fatores de risco para formação de cálculos biliares castanhos.

A

Obstrução + colonização bacteriana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Colelitiase: Definição

A

Presença de cálculo dentro da vesícula biliar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Colelitiase: Clínica

A
  • 80/85% dos casos é assintomático.
  • Quando sintomático, apresenta cólica biliar: dor em HCD, transitória (que vai melhorando: dura < 6h), geralmente associada a libação alimentar gordurosa e que melhora com anti-espasmódico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cólica biliar: Fisiopatologia

A

Libação alimentar (pode não estar presente) -> contração de vesícula contendo cálculo -> peristalse de luta -> Dor que surge quando a vesicula contrai e vai melhorando a medida que a bile vai sendo liberada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Colelitíase: diagnóstico

A

Ultrassonografia de vias biliares evidenciando vesícula hipoecogênica (pretinha) com bolinhas hiperecoicas (branquinhas) + sombra acústica. Além disso a imagem é móvel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Colelitíase: qual exame padrão ouro para diagnóstico?

A

Ultrassonografia de vias biliares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

O que a ultrassonografia avalia e como interpreta-lá?

A

Na USG avalia-se a ecogenecidade, lesão hiperecoica é uma imagem mais branca (mais densa a estrutura) e hipo mais escurecida (menos densa a estrutura, como líquido).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Diagnóstico diferencial de colelitiase.

A

Pólipo, que, diferente do cálculo, gera uma imagem sem sombra acústica e não móvel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que o seguinte achado ultrassonográfico indica? Vesícula hipoecogênica com bolinhas hiperecoicas + sombra acústica.

A

Colelitíase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

O que o achado ultrassonográfico abaixo indica?

A

Colelitíase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

O que o seguinte achado Ultrasson indica: Vesícula hipoecogênica com bolinhas hiperecoicas sem sombra acústica e imóvel.

A

Pólipo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Diante do seguinte quadro clínico qual principal hipótese diagnóstica e conduta adequada?

Dor em HCD, iniciada após ingesta de feijoada, com melhora progressiva e remissão espontânea em cerca de 3 hrs.

A

Colelitíase.
Realizar ultrassonografia, se for visualizada a seguinte imagem: Vesícula hipoecogênica com bolinhas hiperecoicas + sombra acústica, está indicada colecistectomia videolaparoscópica +/- ATB profilático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Colelitíase: tratamento

A

• Colecistectomia videolaparoscópica é o padrão ouro! +/- ATB profilático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Cite as indicações de colecistectomia laparoscópica.

A
  1. Pólipo de risco (>1cm, >60anos, e crescimento ou + cálculo);
  2. Colelitíase sintomática
  3. Colelitiase assintomática se:
    - Cálculo > 2,5/3cm ou
    - Cálculo + pólipo ou
    - Vesícula em porcelana ou
    - Cálculo < 0,5 cm (risco de pancreatite biliar)
    - Anemia hemolítica ou
    - Cálculo preto ou
    - Anomalia congênita ou
    - História de cirurgia bariátrica ou
    - História de transplante cardíaco.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Colecistite aguda: definição

A

Inflamação/infeção da vesícula por um cálculo a obstruindo de forma mais permanente, no infundibulo ou ducto cístico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Colecistite aguda: Fisiopatologia

A

Obstrução -> inflamação -> distensão -> dificulta a vascularização pela A. Cística -> isquemia e estase -> infecção.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Colecistite aguda: clínica

A
  • Sinais de inflamação local: Dor em HCD > 6 hrs, sinal de Murphy +/- massa palpável em HCD.
  • Sinais de inflamação sistêmica: febre +/- leucocitose, PCR elevada.
  • Apesar de incomum, uma icterícia discreta e passageira pode estar presente nos primeiros dias.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Em que consiste o Sinal de Murphy +?

A

Interrupção súbita da inspiração profunda durante a compressão do ponto cístico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Sinal de Murphy +: Fisiopatologia

A

Inflamação do peritônio parietal em vigência de colecistite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

(V) ou (F) Um dos sinais característicos do quadro de colecistite é a icterícia.

A

Falso!
Não é esperado encontrar icterícia pois não há obstrução da via biliar principal. O que se pode encontrar é uma icterícia discreta e passageira apenas nos primeiros dias, que ocorre pela inflamação inicial que distorce as vias biliares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Colecistite: exame padrão ouro para diagnóstico

A

Cintilografia biliar com Tc HIDA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Colecistite: exame mais usado para diagnóstico

A

Ultrassonografia de vias biliares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Colecistite: Achados ultrassonográficos (6)

A
  • Imagem hiperecoica com sombra acústica não móvel na região do infundibulo ou no ducto cístico (cálculo biliar impactado no infundíbulo ou ducto cístico);
  • Distensão da vesícula;
  • Parede da vesícula espessada (> 4mm: seja por processo crônico, também podendo estar presente na colecistite crônica ou pois estar edemaciada);
  • Infiltração gordurosa;
  • Coleção de líquido pericolicística;
  • Sinal de Murphy sonográfico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Descreva os achados do exame abaixo e o que eles indicam.

A
  • Imagem hiperecoica com sombra acústica não móvel na região do infundibulo ou no ducto cístico +
  • Distensão da vesícula +
  • Parede da vesícula espessada +
  • Infiltração gordurosa +
  • Coleção de líquido pericolicística = Colecistite aguda.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Diagnóstico de Colelicistite

A

Segundo o Tokio Guideline (TG-18) o diagnóstico é definido por 3 fatores: clínica, laboratório, imagem (A + B + C).
A: Sinais de inflamação local -> dor em QSD, Murphy +, massa.
B: Sinais de inflamação sistêmica: febre, leucocitose, PCR elevada.
C: achados ultrassonográficos.
Susposta diagnóstica: A + B.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Como pode ser classificada a colecistite aguda segundo o Tokio Guideline

A

Grau I, II ou III.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Colecistite grau III consiste em …

A

Grau III (grave): presença de disfunção orgânica (alguma insuficiência pelo contexto da colecistite).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Colecistite grau II consiste em …

A
  • Grau II (moderada): sem disfunção + algum dos achados: leucocitose > 18000/mm3 (leicocitosão); massa palpável e dolorosa (massão); evolução > 72 hrs (tempão); sinais de complicação local (complicação).

Dica: os 4 “ãos”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Colecistite grau I consiste em …

A

Grau I (leve): ausência de critério para moderada e grave.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Colecistite: tratamento segundo Tokio Guideline

A

Para todos: Medidas iniciais -> internação + hidratação + analgesia + antibioticoterapia.

  • Grau I (leve) -> CVL + ATB por 24hrs;
  • Grau II (moderado) -> CVL em centro especializado;
  • Grau III -> conservador até corrigir a disfunção, CVL por cirurgião experiente. Se não tolerar CVL -> colecistostomia percutânea.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Em que consiste e qual a indicação da colecistostomia percutânea?

A
  • Drenagem percutânea trans-hepática da VB.
  • Paciente com colecistite aguda grau III que não tolera CVL.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Padrão ouro de tratamento da colecistite é … e a opção para os pacientes sem condições cirúrgicas é …

A
  • Colecistectomia videolaparoscópica
  • Colecistostomia percutânea
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

O ideal é a CVL ser realizada no tratamento da colecistite até …, mas é segura até …

A
  • 72 hrs
  • 7 dias.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Paciente com > 7 dias de quatro de colecistite aguda. Conduta.

A

Esfriar o processo, ou seja, ATB -> CVL em 8 semanas (apesar dessa conduta estar caindo em desuso).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Cite as principais possíveis complicações da colecistite aguda e a prevalência de cada uma delas.

A
  • Colecistite aguda enfisematosa: corresponde a 1% dos casos
  • Colecistite aguda alitiásica: corresponde a 5-10 % dos casos
  • Síndrome de Mirizzi: corresponde a 1% dos casos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Colecistite aguda enfisematosa: Definição, etiologia e fisiopatologia

A

Presença de gás na parede da vesícula que ocorre por infecção por Clostridium (metabolismo anaeróbio produz gás).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Colecistite aguda enfisematosa: clínica

A

= Colecistite aguda não complicada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Colecistite aguda enfisematosa: diagnóstico

A

TC de abdome (USG é boa para avaliar líquido e sólido, TC é boa para avaliar gás), evidenciando, além dos demais achados, a presença de gás na parede da vesícula.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Colecistite aguda enfisematosa: em que grupo pensar?

A

Homem, > 60 anos, DM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Colecistite aguda enfisematosa: Tratamento

A

CVL de emergência.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Colecistite aguda alitiásica: Definição e fisiopatologia

A

Quadro de colecistite aguda sem a presença de cálculo que ocorre pela ausência de contração -> estase biliar e isquemia -> meio de proliferação.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Colecistite aguda alitiásica: clínica

A

= Colescitite aguda calculosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Colecistite aguda alitiásica:
Diagnóstico

A

USG de abdome apresentando todos achados de colecistite menos cálculo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Colecistite aguda alitiásica: população mais acometida

A

Pacientes graves, jejum, NTP, grande queimado, VM e instável.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Porque geralmente a colecistite aguda alitiásica gera casos graves?

A

Pois acomete pacientes graves -> diagnóstico tardio (paciente já é mais grave -> perda do parâmetro clínico) + casos mais graves.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Colecistite aguda alitiásica:
Tratamento

A

Igual a colecistectomia calculosa (CVL ou - na maior parte das vezes - a colecistostomia).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Diante do seguinte quadro, qual conduta não pode faltar?
Paciente em CTI + febre + leucocitose inexplicada, não tendo sido encontrados focos infecciosos (PNM, ITU).

A

USG de vias biliares!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Síndrome de Mirizzi: em que consiste

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico, podendo evoluir com fístula entre ducto cístico e ducto hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Síndrome de Mirizzi: Clínica

A

“Colecistite crônica” + icterícia progressiva +/- acolia fecal, colúria, prurido cutâneo (colestase por compressão extrínseca do ducto hepático) -> colangite de repetição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Síndrome de Mirizzi: classificação

A

Clasificação de Csendes: tipo I, II, III, IV e V.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Síndrome de Mirizzi tipo I consiste em …

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico, sem fistula entre ducto cístico e ducto hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Síndrome de Mirizzi tipo II consiste em …

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula entre ducto cístico e ducto hepático comum em 1/3 do hepático comum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Síndrome de Mirizzi tipo III consiste em …

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula entre ducto cístico e ducto hepático comum em 2/3 do hepático comum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Síndrome de Mirizzi tipo IV consiste em …

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula entre ducto cístico e ducto hepático comum em toda circunferência ou mais que 2/3 do ducto hepático comum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Síndrome de Mirizzi tipo V consiste em …

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado ou no infundíbulo ou no ducto cístico com fístula colecistoentérica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Síndrome de Mirizzi: Diagnóstico

A
  • Contrastar toda via biliar principal para encontrar o ponto de obstrução, o que pode ser feito pela CPRE ou CTP.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Em que consiste a CPRE?

A

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: entra pelo esôfago, encontra papila >, cateteriza e joga contraste, que sobe de forma ascendente/retrógrada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Em que consiste a CTP?

A

Colangiografia trans-hepática percutânea: é realizada punção trâns-hepática, chega na via biliar e injeta contraste de cima pra baixo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Síndrome de Mirizzi: Tratamento

A

CVL +/- drenagem +/- biliodogestiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Síndrome de Mirizzi tipo I: Tratamento

A

Só descobre na hora da cirurgia e é só “desgrudar” -> colecistectomia e colangiografia intra-operatória (para garantir que a via biliar esta integra, e pérvea, que não tem fistula mesmo, que não ficou nenhum durinho, que não é uma anomalia da via biliar);

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Síndrome de Mirizzi tipo II: Tratamento

A

CVL + Rafia + dreno de Kehr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Dreno de Kehr: quando é indicado e em que consiste

A
  • Mexeu em via biliar = colocar dreno de Kehr.
  • Dreno em T de silicone ou látex que se coloca uma perna do T pra cima, para o hepático comum, o outro para baixo, pro colédoco, e a maior saindo da via biliar e indo para pele, para conseguirmos permitir a permeabilidade da via biliar e jogar contraste no pós operatório, depois é só puxar que tende a cicatrizar sozinho.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Síndrome de Mirizzi tipo III: Tratamento

A

CVL + Coledocoplastia (deixar o pedaço da vesícula que grudou no hepático ali para conseguir fechar) + dreno de Kehr.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Síndrome de Mirizzi tipo IV: Tratamento

A

CVL + Derivação biliodogestiva (anastomose entre o colédoco e o TGI).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Síndrome de Mirizzi tipo V: Tratamento

A

Colecistectomia +/- enterotomia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Coledocolitiase: definição

A

Presença de cálculo dentro do colédoco.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Em que consiste, qual tipo de cálculo geralmente gera e qual a prevalência da coledocolitiase primária x secundária?

A

• Coledocolitiase primária:
- Obstrução do colédoco por cálculo formado no coledoco.
- Cálculo castanho.
- Responsável por 5% dos casos de coledocolitíase.

• Coledocolitiase secundária:
- Obstrução do colédoco por cálculo produzido na vesícula que cai no colédoco.
- Cálculo preto.
- Responsável por 95% dos casos de coledocolitíase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Coledocolitiase: clínica

A
  • 50% é assintomático.
  • Quando sintomático: icterícia flutuante +/- acolia fecal, colúria e prurido cutâneo + vesícula não palpável.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Coledocolitiase: Fisiopatologia da ictérica flutuante

A
  • Obstrução da via biliar principal. -> icterícia, que é flutuante pois o coledoco contrai, calculo mexe, alivia um pouco a obstrução, cai um pouco da bile.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Coledocolitiase: porque a vesícula é não palpável?

A

Quem tem colelitiase tem vesícula escleroatrófica, não se distende tanto.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Coledocolitiase: Diagnóstico

A

USG (suspeita) + CPRE ou ColangioRM
(confirmam)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Coledocolitiase: achados sugestivos da USG

A

Dilatação (>5mm) e cálculos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Coledocolitiase: exames que confirmam diagnóstico e achados sugestivos

A

ColangioRM e CPRE, em que são visualizadas falha de enchimento.

86
Q

Coledocolitiase: exame que confirma diagnóstico e trata

A

CPRE

87
Q

Quando investigar coledocolitiase?

A

Sempre em casos de colelitiase! Pancreatite, colangite e icterícia flutuante?

88
Q

Colelitiase + alto risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta

A

USG com cálculo no coledoco, icterícia flutuante -> CPRE.

89
Q

Colelitiase + médio risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta

A

USG com colédoco > 5 mm + 2 de: HPP de colecistite, pancreatite ou colangite, elevação de bilirrubina, FAL ou transaminases -> ColangioRM.

90
Q

Colelitiase + baixo risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta

A

Idem médio + coledoco < 5 mm -> Colangio intra-operatória.

91
Q

Colelitiase + muito baixo risco de coledocolitiase: em que consiste e conduta

A

Nenhum fator -> CVL.

92
Q

Colangite aguda: definição

A

Obstrução e infecção bacteriana das vias biliares.

93
Q

Colangite aguda não grave: clínica e conduta

A
  • Clínica: tríade de Charcot -> febre com calafrio + icterícia (+/- acolia fecal, colúria e prurido cutâneo) + dor abdominal.
  • Tratamento: ATB, há resposta dramática + drenagem eletiva das vias biliares.
94
Q

Colangite aguda grave (tóxica aguda/ supurativa): clínica e conduta

A
  • Clínica: Pentade de Reynolds (infecção mais sistêmica) -> febre com calafrio + icterícia + do abdominal + hipotensão e rebaixamento do sensório.
  • Tratamento com ATB + drenagem imediata.
95
Q

Colangite aguda: diagnóstico pelo Tokio Guideline

A

Diagnóstico: clínica + laboratório + imagem (A + B + C)
A: sinais de inflamação sistêmica -> febre, achados laboratoriais.
B: colestase -> icterícia, alteração da função hepática +/- acolia fecal, colúria e prurido cutâneo.
C: imagem -> dilatação ou evidência de obstrução (cálculo, tumor, estenose…).
Suspeita diagnóstica: A + B ou C.

96
Q

Colangite aguda: classificação pelo Tokio Guideline

A

Grau I, II e III.

97
Q

Colangite aguda grau I consiste em…

A

Ausência de critérios.

98
Q

Colangite aguda grau II consiste em…

A

Sem disfunção + >/= 2 dos achados:
- leucócitos > 12000/mm3 ou < 4000/mm3;
- febre > 39;
- idade >/= 75 anos,
- hiperbilirrubinemia (BT >/= 5 mg/dL);
- hipoalbuminemia.

99
Q

Colangite aguda grau III consiste em…

A

Disfunção orgânica.

100
Q

Tratamento da colangite aguda grau III?

A

ATB + drenagem de emergência (primeiras 6 hrs/ imediata).

