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HEMATO: Hemostasia > Hemostasia Primária > Flashcards

Hemostasia Primária Flashcards

1
Q

Principal ator da hemostasia primária?

A

Plaquetas

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Q

Função da hemostasia primária?

A

Impedir o sangramento através de um tampão plaquetário

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3
Q

Principais locais de sangramento por disfunção na hemostasia primária?

A
  • Mucosas (gengivorragia, epistaxe)

* Pele (petéquias < púrpuras < equimoses)

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4
Q

Se há um problema na hemostasia primária, como ocorre o sangramento?

A

Paciente não para de sangrar, chamado também de sangramento precoce🩸

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5
Q

Principal ator da hemostasia secundária?

A

Fatores da coagulação

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6
Q

Qual a função da hemostasia secundária?

A

Impedir que ocorra novo sangramento através da colocação de uma rede de fibrina.

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7
Q

Principais locais de sangramento por disfunção na hemostasia secundária?

A
  • SNC
  • Subcutâneo
  • Articulação: HEMARTROSE
  • Muscular: HEMATOMA PÓS VACINA
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8
Q

Se há um problema na hemostasia secundária, como ocorre o sangramento?

A

Sangramento para, mas volta a sangrar novamente, chamado também de sangramento tardio 🩸

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9
Q

As plaquetas para se aderirem ao local de sangramento do endotélio, expõe e utiliza duas glicoproteínas. Quais são?

A

Glicoproteinas VI e 1b

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10
Q

Qual glicoproteína atua de forma a aderir ao colágeno exposto de uma lesão endotelial?

A

Glicoproteína VI

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11
Q

Conhecido como o “cimento” da hemostasia primária, é responsável por se aderir fortemente a glicoproteína Ib e ao endotélio lesado?

A

Fator de Von Willebrand

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12
Q

Responsável pela síntese e liberação do fator de Von Willebrand?

A

Endotélio

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13
Q

Assim que as primeiras plaquetas se aderem ao endotélio que foi lesado, essas células liberam fatores capazes de ativar outras plaquetas. Que fatores são esses?

A

Tromboxano A2 e ADP

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14
Q

Droga que inibe a síntese e liberação de tromboxano A2?

A

AAS

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15
Q

Droga que inibe a síntese e liberação de ADP?

A

Clopidogrel

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16
Q

Responsável por “atapetar” as plaquetas e permitir que mais plaquetas se juntem para formar o tampão?

A

Trombina

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17
Q

A fim de fazerem agregação, as plaquetas que estão sendo recrutadas precisam expor uma glicoproteína que permite se aderirem as demais plaquetas do tampão. Que glicoproteína é essa?

A

Glicoproteína 2b/ 3a

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18
Q

Fator da coagulação produzido pelo fígado que faz a ligação entre uma glicoproteína 2b/3a de uma plaqueta com a outra, permitindo a agregação destas?

A

Fibrinogênio

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19
Q

Qual exame utilizado para avaliar problema na qualidade da hemostasia primária, ou seja, disfunção plaquetária?

A

Tempo de Sangramento (TS)

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20
Q

Qual valor considerado normal de tempo de sangramento?

A

TS: 3 a 7 minutos

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21
Q

A TS só avalia função plaquetária se a plaquetometria estiver:

A

Normal

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22
Q

Quais as patologias da hemostasia que cursam com alteração na quantidade de plaquetas, ou seja, plaquetopenia?

A

➡️ Trombocitopenia Imune

➡️ Púrpura Trombocitopênica Trombótica

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23
Q

Quais as principais causas de Trombocitopenia Imune?

A

➡️ Trombocitopenia Imune Idiopática

➡️ Trombocitopenia Imune Secundária: Heparinas, LES, infecções, etc

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24
Q

Quais as principais causas de Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

➡️ Familiar

➡️ Adquirida

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25
Q

Qual a principal causa de trombocitopenia isolada?

A

Trombocitopenia Imune Idiopática

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26
Q

Qual a fisiopatologia da Trombocitopenia Imune Idiopática?

A

Produção de anticorpos IgG, sem causa determinada, que opsonizam as plaquetas. Essas plaquetas opsonizadas ao passarem pelo baço são destruídas - lise esplênica.

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27
Q

Qual o quadro clínico da Trombocitopenia Imune Idiopática?

A

Assintomático

ou

Quadro clínico de plaquetonenia:

  • sangramento leve
  • pode haver formação de petequias, púrpuras e equimose

*em 10% dos casos pode haver esplenomegalia

28
Q

Quais as alterações laboratoriais presentes na Trombocitopenia Imune Idiopática?

A

Plaquetopenia e mais NADA!

29
Q

Qual o tratamento para os casos de Trombocitopenia Imune idiopática em que ocorre apenas sangramento cutâneo leve?

A

Observação

30
Q

Qual as opções de tratamento para os casos de Trombocitopenia Imune idiopática em que ocorre sangramento cutâneo/mucosa mais importantes e/ou plaquetopenia grave?*

A
  • Corticoide VO/IV 🥇
  • Imunoglobulina IV 🥇
  • Rituximabe
  • Trombopoietina
31
Q

Quando considerar como grave o quadro de Trombocitopenia Imune Idiopática?

A

Quando houver instabilidade hemodinâmica ou Sangramento intracraniano

32
Q

Quais as opções de tratamento nos casos considerados graves de Trombocitopenia Imune Idiopática?

A

Opções de tratamento já citadas*

+

Infusão de Plaquetas e, como última opção, Esplenectomia

33
Q

Qual o principal efeito colateral do uso de heparinas?

A

Plaquetopenia

34
Q

Qual a fisiopatologia da Trombocitopenia Imune por heparinas?

A

Produção de anticorpos contra heparinas que se ligam à um sítio específico das plaquetas, o fator 4 plaquetário (PF4), opsonizando estas com posterior lise esplênica.

35
Q

Qual dose de heparina costuma causar Trombocitopenia Imune? E quanto tempo após início da droga ocorre esta patologia?

A

QUALQUER dose, de QUALQUER heparina.

Após 5-10 dias do início da droga

36
Q

Qual a característica clínica marcante da Trombocitopenia Imune por heparinas?

A

Plaquetopenia + TROMBOSE devido a ativação do PF4

37
Q

Quais as formas de trombose mais comuns da Trombocitopenia Imune por heparinas?

A

TVP e TEP

38
Q

Como faz o diagnóstico de Trombocitopenia Imune por heparinas?

A

Dosagem positiva do anti PF4

39
Q

Qual as opções de tratamento para Trombocitopenia Imune por heparinas?

A

➡️ Suspender heparina

+

Dabigatran ou Rivaroxaban

40
Q

Qual o mecanismo de ação da Dabigatran?

A

Antagonista da Trombina

Macete:
dabigaTRan = TRombina

41
Q

Qual o mecanismo de ação da Rivaroxaban?

A

Antagonista do fator Xa

Macete:
rivaroXaban = Xa

42
Q

Qual a fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Ocorre uma falha na síntese de ADAMTS 13, fator responsável por clivar o fator de Von Willebrand no tamanho correto para ser usado na lesão endotelial. O fator de Von Willebrand ficando em maior tamanho resulta em consumo e ativação maior de plaquetas: trombocitopenia e trombose.

43
Q

Qual as alterações laboratoriais vistas na Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A
  • Hemólise com esquizócitos (anemia hemolítica microangiopática)
  • Plaquetopenia
44
Q

Por que ocorre anemia hemolítica na Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

O fator de Von Willebrand com tamanho aumentando faz lesões em capilares, inflamando esses pequenos vasos. As hemácias ao passarem por estes capilares inflamados acabam sofrendo modificação no seu formato. Ao passarem pelo baço, essas hemácias “esquisitas” sofrem hemólise: anemia hemolítica microangiopática.

45
Q

Qual a principal complicação da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Formação de microtrombos com isquemia no SNC

46
Q

Do que são formados os microtrombos na Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Microtrombos formados de fator de Von Willebrand aderido a diversas plaquetas

47
Q

Qual o sexo e faixa etária mais acometidos pela Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Mulheres de 20 a 40 anos 👩🏻

48
Q

Qual a pentáde clínica da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A
  • Febre 🥵
  • Plaquetopenia e ⬆️ TS
  • Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos
  • Redução do nível de consciência (microtrombos em SNC)
  • Azotemia leve (microtrombos renais)
49
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Síndrome hemolítica urêmica (SHU)

50
Q

Qual a tríade da SHU? Qual a faixa etária mais acometida?

A
  • Azotemia grave
  • Redução do nível de consciência
  • Anemia hemolítica

Faixa etária: pediátrica 👧🏼👦🏻

51
Q

Exame laboratorial que auxilia na diferenciação e diagnóstico de PTT e SHU:

A

Dosagem de ADAMTS 13

52
Q

Como se faz o diagnóstico de Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Dosar a atividade do ADAMTS 13 ou pelo Escore PLASMIC

53
Q

Quais as opções de tratamento para Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Iniciar Plasmaférese com plasma fresco 🏆

+

Corticoide/Rituximab

Alternativa: anti Von Willebrand (Caplacizumab)

54
Q

Pode infundir plaquetas como tratamento para Púrpura Trombocitopênica Trombótica? Por que?

A

Não‼️‼️

Pois o paciente está repleto de trombos, e iria agravar a trombose deste paciente.

55
Q

Quais as principais causas hereditárias de disfunção plaquetária, ou seja, TS alargado com plaquetometria normal?

A
  • Doença de Glanzmann
  • Doença de Bernard Soulier
  • Doença de Von Willebrand
56
Q

O que é a Doença de Glanzmann?

A

É uma doença hereditária causada pela falta de Glicoproteína 2b/3a, impedindo a agregação plaquetária.

57
Q

O que é a Doença de Bernard Soulier?

A

É uma doença hereditária causada pela falta de Glicoproteína 1b, impedindo a adesão plaquetária, com formação de MACROPLAQUETAS.

58
Q

Qual o tratamento para Doença de Glanzmann e Doença de Bernard Soulier?

A

Transfundir plaquetas

59
Q

Quais as principais causas adquiridas de disfunção plaquetária, ou seja, TS alargado com plaquetometria normal?
Qual o tratamento para estes casos?

A
  • Uremia (IRA, DRC)
  • Drogas anti-plaquetárias (AAS, clopidogrel, inibidores da glicoproteína 2b/3a)

Tratamento: tratar a causa

60
Q

Qual a distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand

61
Q

Qual doença causa disfunção tanto da hemostasia primária quanto da secundária?

A

Doença de Von Willebrand

62
Q

Existem 3 subtipos da Doença de Von Willebrand. O que corresponde cada uma delas? Qual a mais comum?

A

➡️ Tipo 1 (80%): Diminuição leve da síntese de Von Willebrand pelo endotélio

➡️ Tipo 2 (15%): síntese normal, porém ha piora da função (qualidade) do Von Willebrand liberado.

➡️ Tipo 3 (< 5%): diminuição grave da síntese de Von Willebrand e também do fator 8 (hemofilia A)

63
Q

Quais as alterações laboratoriais vistas em cada subtipo da doença de Von Willebrand?

A

➡️ Tipo 1: exames normais

➡️ Tipo 2: TS alargado

➡️ Tipo 3: TS alargado (disfunção da hemostasia primária) e TTPa alargado (disfunção da hemostasia secundária intrínseca)

64
Q

Por que na doença de Von Willebrand ocorre queda do fator 8 da hemostasia secundária?

A

O fator 8 é produzido pelo endotélio juntamente com fator de Von Willebrand. Esses dois são produzidos e liberados acoplados, já que o fator de Von Willebrand impede a degradação do fator 8 na circulação.
Na necessidade então de fator 8, há liberação deste pelo fator de Von Willebrand. Como no tipo 3 ocorre diminuição grave da síntese de Von Willebrand, ocorre degradação do fator 8 na circulação.

65
Q

Como se faz a profilaxia e tratamento dos casos leves para doença de Von Willebrand?

A

Uso de Desmopressina (DDAVP): capaz de aumentar a liberação de fator de Von Willebrand

66
Q

Qual o tratamento para os casos graves da doença de Von Willebrand?

A

Crioprecipitado: rico em fator de Von Willebrand e fator 8

+

Infusão de fator 8

HEMATO: Hemostasia (2 decks)

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