Hémostase Flashcards
- Comment s’appelle le processus de l’arrêt de l’hémorragie ?
- Quel est son rôle
L’hémostase primaire (arrivée des premières cellules) :
Ferme provisoirement la brèche:
- Assure l’hématrocrite
- Assure la fluidité sanguine
- Assure la tension artérielle
Caractériser l’hémostase primaire
- Rapide
- Locale
- Non extensive
Décrire le rôle des cellules endothélial dans l’hémostase primaire
- Elles sécrètent plusieurs facteurs
- Les plaquettes adhèrent aux cellules sous-endothéliales pour former le clou plaquettaire !
Pas aux cellules endothéliales
Citer 5 facteurs secrétés par les cellules endothéliales
- Facteur de Von Willebrand : favorise l’adhésion des plaquettes à l’endothélium lésé.
- PAF-1 : activation plaquettaire
- Thromboplastine : libère les cellules endommagées
- Prostaglandine et leucotriènes : médiateurs de l’inflammation, favorise l’activation des GB
Vasodilatation ! - Ces cellules contrôlent également la pression artérielle
Attention si hémorragie importante…
Quelles sont les 2 phase de l’hémostase primaire
- L’adhésion : Le nbre de plaquettes augmente et se lient au cellules endothéliales lésées qui sécretent du vWF (se lient aux fibres de collagène exposées)
- L’activation plaquettaire : les plaquettes deviennent plus grande et collantes.
- L’agrégation : Les plaquettes se lient entre elles et forment le clou plaquettaire.
En moins de 5 mn
Quelles sont les macromolécules produits par les cellules sous-endothéliales ?
- Collagène de type 3
- Fibronectine
- Thrombospondine
- Glycosaminoglycanes
Elles se lient aux glycoprotéines Iα et Iiα des plaquettes = adéhésion des plaquettes aux cellules sous-endothéliales.
Citer des caractéristiques des trombocytes
- Ne possèdent pas de noyau
- Débris des mégacaryocytes (cellules géantes)
- Durée de vie de 8-10 jours
- Possèdent la machinerie pour faire l’aggrégation plaquettaire
- Membrane riche en cholestérols et glycoprotéines (réaction plaquettaire spécifique)
Quels types de facteurs reçoivent les glycoprotéines sur les membranes des plaquettes ?
- Fixation du facteur de Von Willebrand
- Fixation du fibrogène et du Calcium
Fixation de la thrombine
Comment appelle-t-on les récepteurs membranaires des plaquettes ?
Les glycoprotéines.
Il en existe des différents qui reçoivent différents facteurs qui permettent l’adhésion plaquettaire.
Citer les différents organelles présentes dans le cytoplasme des plaquettes
- Granules denses : moteur de la plaquette (ADP, ATP, Calcium, Sérotonine : vasoconstriction)
- Granules alpha : matériel pour la coagulation (Facteur Von Willebrand, fribronectine, throbospondine, facteur IV)
Expliquer simplement la coagulation
Une fois les plaquettes adhérées à la paroi endothéliale, elles adhérent entre elles et forment le clou plaquettaire.
Qu’est-ce-qui provoque l’activation plaquettaire ?
L’activation de la thromboxane = changement de la morphologie des plaquettes.
Qu’est-ce-que la facteur de Von Willebrand ?
Le facteur de von Willebrand est un des éléments nécessaire à l’hémostase primaire :
- Permettre l’adhésion des plaquettes au vaisseau lésé.
- Transporter le facteur VIII.
Comment appelle-t-on les 3 voies qui mènent à la coagulation ?
Intrinsèque (dans la sang)
Extrinsèque (intervention des cellules du tissus endommagé; à l’extérieur des vaisseaux sanguins), la plus importante.
Commune : au final ces deux voies mènent à la formation de fibrine, qui forme le caillot.
Quel est le rôle de la voie extrinsèque de la coagulation ?
Le rôle principal de la voie extrinsèque est de générer très rapidement une grande quantité de thrombine. Le facteur VIIa circule dans des quantités plus importantes que tout autre facteur de coagulation activé.
Quel est le rôle de la voie intrinsèque de la coagulation ?
L’initiation de cette voie se fait par contact du sang avec les structures sous-endothéliales.
Suit tout une cascade de réactions qui mène à l’intervention du cofacteur VIII activé par les premières traces de thrombine et transporté par le facteur de Von Wllebrand.
Comment appelle-t-on le processus qui mène à la coagulation ?
L’hémostase secondaire
= la cascade de réactions va transformer le fibrinogène du clou plaquettaire en filaments de fibrine : formation d’un caillot plus stable.
La prothrombine devient la thrombine = transformation de la fibrinogène en fribrine.
Citer deux éléments qui influencent l’hémostasie ?
L’inflammation
Le stress oxydatif
Quelles sont les valeurs de normal des plaquettes dans le sang ?
Pour la F enceinte ?
Valeur pathologique ?
Valeur normale : 150 000 / microL
F enceinte : entre 130 000 et 150 000 / microL = trombocytopénie gestationnelle. Pas d’épidurale en dessous de 100 000, risque d’hématomes).
Pathologie - thrombocytopénie : moins de 70 000 / microL.
Quelles sont les causes possible de trombocytopénie gestationnelle (entre 150 000 et 130 000 / microL) ?
Désordre bénin.
- Hémodilution (surtout T3)
- Carence en V. B12
- Thrombocytopénie auto-immune qui va se résorber toute seule
- Augmentation de l’utilisation périphérique des plaquettes
Quelles sont les causes possible de trombocytopénie pathologique (moins de 70 000 / microL) ?
- prééclampsie
- thrombocytopénie gestationnelle
- thrombocytopénie auto-immune
- 5 maladies du foie
Qu’est-ce que la thrombocytopénie immune
- Maladie qui produit des anticorps qui éliminera les plaquettes.
- Risques pour l’épidurale
- Prise de stéroïdes pour augmenter les plaquettes.
Quelle est la conséquence de la trombocytopénie immune chez les nouveau-né ?
Pas grande. 90 % des nouveaux nés auront un tx de plaquettes normal.
Expliquer pourquoi 50 % des F faisant une prééclampsie sont en thrombocytopénie.
Hypertension - microfissures dans les vaisseaux sanguins - sur-utilisation des plaquettes
Deux indices de la prééclampsie ?
- Taux élevé de protéines dans les urines.
- Hypertension.
Qu’est ce que le syndrome de Hellp (maladie du foie) ?
Le terme « HELLP » est l’acronyme en anglais des trois signes cliniques:
- Hemolysis (hémolyse)
- Elevated Liver enzymes (augmentation des enzymes hépatiques)
- Low Platelet count (numération plaquettaire faible).
Variante de la prééclampsie.
Qu’est-ce que la thrombophilie ?
Prédispositions héréditaires ou acquises particulières aux thromboses.
A quoi peut être dû une thrombo-embolie ?
Conditions inflammatoires préalables à la grossesse : maladie auto-immune, drépanocytose_
A risque à l’accouchement et en postnatal : exemple explosion plaquettaire + 3 000 000 : va causer une hémorragie car pas assez de facteur coagulant.
Donner un exemple de formule sanguine en cas d’événement tromboembolique
Plaquette augmentent
GB augmentent (si maladie auto-immune)
GR stables
= avortement, événement tromboembolique.
Faire un traitement anticoagulent.
Quels sont les deux tests d’évaluation de la voie extrinsèque de coagulation ?
- Le Temps de Saignement (TS) : incision 1cm x 1mn, 5cm sous le pli du coude.
Si le sang stoppe 2-8 min = normal.
Sinon : faire le 2ème test.
- Le temps de Quick (prise de sang)
Décrire le test Temps de Quick (voie extrinsèque)
- Prise de sang
- Décoagulation du plasma
- On ajoute un activateur de coagulation fournit par la cie (thromboplastine calcique) + des activateurs de la voie extrinsèque (facteurs tissulaires) + des phospholipides en excès.
Normal : 12-15 sec.
Une augmentation du Temps de Quick = insuffisance de la voie extrinsèque (= insuffisance hépatique).
Pourquoi transforme-t-on le temps de Quick (TQ) en pourcentage (Test INR) ?
Pour étudier le taux de prothrombine par rapport à un témoins sain (100%)
Normal : 70 - 100 %
(International Normalized Ratio (pour comparer le patient avec un patient sain) = INR)
Deux autres tests des voies intrinsèques de coagulation ?
- Temps de céphaline activée
- Test d’agrégation plaquettaire
- On peut aussi doser les fibrinogènes.
Décrire le test de céphaline active (voie intrinsèque)
p.ê déficience du facteur VIII ou fVW
Problème de coagulation dû au plasma ?
- Prise de sang
- On enlève le facteur de coagulation du plasma et on ajoute des plaquettes saines pour voir s’il est capable de faire coaguler des plaquettes saines.
- On contrôle le temps de coagulation du plasma.
Normal : 27 à 35 sec.
si augmentation du temps de céphaline activée : p.ê déficience du facteur VIII ou fVW
Doser la fibrinogène pour savoir quel facteur est responsable du trouble.
Décrire le test d’agrégation plaquettaire (voie intrinsèque)
Problème de coagulation dû aux plaquettes ?
- Prise de sang
- On prend les plaquette du patient + sérum témoin sain
Quels troubles de saignements excessifs peuvent mener à la perte du fœtus ?
Implantation
Fausses couches
Grossesses ectopiques
pourquoi des troubles de coagulation sont dageureus pour la F enceinte ?
+ de risques d’hémorragie
+ de risques de déchirements placentaires
+ de risques de placenta prévia
+ de risques de naissances prématurées
Qu’est-ce que la maladie de Von Willebrand ?
Déficience du fVW (Ce facteur permet aux plaquettes d’adhérer aux endothélium.
10% de la population l’a (fait plus de bleus…)
Type I : insuffisance numérique (pas assez de fVW)
Type II : Déficience fonctionnelle
A quoi sert le facteur de Von Willebrand ?
Ce facteur permet aux plaquettes d’adhérer aux endothélium.
Comment détecte-t-on la maladie de Von Willebrand ?
On dose le facteur VIII
(pour ne pas confondre avec l’hémophilie A).
Citer des raisons pour prendre des anti-coagulants
- Troubles thrombo-emboliques
(ca empeche les plaquettes à se coller ensemble (agrégation plaquetaire) - Insuffisance cardiaque : le débit sanguin ralentie, moins de vitesse = les plaquettes se collent.
- Maladies cardio-vasculaires. Peut aussi utiliser des agents vasodilatateurs (pareil que pour l’insufisance cardiaque)
- Opérations si la patient reste allonger longtemps. Flu sanguin diminue…
- Utilisation d’appareils médicaux (tubes de sang)