101
Q

Tratamento da colangite aguda grau II?

A

ATB + drenagem de urgência (primeiras 24 hrs).

102
Q

Tratamento da colangite aguda grau I?

A

ATB +/- drenagem (para os refratários).

103
Q

Em que consiste a colangite esclerosaste primária?

A

Doença crônica caracterizada por fibrose e estenose dos ductos biliares intra e extra hepáticos.

104
Q

Qual a patogênese da colangite esclerosante primária?

A

A patogênese não é muito bem definida: causa idiopática (provavelmente relacionada a um processo de autoimunidade presente também na RCU)
-> fibrose dos dutos biliares intra e extra hepáticos -> pequenos pontos cicatriciais em toda via biliar -> estenose intra e extra hepática.

105
Q

Complete: A (1) é uma doença frequentemente associada à (2), sendo que (3) dos pacientes com (1) possuem (2) e (4) dos pacientes com (2) possuem (1). Ou seja, provavelmente existe (5).

A

(1) Colangite esclerosante primária
(2) Retocolite ulcerativa
(3) 75%
(4) 5%
(5) uma associação de autoimunidade presente em ambas as doenças

106
Q

Qual a clínica do paciente com colangite esclerosante primária?

A
  • Assintomática em 50% dos casos
  • Quando sintomática: prurido + icterícia (+/- acolia fecal e colúria) + fadiga.
107
Q

Qual a fisiopatogenia dos sinais e sintomas da colangite esclerosaste primária?

A
  • Prurido e icterícia: Estenose da via biliar -> dificuldade em excretar sais biliares e bilirrubina -> sais biliares e bilirrubina se acumulam de forma retrógrada na via biliar e se acumulam no plasma -> acúmulo de sais biliares na pele e bilirrubina em pele mucosas e líquidos corporais.
  • A fadiga não tem patogenia definida.
108
Q

Qual as alterações laboratoriais presentes em paciente com colangite esclerosante primária?

A

FA (grande marco) aumentada +/- aumento de GGT e BT (essa última em fases avançadas) e p-ANCA (+) (marcador sorológico: auti-Ac associado a CEP).

109
Q

Como é realizado o diagnóstico da colangite esclerosante primária?

A

Clínica + exame de imagem (colangioRM ou CPRE) +/- se dúvida: biópsia hepática.

110
Q

Qual exame de imagem usado no diagnóstico da colangite esclerosaste primária e quais os achados esperados?

A

Colangiorressonância (preferencial, não invasivo, mas pouco disponível) ou CPRE -> visualização de estenose multifocais + dilatações acima dos pontos de estenose (contas de Rosário).

111
Q

Quais os exames abaixo, quais os seus achados e qual a indicação?

A
  • ColangioRM e CPRE, respectivamente.
  • Estenoses multifocais + dilatações acima dos pontos de estenose (contas de Rosário).
  • Presença de clínica sugestiva de colangite esclerosante primária: paciente com história RCU e quadro de icterícia + prurido + fadiga + FA aumenta +/- GGT e bilirrubina aumentas e p-ANC (+) +/- RCU).
112
Q

Como diferenciar uma colangioRM de uma CPRE?

A

Evidenciar a presença ou não de costelas, clavícula e vértebras na imagem, pois a CPRE usa radiografia, de modo que, diferente da colangioRM, os osssos são visíveis.

113
Q

Qual achado esperado em uma biópsia hepática de paciente com colangite esclerosante primária?

A

Fibrose periductal em “casca de cebola”.

114
Q

Qual o achado abaixo, qual exame o evidência, e qual sua indicação?

A
  • Fibrose periductal em “casca de cebola”.
  • Biópsia hepática
  • Paciente com suspeita de colangite esclerosante primária com dúvida diagnóstica após a realização de colangioRM ou CPRE.
115
Q

Qual hipótese diagnóstica devemos pensar diante do seguinte quadro? : paciente com RCU apresentando níveis séricos de FA elevados.

A

Colangite esclerosante primária!

116
Q

Qual o prognóstico da colangite esclerosante primária?

A

O prognóstico é reservado devido ao risco de:
- Grandes estenoses com icterícia importante
- Cirrose hepática (pela fibrose hepática avançada)
- Colangiocarcinoma (pela inflamação crônica das VB e parênquima hepático)
Esse risco é agravado devido ao fato de não existir tratamento eficiente que mude o desfecho da doença.

117
Q

Qual o principal tipo de CA da via biliar?

A

Colangiocarcinoma proximal (Tumor de Klatskin).

118
Q

Em que consiste o tratamento da colangite esclerosante primária?

A

Como infelizmente não existe uma grande droga que melhore o desfecho e que aumente de maneira acertiva o prognóstico e aumente a sobrevida do paciente, o tratamento se restringe a manejar os sintomas e complicações.

119
Q

Qual a conduta diante de paciente com diagnóstico de colangite esclerosaste primária?

A
  • Tratamento: Ácido ursodesoxicólico (Ursacol) para o tratamento do prurido cutâneo (melhora também os parâmetros laboratoriais) + dilatação endoscópica das estenoses (CPRE) se estenose muito grande com icterícia importante -> Transplante hepático se evoluir fibrose hepática avançada -> cirrose avancada.
  • Rastreamento de colangiocarcinoma: Exame de imagem (preferencialmente colangioRM) + dosagem sérica de CA19-9 (marcador laboratorial associado à colangiocarcinoma) anual.
120
Q

Em que consistem os cistos de via biliar?

A

Condição em que a via biliar apresenta certas dilatações, podendo ter formatos diferentes, se localizar em diferentes alturas da via biliar, sem patogênese definida.

121
Q

Qual a patogênese dos cistos biliares?

A
  • Não é muito bem definida
  • Teoria: acredita-se que a grande causa dessas dilatações da VB é o fato desses pacientes possuírem uma variação anatômica, uma junção pancreatobiliar anômalamente longa (> 2 cm), uma vez que, quanto mais longa essa estrutura, mais difícil para a bile chegar no intestino (maior trajeto, demora mais e a resistência é maior) -> enzimas pancreáticas se ativam + secreção pancreatobiliar volta para cima -> destruição crônica e insidiosa das VB (vai aos poucos digerindo a parede) -> dilatação.
  • Não é tão aceita pois não explica o tipo III.
122
Q

Qual a clínica dos cistos de via biliar?

A

Icterícia (+/- acolia fecal, colúria prurido cutâneo) + dor no QSD + massa palpável

123
Q

Qual a fisiopatogenia dos sinais e sintomas dos cistos biliares?

A
  • S. Colestática: obstrução da via biliar
  • Dor em QSD: congestão da VB e fígado -> distensão da cápsula de Glison.
124
Q

Como podem ser classificados os cistos de via biliar?

A

Pela classificação Alonso-Lej -> todani em tipo I, II, III, IV ou V.

125
Q

Em que consiste o cisto de via biliar de tipo I?

A

Dilatação extra-hepática fusiforme

126
Q

Em que consiste o cisto de via biliar de tipo II?

A

Dilatação extra-hepática diverticular

127
Q

Em que consiste o cisto de via biliar de tipo III?

A

Dilatação extra-hepática intraduodenal ou coledococele

128
Q

Em que consiste o cisto de via biliar de tipo IV?

A

Múltiplas dilatações extra-hepáticas (IVb) +/- intra (IVa)

129
Q

Em que consiste o cisto de via biliar de tipo V?

A

Múltiplas dilatações intra-hepáticas ou doença de Caroli

130
Q

Como é realizado o diagnóstico de cistos de via biliar?

A

Clínica + exames de imagem (colangioRM) evidenciando as dilatações

131
Q

Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?

A
  • ColangioRM
  • Cisto de VB tipo I
132
Q

Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?

A
  • ColangioRM
  • Cisto de VB tipo II
133
Q

Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?

A
  • CPRE
  • Cisto de VB tipo III
134
Q

Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?

A
  • ColangioRM
  • Cisto de VB tipo IVa
135
Q

Qual exame abaixo e qual o diagnóstico?

A
  • ColangioRM
  • Cisto de VB tipo V (considerando que não há cisto em nenhuma parte da VB extra hepática)
136
Q

Em que se baseia o tratamento dos cistos de via biliar?

A

Como eles predispõem à CA de VB, o tratamento via de regra é a ressecção, principalmente naqueles que tem como fisiopatogenia uma junção pancreatobiliar anômalamente longa. Só não cabe o tipo III, que foge da fisiopatogenia e o tipo V que só acomete VB intra hepática.

137
Q

Qual o tratamento dos cistos biliares?

A
  • I, II, IV: ressecção da VB extra + colecistectomia -> anastomose biliodigestiva.
  • III (baixo risco): esfincterectomia endoscópica (CPRE) (não tem risco de malignidade)
  • V restrito (só em 1 lobo): hepatectomia parcial
  • V difuso: transplante hepático
138
Q

Qual a abordagem cirúrgica indicada para colecistectomia em caso de neoplasia das vias biliares?

A

A indicação é CVL, mas algum indicam cirurgia aberta pois, antes, essa tinha risco menor de lesão/perfuração da vesícula biliar (o que espalharia as células tumorais), porém, hoje isso caiu por terra pois os profissionais tem mais experiência em CVL que colecistectomia convencional (mas na prova se tiver a opção de convencional, marcar ela).

139
Q

Qual o tratamento dos pólipos de vesícula?

A

Como dão origem ao CA de vesícula, aqueles considerados pólipos de risco são indicação de colecistectomia.

140
Q

Quais são os pólipos considerados de risco?

A
  1. Pólipo + cálculo (agressão e inflamação crônica do pólipo pelo cálculo);
  2. Pólipo em > 60 anos (talvez seja um CA);
  3. Pólipo com > 1cm (em geral são pequenos);
  4. Pólipo com crescimento documentado na USG.
141
Q

Qual o prognóstico das neoplasias das vias biliares?

A

É reservado: A maioria não tem tratamento: não responde bem a quimioterapia, neoadjuvante, adjuvante, paliação. Ale disso, geralmente são diagnosticados em estágios avançados pois não há como fazer screening.

142
Q

Quais os tipo de neoplasias das vias biliares?

A
  1. Colangiocarcinoma proximal ou hilar
  2. Colangiocarcinoma distal
  3. CA de vesícula
  4. CA de fígado?
143
Q

Em que consiste o tumor de Klatskin?

A

Colangiocarcinoma proximal ou hilar (acomete: hepático direito, esquerdo e comum).

144
Q

Qual a clínica do tumor de Klatskin?

A

Icterica colestática que evolui com prurido + vesícula murcha (dilatação intra-hepática) + perda de peso

145
Q

Como é realizado o diagnóstico do colangiocarcinoma ?

A

Clínica (de proximal ou distal) + imagem (colangioRM) evidenciando tumoração comprimindo a via biliar.

146
Q

Como pode ser classificado o tumor de Klatskin?

A

Por meio da classificação Bismuth-Corlette em Bismuth I, II, III, ou IV.

147
Q

Em que consiste tumor Klatskin Bismuth I ?

A

Estenose antes da junção dos hepáticos < 2 cm.

148
Q

Em que consiste tumor Klatskin Bismuth II?

A

Estenose antes da junção dos hepáticos > 2 cm.

149
Q

Em que consiste tumor Klatskin Bismuth IIIa?

A

Ultrapassa a junção dos hepáticos + lobo hepático direito.

150
Q

Em que consiste tumor Klatskin Bismuth IIIb?

A

Ultrapassa a junção dos hepáticos + lobo hepático esquerdo.

151
Q

Em que consiste tumor Klatskin Bismuth IV?

A

Ultrapassa a junção dos hepáticos + parênquima hepático dos dois lados.

152
Q

Qual o tratamento do tumor de Klatskin?

A
  • Se Bismuth I / II: ressecção de toda VB extra-hepática (incluindo colecistectomia) + hepaticojejunostomia (não dá pra pegar o duodeno pois ele não sobe) em Y de roux (anastomose do jejuno com a junção dos hepáticos).
  • Se Bismuth III / IV: IDEM + lobectomia hepática. Tipo IV muito dificilmente é possível operar, geralmente vai para paliação (com drenagem da VB por CTP, não dá para fazer por CPRE pois o tumor é alto), mas pode-se tentar ressecar o segmentos acometidos.
153
Q

Qual a clínica do colangiocarcinoma distal?

A

Icterícia (+/- acolia fecal, colúria prurido cutâneo) + dilatação da via biliar -> vesícula biliar palpável e indolor (sinal de courvoisier terrier: vesícula dilata pelo acúmulo de bile) + perda de peso.

154
Q

Qual o tratamento do colangiocarcinoma distal?

A

= tratamento dos tumores periampulares (tumor de papila de Valter, CA de cabeça de pâncreas, tumor de duodeno e de colangiocarcinoma distal). (Ver em aulas adiante e completar).

155
Q

Quais o fatores de risco para CA de vesícula?

A
  1. Colelitiase;
  2. Vesícula em porcelana (paredes calcificadas em decorrência de inflamação crônica);
  3. CEP;
  4. Cstos de vias biliares.
156
Q

Qual exame abaixo e sei achado?

A

Radiografia evidenciando via biliar com vesícula em porcelana (paredes calcificadas em decorrência de inflamação crônica).

157
Q

Qual a clínica do CA de vesícula?

A

Assintomático -> sintomas (quais?)

(Ver melhor)

158
Q

Qual o diagnóstico de CA de vesícula?

A

Sintomas (quadro avançado) ou incidental pós-colecistectomia

(Ver melhor).

159
Q

Como pode ser classificado o CA de vesícula?

A
  • T1: restrito à camada muscular.
  • T2: passou da muscular.
  • T3 e T4: há invasão de tecido adjacente, está começando a pegar um pedaço do fígado.
160
Q

Qual o tratamentos CA de vesícula T1?

A

Colecistectomia convencional*

161
Q

Qual o tratamento do CA de vesícula T2 ?

A

Colecistectomia estendida com retirada de terminados lobos (+IVb e V: leito hepático da vesícula = segmentos do meio para baixo) ou cirurgia de Fain ou Torek.

162
Q

Qual o tratamento do CA de vesícula T3 e T4?

A

Colecistectomia radical (+ IV, V, VI, VII, VIII = hepatectomia direita).

163
Q

Em que consiste a cirurgia de Fain?

A

Cirurgia realizada para tratamento de CA de vesícula T2 em que o profissional não tem tanta experiência em dissecar lobos hepáticos. Nela, ao invés de retirar exatamente os lobos +IVb e V, é realizada a retirada de uma cunha do leito hepático em que a vesícula se encontra.

164
Q

Em que consiste a cirurgia de Torek?

A

Cirurgia realizada para tratamento de CA de vesícula T2 em que o profissional não tem tanta experiência em dissecar lobos hepáticos. Nela, ao invés de retirar a vesícula e os lobos IV e V, é deixado um pedaço da vesícula no leito hepático ou via biliar (ducto colédoco) por medo de lesar.

165
Q

Quais os possíveis tipos de abcesso hepático?

A

Piogênico e amebiano.

166
Q

Quais os fatores associados ao abcesso hepático piogênico?

A
  1. CA
  2. CM
  3. Doenças do cólon
167
Q

Quais as causas / petogênese do abcesso hapático piogênico?

A

Infecção e formação de abscesso no fígado decorrente de:
1. Colangite: obstrução e infecção das vias biliares -> bactérias chegam ao fígado pelo trato biliar.
2. Pileflebite: condição decorrente de infecção abdominal (geralmente apendicite aguda) não tratada adequadamente -> contaminação grave que ascende pelo sistema porta.
3. Bacteremia: bactérias ascendem pela artéria hepática.
4. Infecção direta: foco adjacente (parede abdominal, abcesso pancreático).
5. Iatrogênica: biópsia hepática com algum grau de contaminação.

168
Q

Quais os principais agentes etiológicos do abcesso hepático piogênico?

A

Na maioria das vezes se trata de uma infecção polimicrobiana, sendo as principais bactérias as seguintes:
1. E. Coli (2/3)
2. Klebsiela
3. Enterococcus faecalis
4. Anaeróbios.
5. Se história de trauma, bacteremia, endocardite ou QT: pensar em Estafilococos

169
Q

Qual a clínica do abcesso hepático piogênico?

A

Quadro insidioso: > 2 sem
- Febre, leucocitose com desvio, OCR elevada
- dor abdomina +/- Hepatomegalia
- Derrame pleural, atelectasia e pneumonia

170
Q

Quando suspeitar de quadro de abcesso hepático piogênico?

A

Em paciente com dor abdominal não explicada + fatores de risco citados.

171
Q

Como é realizado o diagnóstico de abcesso hepático piogênico?

A
  • Suspeita: clínica + USG (primeiro exame)
  • Confirmação: Tomografia (escolha)
  • Devem ser solicitadas também: Hemoculturas, cultura de aspirado, laboratório, etc.
172
Q

Qual o tratamento do abcesso hepático piogênico?

A
  • Drenagem guiada por exame (TC ou USG) + ATB IV por 4-6 sem
173
Q

Quais germes devem ser cobertos no tratamento do abcesso hepático piogênico?

A

Gram - e anaerobios

174
Q

Quais esquemas de antibioticoterapia podem ser realizados no tratamento do abcesso hepático piogênico e qual a dose?

A
  • Clavulin OU
  • Ceftriaxona (cefalosporina de 3º) + metronidazol (anaerobicida) OU
  • Ciprofloxacino (quinolona) + metronidazol.
175
Q

Quais os fatores associados ao abcesso amebiano?

A

Homem x Mulher: 10:1, etilismo pesado é fator de risco.

176
Q

Qual a patogenia do abcesso amebiano?

A

Manifestação extra-intestinal da E. Histolytica: faz a amebíase do TGI, sendo que quem drena é o sistema porta -> fígado.

177
Q

Qual a clínica do abcesso hepático amebiano?

A

Quadro subagudo de (mais arrastada que o piogênico):
- Febre
- Dor abdominal de HD, hepatomegalia dolorosa
- Derrame pleural, atelectasia e pneumonia
Geralmente é único e superoanterior no lobo direito

178
Q

Como é realizado o tratamento do abcesso hepático amebiano?

A

Clínica + sorologia para emenda + imagem

179
Q

Qual o exame de imagem indicado no diagnóstico de abcesso hepático amebiano?

A

USG é o exame mais usado e TC o mais sensível

180
Q

Qual o tratamento do abcesso hepático amebiano?

A

Metronidazol: 759 mg / 3x/dia / 7-10 dias + amebicida intestinal +/- drenagem.

181
Q

Em quanto tempo espera-se que o abcesso hepático amebiano desaparece em vigência de tratamento com ATB?

A

Tempo de desaparecimento pode variar: 10-300 dias

182
Q

Quando deve-se aspirar abcesso hepático amebiano?

A
  1. Dúvida diagnóstica (fecha o diagnóstico)
  2. Risco iminente de ruptura -> > 5cm (esquerdo é ainda maior o risco) (2/3: para o peritônio -> peritonite, 1/3: para o pulmão -> pneumonite)
  3. Não resposta ao metronidazol
  4. Infecção secundária do abcesso
183
Q

Qual a indicação da TC dinâmica?

A

Diagnóstico de neoplasia intra-abdominal que não se consegue biopsiar sem causar extravasamento de células para o peritônio. Exemplos: pâncreas, sarcoma de retro-peritônio, fígado.

184
Q

Como é realizado o diagnóstico de tumor hepático?

A

TC dinâmica trifásica.

185
Q

Qual o caminho o contraste venoso percorre até chegar ao fígado?

A

Veias superficiais -> sistema caval -> AD -> VD -> pulmão -> AE -> VE -> aorta -> corpo: chega ao fígado pela artéria hepática -> é drenado pela veias: chega ao fígado novamente pela veia porta (intestino -> veias: mesentérica superior e inferior, veia esplênica -> veia porta -> fígado).

186
Q

Em que consiste a TC dinâmica?

A

TC com contraste em que são realizadas diferentes fotos do fígado de acordo com o momento da captação do contraste, para avaliar qual o padrão de captação e eliminação de determinada tumoração e, assim, auxiliar no diagnóstico.

187
Q

Quais as fases da TC dinâmica?

A
  1. Sem contraste
  2. Fase arterial
  3. Fase portal
  4. Fase venosa / Equilíbrio
188
Q

Em que momento cada foto da TC dinâmica é realizada?

A
  1. Sem contraste: antes de injetar o contraste venoso.
  2. Fase arterial: quando o contraste chega na aorta, momento em que ele chega no fígado pela A. Hepática.
  3. Fase portal: depois que o contraste chega ao fígado pela veia porta.
  4. Fase venosa / Equilíbrio: é tirada depois que o sangue é escoado.
189
Q

O que devemos avaliar em cada fase da TC dinâmica?

A
  1. Sem contraste: tumor hipodenso.
  2. Fase arterial: aorta hiperdensa + padrão de captação da lesão.
  3. Fase portal: veia porta hiperdensa + padrão de captação da lesão.
  4. Fase venosa / Equilíbrio: padrão de eliminação do contraste.
190
Q

Quais os padrões de captação de contraste possíveis na TC dinâmica em se tratando de tumores hepáticos?

A

A captação é avaliada nas fases arterial e portal:
- Captação periférica com impregnação centrípeta: Lesão que capta o contraste de fora para dentro na fase arterial = Captação periférica, a qual em geral capta mais pra dentro na fase portal = impregnação centrípeta (típica de adenoma).
- Captação central: Lesão que capta o contraste de dentro para fora na fase arterial = Central/cicatriz central, a qual em geral não capta mais na fase portal (típica de HNF).
- Hipercaptação/captação rápida: Lesão hiperdensa já na fase arterial = Hipercaptação/captação rápida (típica de adenoma).
- Hipercaptação heterogênea = lesão hiperdensa na fase arterial com áreas heterogêneas (típica de carcinoma hepatocelular).
- Nódulos hipocaptantes? (típica de metástase hepática).

191
Q

Quais os padrões de eliminação de contraste possíveis na TC dinâmica?

A

A eliminação é avaliada na fase venosa:
- Constraste permanece na fase venosa -> lesão hiperdensa na fase venosa = lesão não elimina bem o contraste (hemangioma).
- Contraste diminui bastante, mas não é completamente eliminado na fase venosa -> lesão isodensa na fase venosa = elimina, mas sem wash out (adenoma).
- Contraste é todo eliminado na fase venosa -> lesão hipodensa na fase venosa (CHC)

192
Q

O que significa wash out?

A
  • Tradução: significa “lavar”, jogar o “contraste para fora”.
  • Definição radiológica: tumor hiperdenso na fase arterial (captação rápida) + tumor hipodenso na fase portal.
  • Se hiper -> iso, até lavou o contraste, mas não pode ser chamado de wash out pela definição radiológica.
193
Q

Quais os padrões de captação e eliminação de contraste na TC dinâmica fígado o que elas indicam em relação aos tumores hepáticos?

A
  1. Captação arterial periferica centrípeta (fase arterial: captação de fora para dentro + fase portal: capta mais um pouco) + permanência do contraste na fase venosa = tumor mal vascularizado -> Hemangioma
  2. Captação central/cicatriz central (fase arterial: captação de dentro pra fora, fase portal: não capta mais) = malformação venosa -> HNF.
  3. Hipercaptação/captação rápida (hiperdensa na fase arterial) + wash out (lesão hipodensa na fase venosa) + fígado cirrótico = tumor bem vascularizado, carcinoma.
  4. Hipercaptação/captação rápida heterogênea hiperdensa na fase arterial) + elimina rápido, mas sem wash out (lesão isodensa na fase venosa) = adenoma hepático.
  5. Hipocaptação nodular? + wash out? fígado não cirrótico ? = metástase hepática.
194
Q

Qual o padrão de captação e eliminação na TC dinâmica de fígado em caso de neoplasia benigna?

A

Captação arterial periferica centrípeta + permanência do contraste na fase venosa.

195
Q

Quais os tipos mais comuns de neoplasias benignas do fígado?

A

Hemangioma, HNF e adenoma.

196
Q

Resuma as principais características dos tumores benignos do fígado em relação a: população mais acometida, padrão na TC dinâmica (trifásica), complicações e conduta.

A
  • Os 3 são mais comuns em mulheres, sendo o hemangioma o mais comum de todos, o HNF o segundo mais comum é o adenoma comum em mulheres jovens usuários de ACO, usuários de anabolizantes e pacientes com quadro de dor e hipotensão.
  • O padrão de captação e eliminação na TC dinâmica (trifásica) e, respectivamente: captação periferica centrípeta, cicatriz central e hipercaptação heterogênea, estando o fígado normais na 3 condições.
  • O adenoma é o único que pode evoluir com complicações, sendo ela ruptura e CHC e, por isso, diferente dos demais, em que a conduta é acompanhar, nele, se < 5 cm temos que suspender ACO e > 5 = cirurgia.
197
Q

Qual o tumor maligno mais comum do fígado?

A

Metástase!

198
Q

Qual o tumor maligno primário mais comum do fígado?

A

Carcinoma Hepatocelular:

199
Q

Cite 5 fatores de risco para carcinoma hepatocelular.

A
  1. Cirrose
  2. Hepatite B (pode desenvolver carcinoma sem cirrose)
  3. Hepatite C (principal causa de cirrose)
  4. NASH
  5. Alcoolismo.
200
Q

Qual a clínica do paciente com neoplasia maligna do fígado?

A
  1. Dor abdominal
  2. Icterícia
  3. erda de peso.
201
Q

Como é realizado o diagnóstico de carcinoma hepatocelular?

A

TC dinâmica (wash out) +/- Alfafetoproteína

202
Q

Como é realizado o diagnóstico de carcinoma hepatocelular?

A

TC dinâmica (wash out) +/- Alfafetoproteína

203
Q

Em que consiste a Alfafetoproteína ?

A

Glicoproteína produzida pelo fígado no período embrionário e que se encontra elevada em tumores hepáticos, correspondendo à um marcador tumoral usado hoje em dia que ajuda em caso de dúvida diagnóstica.

204
Q

Qual é o melhor tratamento para carcinoma hepatocelular?

A

Transplante hepático!

205
Q

Se o transplante hepático é o tratamento ideal para carcinoma hepatocelular, por que não é realizado para todos?

A

Pois não tem fígado disponível para todos.

206
Q

Resuma o protocolo de tratamento do carcinoma hepatoceluar.

A
  • Avaliar se a neoplasia é oligonodular ou multinodular.
  • Se Oligonodular (</= 3 nódulos): se
    contraindicações (child B/C e MELD > 10, remanescente < 40%, hipertensão portal) ausentes -> ressecção; se presentes -> avaliar critérios de Milão (lesão única < 5 cm ou até 3 < 3cm), se presentes -> Transplante; se ausentes -> paliação com radiablação.
  • Se Multinodular (> 3 nódulos): se concentrados em determinada aérea do fígado -> paliação com
    quimioembolização transarterial (TACE) / se espalhado é irressecável -> paliação com sorafenib.
  • Se metástase / irrececável / risco proibitivo -> sorafenib.
207
Q

Em que consiste o sorafenib?

A

Medicação ter centena classe usada em casos de CA hepático em estágios a vaca dos, agindo diretamente nas células tumorais.

208
Q

Como é realizado o diagnóstico de metástase hepática?

A

TC dinâmica apresentando múltiplos nódulos hipocaptantes e geralmente fígado não cirrótico.

209
Q

Como é realizado o tratamento de metástase hepática?

A
  • Geral: paliação
  • Colorretal ou TNE (tumores neuro-endócrinos): metastectomia, pois ainda há a possibilidade de cura,
210
Q

Qual a importância de avaliar a volumetria hepática em uma hepatectomia?

A

Avaliar o quanto podemos tirar do fígado para ele não evoluir com insuficiência hepática pós cirurgia.

211
Q

O quanto pode ser ressecado do fígado em uma hepatectomia/metastasectomia sem que o paciente evolua com insuficiência hepática?

A

> 20-25% se normal
30-40% se pós-quimioterapia
> 40% se cirrose child A

Hepatologia (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions