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Pediatria > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

Qual o principal efeito colateral das heparinas?

A

Plaquetopenia

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2
Q

Quais tipos de heparina podem levar a plaquetopenia e em quais doses?

A

Qualquer heparina em qualquer dose.

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3
Q

Dentre as heparinas, qual apresenta o maior risco para plaquetopenia?

A

HNF

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4
Q

Qual a clínica e os achados de exames devido a PTI por uso de heparina?

A
  • Plaquetopenia e trombose (devido à ativação plaquetária).

* Trombose venosa e TEP são os mais comuns.

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5
Q

Qual a epidemiologia da PTT?

A

Mulheres de 20 a 40 anos

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6
Q

Qual a fisiopatologia da PTT?

A

Falta de ADAMTS 13 (“tesoura do FVW”) → Fator de von Willebrand de maior tamanho → Consumo e ativação de plaquetas → Trombocitopenia e trombose.

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7
Q

Clínica da PTT?

A
  • Febre
  • Plaquetopenia e aumento do TS.
  • Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos).
  • ↓ consciência (pelos microtrombos).
  • Azotemia leve (pelos microtrombos).
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8
Q

Diagnóstico da PTT?

A

Atividade do ADAMTS 13
Escore plasmic
Depósitos hialinos subendoteliais (estudo histopatológico).

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9
Q

Tratamento da PTT?

A
  • Plasmaferese (retirada dos mutímeros do FvW de alto peso, dos fatores pró-coagulantes e de imunocomplexos circulantes)
  • Corticoide (dose imunossupressora)
  • Rituximab (anti-CD 20 –> menor produção de autoanticorpos)
  • Anti von Willebrand (Caplacizumab).
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10
Q

Disfunção plaquetária é caracterizada por? (2)

A

Contagem plaquetária normal

TS > 10 min.

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11
Q

Causas hereditária de disfunção plaquetária? (3)

A
  • Glanzmann: falta GPIIbIIIa
  • Bernard Soulier: falta GPIb (macroplaquetas)
  • Doença de Von Willebrand: mais comum
  • Glanzmann tem 3n, logo devemos encontrar uma GP que contenha o 3 –> GPIIbIIIa
  • Na doença de Bernard Soulier quantos “B”s podemos contar? Somente 1b –> Portanto GPIb.
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12
Q

Caracterize os 3 tipos de doença de Von Willebrand

A
  • Tipo 1 (80%): Casos leves com laboratório normal.
  • Tipo 2 (15%): menor qualidade do fator de Von Willebrand –> TS alargado.
  • Tipo 3 (< 5%): é a deficiência quase total do fator VW. Disfunção de plaquetas: TS alargado. Paciente se comparta como se tivesse hemofilia A (falta de Fator VIII –> PTT alargado). “Doença que tem um pé na hemostasia primária e um pé na hemostasia secundária”.
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13
Q

V ou F?

Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado.

A

Falso.

O fator VIII é produzido pelo endotélio.

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14
Q

Local de produção do fator VIII?

A

Endotélio

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15
Q

Qual a relação entre o fator de vonWillebrand e o fator VIII?

A

Após a produção do fator VIII, o fator de vonWillebrand se liga ao fator VIII atuando como o seu “segurança”, impedindo a sua degradação. Na Doença de Von Willebrand tipo III, devido a extrema falta do FVW, ocorre a degradação precoce do fator VIII.

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16
Q

Qual a profilaxia ou tratamento do sangramento na Doença de Von Willebrand?

A
  • PREVENÇÃO ou LEVE: Desmopressina (DDAVP).

* GRAVE: Crioprecipitado (repor FVW e fator VIII), fator VIII.

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17
Q

Quais siglas representam o tempo de tromboplastina parcialmente ativada?

A

PTT, PTTa, aPTT, TTPa ou KTTP.

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18
Q

Quais siglas representam a atividade da protrombina?

A

TAP ou TP.

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19
Q

Quais siglas representam a razão normalizada internacional?

A

INR ou RNI.

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20
Q

Valores de referência para o PTT?

A

VR: 21-35s

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21
Q

Valores de referência para o INR para alterações relacionadas à via intrínseca?

A

R = 0,8 a 1,2

  • Confirmar.
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22
Q

Problemas na via intrínseca estão relacionados a possíveis defeitos em quais fatores de coagulação?

A

VIII, IX, XI.

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23
Q

Exames laboratoriais nos problemas da via intrínseca?

A

PTT alargado + TAP (INR) normal.

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24
Q

Principais causas relacionadas a problemas na via intrínseca? (3)

A

Hemofilias (A, B, C), drogas (HNF), anticorpos contra os fatores (hemofilia adquirida).

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25
Q

Qual (is) hemofilias predominam no sexo masculino e qual (is) predominam no sexo feminino?

A

Hemofilia A e B são mais comuns em meninos. E a hemofilia C é mais comum em meninas (sangramento menstrual mais intenso).

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26
Q

Quais são os fatores da coagulação relacionados as hemofilias A, B e C?

A

A: 8, B:9, C: 11

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27
Q

Ordem de prevalência das hemofilias?

A

Hemofilia A é mais comum que hemofilia B que é mais comum que hemofilia C.

28
Q

Valores de referência do TAP?

A

10-14 segundos.

Demora menos, pois depende de um único fator da coagulação (fator VII).

29
Q

Qual o fator relacionado à via extrínseca?

A

Fator VII

Único fator relacionado a essa via.

30
Q

Defeito na via extrínseca está relacionado a problemas em qual fator da coagulação?

A

Fator VII

31
Q

Exames laboratoriais nos problemas da via extrínseca?

A

PTT normal e TAP (INR) alargados.

32
Q

Principais causas que levem a problemas da via extrínseca?

A

Redução hereditária do fator VII (raríssimo)
Drogas (cumarínicos – “anti-vitamina K”)
Hepatopatia (menor produção de fatores de coagulação)
Colestase (↓vit K)
Doença hemorrágica do RN

33
Q

Paciente hepatopata crônico com TAP aumentado.

Como diferenciar se a alterações é devido à falência hepática ou a um possível quadro de colestase associado?

A

Vitamina K por via parental.

Para diferenciar se o aumento do TAP é devido a produção ineficiente dos fatores de coagulação devido à falência hepática ou devido a baixa absorção de vitamina K devido a quadro de colestase, administra-se vitamina K por via parenteral. Se não melhorar INR –> Hepatopatia; se melhorar –> Colestase.

34
Q

Paciente hepatopata crônico pode apresentar TAP aumentado por dois principais motivos:

A

Falência hepática –> Produção ineficiente de fatores da coagulação.

Colestase –> Diminuição da absorção da vitamina K –> Menor ativação dos fatores dependentes de vitamina K.

35
Q

Quais são os fatores dependentes da vitamina K?

A

2, 7, 9, 10.

“2 + 7 igual a 9, quem tira 9 tira 10”.

36
Q

Qual o fator da coagulação mais consumido?

A

Fibrinogênio

37
Q

Fibrinogênio é o mesmo que fator […]

A

Fator I

38
Q

Outro nome para o fator I

A

Fibrinogênio

39
Q

Exames laboratoriais em problemas da via comum?

A

TTPA e TAP (RNI) alargados.

40
Q

Quais são os fatores da coagulação relacionados a via comum?

A

V, II, X, I.

*VIIXI maria.

41
Q

Sequência de ativação da via comum?

A

V, II, X, I (“VIIXI maria”) → protrombina II → trombina IIa → fibrinogênio (I) → fibrina (moléculas de fibrinogênio ligadas entre si)

42
Q

Qual a função do fator XIII?

A

O fator XIII “gruda” a rede de fibrina no vaso.

43
Q

Paciente apresentando sangramento com todos os exames laboratoriais normais.

Diagnóstico mais provável?

A

Deficiência do fator XIII.

Esse fator só é ativiado in vivo, logo a ausência desse fator faz com que o paciente apresente sangramento com exames normais (já que esse fator não tem ação in vitro).

44
Q

Valores de referência do fibrinogênio e do tempo de trombina?

A

Fibrinogênio (n = 200 – 400 mg/dL)

Tempo de Trombina (n = 14-21 segundos)

45
Q

Para confiarmos no resultado do tempo de trombina, qual condição desse ser satisfeita?

A

O tempo de trombina só avalia a função do fibrinogênio se o nível de fibrinogênio estiver normal.

46
Q

Defeitos relacionados ao fibrinogênio podem ser de dois tipos:

A

Quantitativos (dosar fibrinogênio).

Qualitativos (solicitar tempo de trombina).

47
Q

Qual o grande gatilho para ativação da via extrínseca?

A

Liberação do fator tecidual.

48
Q

Sangramento secundário + PTT e TAP (INR) normais.

Devemos pensar em:

A

Deficiência de fator XIII.

Lembrar que TAP e PTT não “enxergam” o fator XIII, pois esse só tem ação in vivo.

49
Q

Possíveis testes para diagosticarmos deficiência de fator XIII

A
  • Solubilização do coágulo em ureia 5M ou ácido monocloroacético (teste de triagem).
  • Dosagem do fator XIII.
50
Q

Causa clássica relacionada a problema na via comum?

A

CIVD

51
Q

Significado de PDF?

Principal PDF?

A
  • Produtos de degradação da fibrina.

- D-dímero.

52
Q

Fisiopatologia da CIVD:

A
  • Liberação de fator tecidual (semelhante ao colágeno, é o grande gatilho da via extrínseca) na circulação levando a lesão dos capilares.
  • Lesão capilar (microangiopatia) –> Hemólise + esquizócitos.
  • Consumo plaquetário (devido a agregação das plaquetas ao fator tecidual e sua posterior morte).
  • Queda do número de plaquetas leva a aumento do TS.
  • Consumo de fatores de coagulação –> Alargamento do PTT e do TAP (INR).
  • Consumo de fibrinogênio (consumo do fator I) –> Aumento do tempo de trombina.
  • Microtrombos de fibrina com isquemia sistêmica.
  • Fibrinólise visando evitar a isquemia sistêmica –> aumento do PDF (produto de degradação da fibrina). O principal PDF é o d-dímero.
  • Aumento do d-dímero.
  • Baixa quantidade de fator I.
53
Q

Deficiência do fator XII leva à:

A

Aumento do TPP, sem consequências clínicas (pois não tem atividade in vivo).

Esse fator da coagulação possui atividade somente in vitro.

54
Q

Implicação do uso de cumarínicos:

A

Diminuição da produção dos fatores 2, 7, 9 e 10.

Dentre esses, o fator VII (fator da via extrínseca) é o que possui a menor meia-vida (logo, morre primeiro), portanto, inicialmente há alargamento do INR.

Apesar de não ser comum, o uso crônico desse medicamento pode interferir na via intrínseca, alargando o PTT. Esse mesmo raciocínio é válido para as hepatopatias crônicas, já que o fígado é o principal produtor dos fatores de coagulação.

55
Q

Paciente com aumento de TPP, porém sem manifestações clínicas.

Principal hipótese:

A

Deficiência do fator XII.

Esse fator da coagulação possui atividade somente in vitro.

56
Q

Qual fator deve ser dosado para avaliarmos a eficácia das HBPM?

A

Fator Xa.

Correlacionar com os nomes dos medicamentos:
Eno(Xa)parina, Cle(Xa)ne …

57
Q

Quais fatores de coagulação estão presentes no complexo protrombínico?

A

2, 7, 9, 10.

58
Q

Quais fatores de coagulação são repostos após reposição de plasma?

A

Todos os fatores da coagulação.

59
Q

O que é reposto por meio da administração de crioprecipitados?

A

Fibrinogênio, fator VIII, FvWB.

60
Q

Quais são os fatores isolados que podem ser repostos?

A

7, 9, 10, 11, 13, fibrinogênio.

61
Q

Após indicação de reposição de fatores de coagulação para um determinado paciente, não observamos melhora em seu quadro clínico.

Devemos pensar em?

A

Pensar na presença de inibidores de fator de coagulação (normalmente anticorpos).

62
Q

Quando devemos pensar na presença de inibidores de fator de coagulação?

A

Quando, após indicação de reposição de fatores de coagulação para um determinado paciente, não observamos melhora em seu quadro clínico.

63
Q

Local de produção do fator de vonWillebrand?

A

Endotélio.

64
Q

Qual o antídoto da heparina?

A

Sulfato de protamina.

65
Q

Cada 1 mg de sulfato de protamina antagoniza […] de HNF.

A

100U de HNF.

66
Q

Cada 1 mg de sulfato de protamina antagoniza […] de HBPM.

A

1 mg de HBPM.

67
Q

Paciente em uso de cumarínico apresentando sangramento grave ou necessidade de reversão aguda.

Conduta (3).

A
  • Suspender a medicação.
  • Complexo protrombínico ou plasma.
  • Vit. K IV.

Pediatria (3 decks)

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