Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Fizjologia > Hemostaza > Flashcards

Hemostaza Flashcards

1
Q

Kiedy równowaga homeostatyczna zostaje zachwiana i dochodzi do krzepnięcia krwi?

A

w przypadku uszkodzenia naczynia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Na co pozwala równowaga homeostatyczna?

A

na swobodny przepływ krwi przez naczynia bez krzepnięcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jakie procesy uczestniczą w utrzymaniu równowagi homeostatycznej?

A

procesy antykoagulacyjne
procesy prokoagulacyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hemostaza ciągła

A

krew krążąca jest w stanie płynnym dzięki temu, że przeważa we krwi liczba procesów antykoagulacyjnych (inhibitorów krzepnięcia i aktywatorów fibrynolizy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hemostaza miejscowa

A

zapobiega wypływowi krwi z naczynia, przeważają procesy prokoagulacyjne, zapobiega ona wypływowi krwi nieuszkodzonych naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jakie są czynniki hemostazy miejscowej?

A
  • płytki krwi
  • białka i glikoproteiny osoczowe
  • śródbłonek
  • budowa naczyń i przepływ krwi
  • granulocyty
  • monocyty
  • erytrocyty
  • mikrocząsteczki
  • czynniki parakrynne
  • czynniki humoralne
  • czynniki neurogenne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jakie są rodzaje naczyń włosowatych?

A

włośniczki o ścianie ciągłej
włośniczki o ścianie okienkowej
włośniczki o ścianie nieciągłej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Gdzie występują włośniczki o ścianie ciągłej?

A

tkanka tłuszczowa
mięśnie
tkanka nerwowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gdzie występują włośniczki o ścianie okienkowej?

A

kosmki jelitowe
gruczoły dokrewne
kłębki nerkowe
skóra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Gdzie występują włośniczki o ścianie nieciągłej?

A

śledziona
wątroba
szpik kostny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jakie czynniki są wymagane, aby zachować płynność krwi?

A
  • inhibitory adhezji płytek do ściany naczynia
  • inhibitory aktywacji krzepnięcia
  • inhibitory zaktywowanych czynników krzepnięcia
  • aktywatory i inhibitory fibrynolizy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jakie są 3 główne fazy hemostazy miejscowej?

A
  1. faza naczyniowa (obkurczenie naczynia)
  2. faza płytkowa (wytworzenie czopu płytkowego)
  3. faza osoczowa (wytworzenie nici fibryny i ostatecznego skrzepu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Które fazy hemostazy miejscowej są nazywane hemostazą pierwotną?

A

faza naczyniowa
faza płytkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Które fazy hemostazy miejscowej są nazywane hemostazą wtórną?

A

faza osoczowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jak wygląda schemat hemostazy miejscowej? Co się po kolei dzieje zaczynajac od uszkodzenia naczynia, a kończąc na retrakcji skrzepu?

A
  1. uszkodzenie naczynia
  2. zainicjowanie adhezji płytek
  3. agregacja płytek
  4. wytworzenie czopu płytkowego
  5. wzmocnienie czopu płytkowego włóknami fibryny
  6. wytworzenie stabilnego skrzepu (skrzepliny)
  7. retrakcja skrzepu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Czym się różni skrzep od skrzepliny?

A

skrzep - powstaje poza naczyniem
skrzeplina - powstaje wewnątrz naczynia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jaka jest norma ilościowa płytek krwi u zdrowego człowieka?

A

150 tys. - 400 tys. / mm³

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Czym jest trombocytopenia?

A

za mała ilość płytek krwi (małopłytkowość)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Czym jest trombocytoza (trombofilia)?

A

zbyt duża ilość płytek krwi (nadpłytkowość)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakie są czynniki agregujące płytki i pod wpływem czego powstają?

A

prostaglandyny i tromboksan A2
powstają pod wpływem cyklooksygenazy z kwasu arachidonowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jakie dwie główne grupy ziarnistości są zawarte w płytkach krwi?

A

ziarnistości alfa
ziarnistości gęste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Co zawierają ziarnistości alfa płytek krwi?

A

1. Czynniki wzrostu:
- PDGF (płytkowy czynnik wzrostu)
- VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego)
- TGF-beta 1 (transformujący czynnik wzrostu)
2. Glikoproteiny adhezyjne:
- fibronektyna
- witronektyna
- czynnik von Willebranda (vWF)
3. Czynniki krzepnięcia:
- osoczowe (I,V,VIII,XI,XIII)
- płytkowe (PF-2, PF-3, PF-4)
4. Inne:
- kininogen wielkocząsteczkowy (HMWK)
- kalikreina
- alfa 2 antyplazmina
- białko S
- PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Co zawierają ziarnistości gęste płytek krwi?

A
  • serotonina
  • adrenalina i noradrenalina
  • ATP i ADP
  • GTP i GDP
  • Ca2+
  • Mg2+
  • fosforany nieorganiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co oprócz ziarnistości zawierają płytki krwi?

A

lizosomy
peroksysomy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Jaką funkcję pełnią glikoproteiny w błonie płytek krwi?

A

są receptorami odrywającymi rolę w aktywowaniu płytek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jaki jest ligand dla glikoproteiny:
a) IIb - IIIa
b) Ib - IX i Ib-IX-V
c) Ia - IIa

A

a) fibrynogen
b) czynnik von Willebranda i trombina
c) kolegen typu I i IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jaką rolę pełnią płytki krwi w hemostazie?

A
  • nasilają lokalny skurcz naczyń
  • wytwarzają czop płytkowy (kluczowa funkcja)
  • przyspieszają krzepnięcie krwi
  • katalizują stabilizację skrzepu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Które czynniki zawarte w płytkach krwi powodują lokalny skurcz naczyń?

A

serotonina
tromboksan A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Które czynniki zawarte w płytkach krwi powodują przyspieszenie krzepnięcia krwi?

A

czynnik płytkowy PF-3
czynniki hemostazy osoczowej: I,V,VIII,XI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Który czynnik zawarty w płytkach krwi katalizuje stabilizację skrzepu?

A

czynnik XIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Jakie są etapy aktywacji płytek krwi?

A
  1. adhezja
  2. agregacja
  3. reakcja uwalniania
  4. wytworzenie czopu płytkowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Na czym polega adhezja płytek krwi?

A

przy uszkodzeniu śródbłonka płytki krwi kontaktują się z kolagenem, który wiąże się z czynnikiem von Willebranda, w wyniku tej interakcji przy udziale także cytokin dochodzi do adhezji płytek krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Jakie są główne czynniki aktywujące płytki krwi?

A
  • ADP
  • trombina
  • tromboksan A2
  • czynnik von Willebranda
  • kolagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Czym najcześciej inicjowana jest hemostaza miejscowa?

A

uszkodzeniem śródbłonka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Co odkłada się w miejscu uszkodzenia na samym początku procesu hemostazy?

A

fibronektyna i inne białka adhezyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Czy po adhezji i agregacji zawsze wystąpi reakcja uwolnienia i wytworzenie czopu płytkowego?

A

nie, proces może zakończyć się na samej adhezji i agregacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

W jaki sposób przebiegają etapy aktywacji płytek krwi?

A

sekwencyjnie, czyli po kolei:
1- adhezja
2 - agregacja
3 - reakcja uwalniania
4 - wytworzenie czopu płytkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Jak zachodzi proces agregacji płytek krwi?

A

podczas aktywacji płytek krwi dochodzi do wzrsotu stężenia jonów Ca2+, co powoduje aktywację glikoproteiny błonowej IIb-III, która jest receptorem dla fibrynogenu, fibrynogen umożliwia zlepianie się płytek i agregację

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Jaką rolę pełni ADP podczas agregacji płytek krwi?

A

ADP zwiększa stężenie jonów Ca2+ i obniża stężenie cAMP oraz pobudza płytki do zmiany kształtu, po to by mogły się one połączyć z kolagenem i fibrynogenem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Jaką rolę pełni tromboksan A2 (TXA2) w procesie agregacji płytek krwi?

A

TXA2 przyspiesza agregację

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Jaką rolę pełni prostacyklina 2 (PGI2) w procesie agregacji płytek krwi?

A

PGI2 hamuje agregację

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Jakie czynniki są uwalniane z płytek krwi podczas reakcji uwalniania?

A
  • ADP
  • serotonina
  • tromboksan A2
  • jony Ca2+
  • płytkowe czynniki krzepnięcia
  • osoczowe czynniki krzepnięcia
  • cząsteczki adhezyjne
  • mitogeny
  • cytokiny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Jakie działanie wykazuje tromboksan A2?

A

obkurcza naczynie krwionośne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Jakie działanie wykazuje serotonina?

A

obkurcza naczynie krwionośne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Na jakiej zasadzie działa ADP uwolnione z płytek krwi podczas reakcji uwalniania?

A

na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Czy szybkość przepływu krwi ma wpływ na adhezję i agregację?

A

tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

W jakich naczyniach czop płytkowy powstaje skutecznie?

A

w małych naczyniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

W jakich naczyniach skuteczność powstawania czopu płytkowego spada?

A

w średnich i dużych naczyniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Jakie układy antygenowe występują na płytkach krwi?

A
  1. antygeny układu AB0 (wspólne z erytrocytami)
  2. układ HLA I klasy (wspólne z leukocytami)
  3. swoiste antygeny płytkowe HPA 1-8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Czynnik krzępnięcia I

A

fibrynogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Aktywny czynnik krzępnięcia I

A

Ia (fibryna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Czynnik krzepnięcia II

A

protrombina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Aktywny czynnik krzepnięcia II

A

IIa (trombina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Czynnik krzepnięcia III

A

czynnik tkankowy (TF; tromboplastyna tkankowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Czynnik krzepnięcia IV

A

jony Ca2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Co to za skrót HMWK?

A

kininogen wielkocząsteczkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Jakie wyróżniamy typy czynników krzepnięcia?

A

zymogeny (prekursory enzymów)
kofaktory
jony Ca2+
fosfolipidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Które czynniki krzepnięcia są zymogenami?

A
  • II
  • VII
  • IX
  • X
  • XI
  • XII
  • prekalikreina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Które czynniki krzepnięcia są kofaktorami?

A
  • V i VII (kofaktory osoczowe)
  • III
  • kininogen wielkocząsteczkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Gdzie jest syntetyzowana większość czynników krzepnięcia?

A

w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Jak dzielimy białka procesu krzepnięcia?

A
  • czynniki fazy kontaktowej (czynniki kontaktu)
  • czynniki zależne od witaminy K
  • czynniki wrażliwe na trombinę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Jakie wyróżniamy czynniki kontaktu?

A
  • XI
  • XII
  • prekalikreina
  • kininogen wielkocząsteczkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Jakie wyróżniamy czynniki zależne od wit. K?

A
  • II
  • VII
  • IX
  • X
  • białko C
  • białko S
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Jakie wyróżniamy czynniki wrażliwe na trombinę?

A
  • I
  • V
  • VIII
  • XI
  • XIII
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Jakie czynniki krzepnięcia są prokoagulantami?

A
  • II
  • VII
  • IX
  • X
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Jakie czynniki krzepnięcia są antykoagulantami?

A

białko C
białko S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Do czego potrzebna jest witamina K w procesie hemostazy?

A

do potranslacyjnej obróbki czynników krzepnięcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Co jest syntetyzowane w obecności wit. K?

A

kwas gamma - karboksyglutaminowy
potrzebny do wiązania jonów Ca2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

W jakiej fazie krzepnięcia nie są potrzebne jony Ca2+?

A

w fazie kontaktowej

70
Q

Co inicjuje krzepnięcie?

A
  • spontaniczne uwalnianie czynnika tkankowego (III)
  • uszkodzenie metaboliczne śródbłonka
  • uszkodzenie mechaniczne śródbłonka
  • wyeksponowanie fosfolipidów płytkowych
  • uwolnienie czynnika tkankowego (III) z aktywowanych makrofagów, granulocytów, monocytów
71
Q

Jakie są modele krzepnięcia?

A

współczesny i kaskadowy

72
Q

Jakie fazy występują we współczesnym modelu krzepnięcia?

A
  1. Faza inicjacji (indukcji)
  2. Faza wzmocnienia
  3. Faza efektorowa
73
Q

Jakie kompleksy wchodzą w skład fazy inicjacji (indukcji)?

A

kompleks fazy kontaktowej
kompleks czynnika tkankowego

74
Q

Jakie komplesy wchodzą w skład fazy wzmocnienia?

A

kompleks tenazy
kompleks protrombinazy

75
Q

Co jest podstawową drogą aktywacji krzepnięcia w naczyniach?

A

droga kompleksu czynnika tkankowego

76
Q

Co pełni rolę drugorzędną w aktywacji hemostazy ciągłej w warunkach fizjologicznych?

A

droga kompleksu fazy kontaktowej

77
Q

Gdzie droga kompleksu fazy kontaktowej nabiera znaczenia?

A

w hemostazie miejscowej

78
Q

Co tworzy kompleks czynnika tkankowego?

A
  • czynnik tkankowy (III)
  • czynnik krzepnięcia VII
  • fosfolipidy
  • jony Ca2+
79
Q

Co tworzy kompleks fazy kontaktowej?

A
  • czynnik krzepnięcia XII
  • czynnik krzepnięcia XI
  • prekalikreina
  • kininogen wielkocząsteczkowy
80
Q

Co tworzy kompleks tenazy?

A
  • czynnik krzepnięcia IX
  • czynnik krzepnięcia VIII
  • fosfolipidy
  • jony Ca2+
81
Q

Co tworzy kompleks protrombinazy?

A
  • czynnik krzepnięcia X
  • czynnik krzepnięcia V
  • fosfolipidy
  • jony Ca2+
82
Q

Jak wygląda faza indukcji (inicjacji) współczesnego modelu krzepnięcia?

A
  1. Małe ilości czynnika krzępnięcia III są uwalniane do krwi.
  2. Czynnik krzepnięcia III uaktywnia czynnik krzepnięcia VII (VII zmienia się w VIIa)
  3. czynnik krzepnięcia III razem z VIIa tworzą kompleks czynnika tkankowego (TF/VIIa)
83
Q

Jak wygląda droga kompleksu fazy kontaktowej współczesnego modelu krzepnięcia?

A
  1. Kontakt osocza z kolagenem powoduje powolne przekształcenie czynnika krzepnięcia XII w XIIa.
  2. XIIa aktywuje krzepnięcie związane z kompleksem fazy kontaktowej, a także przekształca prekalikreinę w kalikreinę.
  3. Dodatkowo XIIa indukuje fibrynolizę.
84
Q

Jak wygląda faza wzmocnienia współczesnego modelu krzepnięcia?

A
  1. Powstały w fazie inicjacji kompleks TF/VIIa aktywuje czynnik krzepnięcia IX.
  2. W kompleksie tenazy znajduje się: IXa i VIIIa, Ca2+ oraz fosfolipidy - to wszystko aktywuje czynnik X, który jest w kompleksie protrombinazy.
  3. Xa w obecności swojego kofaktora Va i fosfolipidów tworzy protrombinazę.
  4. Protrombinaza przekształca protrombinę w trombinę.
85
Q

Jaką funkcję pełnią fosfolipidy we współczesnym modelu krzepnięcia?

A

tworzą matrycę na której tworzy się tenaza i protrombinaza

86
Q

Jakie jest początkowe stężenie trombiny IIa?

87
Q

Na co działa trombina IIa żeby zwiększyć swoją ilość?

A

na płytki krwi i czynniki:
- V
- VIII
- IX

88
Q

Jak wygląda faza efektorowa współczesnego modelu krzepnięcia?

A
  1. Trombina IIa przekształca fibrynogen (I) w fibrynę (Ia) i fibrynopeptydy A i B.
  2. Monomery fibryny polimeryzują tworząc złogi fibryny.
  3. Złogi fibryny są stabilizowane przez wiązania disiarczkowe stabilizowane przez czynnik XIII.
89
Q

Czym się różni model kaskadowy krzępnięcia krwi od modelu współczesnego?

A

w modelu kaskadowym czynniki krzepnięcia aktywują się po kolei (kaskada), zamiast łączyć się w kompleksy

90
Q

Co występuje w modelu kaskadowym krzępnięcia zamiast fazy kontaktowej?

A

droga wewnątrzpochodna

91
Q

Co występuje w modelu kaskadowym krzepnięcia zamiast kompleksu czynnika tkankowego?

A

droga zewnątrzpochodna

92
Q

```

~~~

Która droga (wewnątrzpochodna czy zewnątrzpochodna) ma większy udział w modelu kaskadowym?

A

droga wewnątrzpochodna (czyli ta odpowiadająca fazie kontaktowej)

93
Q

Gdzie czynnik tkankowy III występuje w nadmiarze i jaki ciągnie za sobą skutek?

A

w przydance niemal wszystkich naczyń krwionośnych, dlatego po uszkodzeniu ściany naczynia uaktywniany jest tor krzepnięcia związany z kompleksem czynnika tkankowego

94
Q

Co to jest czas krzepnięcia?

A

czas, w którym dochodzi do skrzepnięcia krwi w probówce

95
Q

Ile wynosi oczekiwany czas krzepnięcia?

A

od 4 do 10 min

96
Q

Co to jest czas protrombinowy PT ?

A

czas, w którym dochodzi do wytworzenia nici fibryny po dodaniu czynnika tkankowego III i nadmiaru jonów do osocza, w którym wcześniej związano jony Ca2+ przy użyciu cytrynianu

97
Q

W jakich jednostkach jest oznaczany czas protrombinowy?

A

w sekundach

98
Q

Do czego służy pomiar czasu protrombinowego?

A

Pozwala ocenić wspólną drogę krzepnięcia osoczowego z udziałem protrobiny (II) i fibrynogenu (I)

99
Q

Fibrynoliza

A

proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu

100
Q

Do czego prowadzi proces fibrynolizy?

A

do rozpuszczenia skrzepu i utrudnia jego wytworzenie

101
Q

Jakie czynniki krzepnięcia są rozkładane podczas procesu fibrynolizy?

A

czynnik von Willebranda
glikoproteidy płytkowe

102
Q

Jakie wyróżniamy rodzaje fibrynolizy?

A

układ fibrynolityczny osocza (klasyczna fibrynoliza)
układ fibrynolityczny komórkowy

103
Q

Jakie są składowe układu fibrynolitycznego osocza?

A

plazminogen
plazmina (powstaje z plazminogenu)

104
Q

Co robi plazmina?

A
  • rozkłada fibrynogen lub fibrynę do FDP (produkt degradacji)
  • rozkłada czynniki: V, VII, XI, XII, XIII, von Willebranda
  • rozkłada gliokproteiny płytkowe
105
Q

Jakie wyróżniamy rodzaje FDP (produkty degradacji fibrynogenu)?

A

FDP wielkocząsteczkowe
FDP drobnocząsteczkowe

106
Q

Jaka jest funkcja FDP wielkocząsteczkowych?

A
  • hamują czynność płytek krwi
  • hamują syntezę fibrynogenu
  • stanowią konkurencję dla trombiny
107
Q

Jaka jest funkcja FDP drobnocząsteczkowych?

A
  • zwiększają przepuszczalność włośniczek
  • mają działanie cytotoksyczne na komórki śródbłonka
108
Q

Czym są dimery D

A
  • są markerem diagnostycznym fibrynolizy
  • fizjologicznie występują w śladowych ilościach
  • końcowy produkt rozkładu fibrynogenu/fibryny
109
Q

Jakie elementy regulacyjne uczestniczą w procesie fibrynolizy?

A
  • aktywatory plazminogenu
  • inhibitory aktywatorów plazminogenu
  • inaktywatory plazminogenu
  • inhibitory plazminy
110
Q

Jakie wyróżniamy aktywatory plazminogenu?

A
  • tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA)
  • urokinazowy aktywator plazminogenu (u-PA) - urokinaza
111
Q

Jakie wyróżniamy aktywatory inhibitorów plazminogenu?

A

PAI-1
PAI-2

112
Q

Co jest bezpośrednim inhibitorem plazminogenu?

113
Q

Jakie wyróżniamy inhibitory plazminy?

A
  • α2-antyplazmina
  • α2-makroglobulina
  • FDP
  • stabilne polimery fibryny
  • dimery D
114
Q

Jakie elementy regulacyjne fibrynolizy są najważniejsze?

A
  1. urokinaza (największe znaczenie)
  2. t-PA
  3. XIa i XIIa (najmniejsze znaczenie)
115
Q

Co może powstać przy niedoborze czynnika XII, mimo że ma on małe znaczenie w procesie fibrynolizy?

A

zakrzepica

116
Q

Co przyspiesza powstawanie plazminy?

A

kalikreina

117
Q

Skąd jest uwalniany t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu)?

A

ze śródbłonka

118
Q

Gdzie jest rozkładany t-PA?

A

w wątrobie

119
Q

Przez co i w jakim celu jest wiązany
t-PA?

A

przez PAI, aby ograniczyć jego działanie do miejscowego

120
Q

Jaka jest główna rola PAI-1?

A

ograniczenie fibrynolizy do miejsca powstawania skrzepu

121
Q

Przez jakie komórki jest wytwarzany, a przez jakie uwalniany PAI?

A

wytwarzany - w megakariocytach
wydzielany - przez płytki

122
Q

Co jest głównym inhibiotrem plazminy?

A

α2 - antyplazmina

123
Q

Gdzie wytwarzana jest α2 -antyplazmina?

A

w wątrobie

124
Q

**

Co jest inhibitorem rezerwowym plazminy?

A

α2 - mikroglobulina

125
Q

Jak działa α2 - mikroglobulina?

A

hamuje aktywność plazminy, kalikreiny i t-PA

126
Q

Czym jest TAFI?

A

inhibitor fibrynolizy aktywowany przez trombinę

127
Q

Co robi TAFI?

A

hamuje tworzenie plazminy, która stymuluje fibrynolizę

128
Q

Co przyspiesza aktywację TAFI do TAFIa?

A

kompleks trombiny z trombomoduliną

129
Q

Jak działa hirudyna?

A

hirudyna trwale wiąże się z protrombiną i trombiną hamując krzepnięcie

130
Q

Za co odpowiada trombina?

A
  • agregację płytek krwi
  • tworzenie fibryny
  • stymulację fibrolizyny
  • aktywację trombomoduliny
  • uwalnianie leukotrienów z leukocytów
  • uwalnianie tromboksanu A2 z fibroblastów i trombocytów
  • uwalnianie ze śródbłonka czynnika von Willebranda i czynnika V
  • uwalnianie endoteliny, NO i PGI2 ze śródbłonka
  • migrację komórek
  • wzrost komórek
  • regulację napięcia ściany naczyń (efekt wazokonstrykcyjny)
  • aktywację czynników: I, V, VIII, XI. XIII
131
Q

Co należy do profilu antykoagulacyjnego regulacji procesu krzepnięcia krwi?

A
  • inhibitory proteaz serynowych (antytrombina III)
  • układ białka C aktywowany przez trombinę
  • rola nieuszkodzonego śródbłonka
  • układ fibrynolizy
132
Q

W jakim celu trombina jest unieczynniana?

A

aby nie powstawały zakrzepy

133
Q

Przez jakie czynniki trombina jest unieczynniana?

A

przez antytrombinę III i α2-makroglobulinę

134
Q

Co bezpośrednio inaktywuje antytrombina III?

A
  • trombinę
  • czynnik IX i IXa
  • czynnik Xa
  • czynnik XIa
    (najsilniej czynnik X i trombinę)
135
Q

Czym jest HC II?

A

inhibitor rezerwowy głównie dla trombiny

136
Q

Czemu sprzyja niedobór HC II?

A

sprzyja zakrzepicy żylnej

137
Q

Z czego składa się układ białka C?

A

z białka C i białka S (kofaktor)

138
Q

Jaka jest rola układu białka C w regulacji hemostazy?

A

ograniczenie krzepnięcia

139
Q

Czym jest białko C?

A

prekursor proteazy serynowej, zależnej od witaminy K

140
Q

Kiedy białko C ulega aktywacji?

A

w obecności białka S

141
Q

Jak inaczej jest nazywane białko S?

A

witronektyna

142
Q

Czy białko S jest zależne od witaminy K?

143
Q

Przez co aktywowana jest trombomodulina, która wchodzi w skład układu białka C?

A

przez trombinę

144
Q

Jaką funkcję pełni trombomodulina?

A

modyfikuje trombinę, która się z nią łączy, dzięki czemu trombina może aktywować białko C w kompleksie z białkiem S

145
Q

Opisz po kolei działanie układu białka C.

A
  1. W miejscu uszkodzenia śródbłonka trombina wiąże się z trombomoduliną.
  2. Kompleks trombina-trombomodulina aktywuje białko C.
  3. powstaje APC (aktywne białko C)
  4. Białko APC w obecności białka S (kofaktor dla APC):
    - degraduje i inaktywuje: Va i VIIIa
    - inaktywuje inhibitor fibrynolizy PAI-2
146
Q

Do czego może prowadzić niedostateczne hamowanie PAI-2?

A

do zakrzepicy

147
Q

Co się dzieje, gdy APC zahamuje PAI-2 (inhibitor fibrynolizy)?

A

t-PA nie zostanie zahamowane przez PAI-2 i dojdzie do przekształcenia plazminogenu w plazminę

148
Q

Co to jest TFPI?

A

inhibitor szlaku czynnika tkankowego

149
Q

Jaka jest funkcja TFPI podczas regulacji hemostazy?

A
  • hamuje czynnik Xa i kompleks TF-VIIa, a tym samym powoduje inaktywację kompleksu protrombinazy
  • zapobiega przed nadmiernym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym
150
Q

Na czym polega regulacyjne działanie wątroby w procesie hemostazy?

A

wątroba syntezuje:
- antytrombinę III
- białko C
- czynnik IX

wątroba kataboliozuje:
- plazminę
- t-PA
- dimery D

151
Q

w jaki sposób składniki ściany naczyń krwionośnych regulują hemostazę?

A
  1. Warstwa mięśni gładkich - skurcz naczyń
  2. warstwa podśródbłonkowa - aktywacja układu hemostazy po uszkodzeniu śródbłonka
  3. śródbłonek - wytwarza czynniki przeciwkrzepliwe
152
Q

Jakie są czynniki przeciwkrzepliwe związane ze śródbłonkiem naczyniowym?

A
  • PGI-2
  • NO
  • AMP
  • t-PA
  • antytrombina III
153
Q

Jak powstaje skaza krwotoczna?

A

podczas nasilonej fibrynolizy, kiedy to otwory w ścianie naczyniowej przestają być zatykane nićmi włóknika

154
Q

Co się dzieje gdy hemostaza miejscowa przeważa nad hemostazą ciągłą?

A

powstaje skrzeplina śródścienna, bo przeważają mechanizmy krzepnięcia nad antykoagulacyjnymi

155
Q

Jaką funkcję pełni glikokaliks w hemostazie?

A

pokrywa nieuszkodzone komórki śródbłonka, jest antykoagulacyjny, odpycha płytki krwi i krwinki

156
Q

Jakie działanie wykazuje PGI-2 w procesie hemostazy?

A

antyadhezyjne - uniemożliwia adhezję płytek do ścian naczynia

157
Q

Jakie działanie wykazuje NO w procesie hemostazy?

A

wazodilatacyjne - rozkurcza naczynia krwionośne

158
Q

Jakie działanie wykazuje t-PA w procesie hemostazy?

A

fibrynolityczne - rozkłada fibrynę

159
Q

Jak działają na siebie PGI-2, NO i t-PA?

A

potęgują swoje efekty

160
Q

Gdzie wytwarzany jest czynnik VIII?

A

w śródbłonku

161
Q

Czym jest aktywowany czynnik VIII, czyli VIIIa?

A

kofaktor kompleksu tenazy

162
Q

Jaką funkcję pełni VIIIa?

A

aktywuje czynnik IX do IXa

163
Q

Co w osoczu wiąże czynnik VIII?

A

czynnik von Willebranda

164
Q

Czy czynnik VIII w kompleksie z vWF jest aktywny?

165
Q

Co powoduje rozbicie kompleksu VIII-vWF i tym samym aktywację VIII do VIIIa?

A

trombina (IIa)

166
Q

Jakie mamy 3 rodzaje hemofilii?

167
Q

Co jest przyczyną powstania hemofilii A?

A

brak VIIIa

168
Q

Co jest przyczyną hemofilii B?

169
Q

Co jest przyczyną hemofilii C?

170
Q

Skąd uwalniany jest czynnik tkankowy III w tętnicach?

A

z pęknietej blaszki miażdżycowej

171
Q

Skąd uwalniany jest czynnik tkankowy III w żyłach w przebiegu procesu zapalnego?

A

z aktywowanych granulocytów lub monocytów

Fizjologia (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions