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Médicament du sang II > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase

A

Ensemble des phénomènes physiologiques permettant d’arrêter les saignements

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Q

Quels sont les 2 systèmes de l’hémostase (étapes)?

A
  1. Hémostase primaire: formation du clou plaquettaire

2. Coagulation: caillot de fibrine

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Q

Quels sont les facteurs vitamine K dépendant?

A

II, VII, IX, X

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4
Q

Quelles sont les 2 voies de la coagulations? De quelle façon sont-elles activées?

A

extrinsèque: activation par facteur tissulaire (FT)

intrinsèque: activation rétrograde par facteur IIa activé et VIIa de la voie extrinsèque

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5
Q

Quels sont les 3 mécanismes de protection de la thrombose

A
  • endothélium
  • anticoagulants naturels (antithrombine et portéine Ca et S)
  • fibrinolyse
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6
Q

Le rôle de la protéine Ca et S?

A

réguler les cofacteur (Va et VIIIa)

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7
Q

Le rôle de l’antithrombine?

A

Inhiber le facteur Xa et IIa

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8
Q

Le rôle de la fibrinolyse?

A

Détruire le caillot de fibrine

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9
Q

Vrai ou faux l’hémostase est efficace dans les gros vaisseaux profonds?

A

Faux, peu efficace. Hémostase primaire efficace vaisseaux superficiels et coagulation moyen/profond

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10
Q

Quels sont les signes d’une déficience de l’hémostase?

A
  • saignement à de multiples endroits
  • saignements spontanés
  • pétéchies, hématomes, ecchymoses
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11
Q

Caractéristique d’une déficience de l’hémostase héréditaire

A
  • Hx familiale
  • Grave: consulte enfance, saignements spontanés
  • Léger modéré: sx lors chx ou trauma
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12
Q

Caractéristique d’une déficience de l’hémostase acquis

A
  • début âge adulte
  • pas hx familiale
  • pas hx antérieur de saignement
  • association à une autre maladie
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13
Q

Signes et sx déficience de l’hémostase primaire

A
  • Pétéchies ou ecchymoses superficielles
  • Saignements immédiat
  • Ne récidive pas
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14
Q

Signes et sx déficience coagulation

A
  • Hématomes profonds (volumes palpable), hémarthrose
  • Saignement différé
  • Récidive
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15
Q

Quels tests de dépistage est en lien avec la coagulation?

A
  • Temps de Quick (INR): évalue la voie extrinsèque, (combien de temps ça prend pour former le caillot de fibrine). N: 12 sec Allongé si déficit en facteur VII, X, V, II, I
  • Temps de céphaline activé (N: 26-32 sec): évalue la voie intrinsèque, déficit en facteur XII, XI, VIII,X,V,II,I
  • tous sauf 7
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16
Q

Quels tests de dépistage sont en lien avec l’hémostase primaire?

A
  • Numération plaquettaire

- Analyse de la fx plaquettaire: combien de temps ça prend pour former le clou plaquettaire (PFA-100):

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17
Q

Quels sont les tests complémentaires de l’hémostase?

A

Hémostase primaire: Dosage von Willbrand

Coagulation: dosage des différents facteurs

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18
Q

Quel est la recette de l’hémostase primaire?

A
  • Plaquette en nb normal
  • Plaquettes fonctionnelles
  • Von Willebrand normal
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19
Q

Quels sont les 2 cofacteurs?

A

facteur VIIIa et Va

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20
Q

L’hémophilie peut résulter d’une déficience de quels facteurs?

A

type A: VIII

type B: IX

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21
Q

Déficit acquis de la coagulation

A
  • Déficit en vit. K

- Maladie hépatique, car foie = lieu de synthèse des facteurs

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22
Q

Nommes les composantes de la physio-patho de la thrombose = triade de Virchow

A
  • Hypercoagulabilité
  • Stase (grossesse, compression, immobilisation)
  • Bris vasculaire (moins en TEV)
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23
Q

Quels sont les 2 groupes de thrombophilies héréditaires?

A
  1. Déficit en anticoagulants naturels (AT, PC, PS)

2. V Leiden (le facteur V ne se fait pas inhiber) et mutation de la prothrombine (II) (trop de prothrombine)

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24
Q

Quel anticoagulant naturel lorsque déficitaire augmente davantage le risque de TEV?

A

Antithrombine

AT > PC et PS

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25
Q

Lors de thrombophilies héréditaires, devrait-on éviter les COC & hormonothérapie de remplacement?

A

À éviter.

Augmentation en âge augmente le risque.

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26
Q

Quels sont les test de dépistage des thrombophilies héréditaire?

A
  • AT, PC, PS,

- V Leiden, mutation prothrombine

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27
Q

Quels sont les test de dépistage des thrombophilies acquis

A
  • FSC (syndrome myéloprolifératif)

- Recherche d’antiphospholipides

28
Q

Quel score permet de prédire la probabilité de TVP? Que représente ce score?

A

Score de Wells
1 pt ou - = peu probable (6%)
2 ou + = probable (28%)

29
Q

Vrai ou faux: un test de D-dimère est un test spécifique?

A

Faux. Ce test est non spécifique. Utile si négatif = peu probable que thrombose

30
Q

Quel examen radiologique permet de diagnostiquer une TVP?

A

Échographie Doppler

31
Q

Quels sont les sx EP?

A 
Dlr pleurétique
Dyspnée
Toux
Symptômes de TVP
Hémotypsie
32
Q

Quels sont les dx alternatifs (différentiels) d’EP?

A

Pneumonie, pneumothorax, infarctus, pleurésie

33
Q

Quels examens radiologiques sont utilisés pour le dx d’EP?

A
  • Scintigraphie ventilation perfusion
  • Angiographie par tomodensitométrie
  • Échographie des membres inférieurs
34
Q

Quels sont les caractéristiques de l’héparine/HBPM

A
  • SC ou IV
  • délai action rapide
  • dose prophylactique
  • non-tératogène
35
Q

Quels sont les caractéristiques propres de l’anti vitK?

A
  • voie orale
  • délai d’action avant effet
  • interaction diète +++
  • interaction rx +++
  • tests sanguins nécessaire
  • tératogène
36
Q

Quels sont les 2 anticoagulants tératogènes?

A

Coumadin

AOD

37
Q

Quels sont les caractéristiques des AOD?

A
  • délai action rapide
  • tératogène
  • +/- antidote
38
Q

Quelle est le mécanisme d’action des héparines?

A

Potentialisation de l’action de l’antithrombine, ce qui accélère l’inactivation du facteur de coagulation Xa et de la thrombine (II). Fragment court = plus d’affinité pour le facteur Xa

39
Q

Quel est le suivi à faire avec l’héparine?

A

Temps de céphaline activé

Dose thérapeutique: 1.5-2.5 x N

40
Q

Quelles sont les différences entre les héparines standard (non fractionnée) et HBPM?

A

-HBPM: dose fixe selon le poids. Non combinée aux protéines plasmatique. Activité anticoagulante prévisible, pas de monitoring nécessaire. dose fixe q12-24h SC

41
Q

Quels sont les E2 des héparines?

A
  • Thrombopénie (héparine non fractionnée > HBPM)
  • Ostéoporose
  • Allergie
42
Q

Effets secondaires des AVK

A
  • Destabilisation (nutritionnels, inter-rx)
  • Nécrose cutanée
  • Embryopathie (tératogène)
43
Q

Quels AOD joue sur le facteur Xa

A

Apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana), Rivaroxaban (Xarelto)

44
Q

Quels AOD joue sur le facteur IIa (bloque fibrinogène en fibrine)

A

Dabigatran (Pradaxa)

45
Q

Vrai ou faux: le dabigatran n’est pas remboursée par la RAMQ en TEV

A

Vrai

46
Q

Quel AOD nécessite un chevauchement avec HBPM 5-10 jours?

A

Dabigatran (Pradaxa) et Edoxaban (Lixiana)

re: les études ont été conduites ainsi

47
Q

Quelles sont les C-I aux AOD?

A
  • Chx bariatriques
  • Poids > 120 kg ou IMC > 40
  • Grossesse
  • *IR (relatif)
48
Q

Quels sont les suivis des AOD?

A
  • Aucun test pour mesurer l’effet anticoagulant
  • FSC, créat, bilan hépatique
  • Compliance à valider
49
Q

Quels sont les interactions en lien avec les AOD?

A

Rifampin/anticonvulsivants
Inhibiteurs du protéasome
Azoles

50
Q

Quels sont les traitements envisageables si saignements menstruelles abondants avec un anticoagulant?

A
  • Stérilet
  • Progestatif
  • CO (risque similaire si anticoagulé que personne sans CO)
  • Chirurgies (ablation endomètre, hystèrectomie)
51
Q

Quel prophylaxie donnerait-t-on à un patient recevant une prothèse de la hanche ou du genou?

A

Catégorie élevée risque TEV (40-80%): HBPM ou AOD, +/- mécanique

52
Q

Quel prophylaxie donnerait-t-on à la majorité des patients médicaux et chx majeures?

A

Catégorie modérée (10-40%): Héparine, HBPM, fondaparinux

53
Q

Quel prophylaxie donnerait-t-on à un patient ambulant

A

Mobilisation précose

54
Q

Vrai ou faux, l’aspirine peut réduire de 75% les risques de récidive de TEV?

A

Faux: 30%. Antiplaquettaire boff en TEV

55
Q

Quelles sont les limitations de l’héparine

A

Perfusion IV
Hospitalisation requise
Monitoring requis
Risque thrombopénie

56
Q

Combien de jours de chevauchement avec l’héparine doit être fait lors de l’instauration du coumadin?

A

5 jours minimum

57
Q

Vrai ou faux: les AOD en TEV diminue + le risque de saignement et de récidive p/r au coumadin?

A

Vrai.

58
Q

Combien de temps minimalement doit-on traiter en TEV?

A

minimum 3 mois.

TVP distale isolée: 3 mois

59
Q

Quel est le risque de récidive si arrêt du tx en TVP proximale et EP idiopathique

A

11% à 1 an

40% à 10 ans. Donc après 3 mois de tx, si le risque de saignement est faible = Anticoagulant long terme recommandé.

60
Q

Vrai ou faux: il est contre-indiquée de réduire l’intensité du tx AOD après 6-12 mois

A

Faux. Il serait possible de réduire la dose après 6-12 mois.

61
Q

Quel serait le tx des TEV chez un patient avec cancer dans le but de prévenir le risque de saignement?

A

HBPM. 1er choix si risque de saignement élevé (Ex: tumeur gastro-intestinale, altération muqueuse digestive ou urinaire)

62
Q

Vrai ou faux: les AOD peuvent être utilisés en cancer, si faible risque de saignement et pas interférence avec la chimiothérapie

A

Vrai.

63
Q

Quel est l’indication du filtre de la veine cave inférieure

A

Recommandée si TVP proximale ou EP aigüe et C-I à anticoagulation (ex: risque de sx)

64
Q

Quel est l’indication de la trombolyse

A

Recommandée si EP avec hypotension et pas de C-I, non-recommandé en TVP proximale

65
Q

Quel est le tx des thrombophlébite superficielle?

A

6 sems ou 3 mois selon importance de la thrombose et la proximité du réseau profond

66
Q

Quels sont les cause d’une dysfonction plaquettaire acquise vs héréditaire?

A

A: diminution adhésion (syndrome myéloprolifératif)
diminution sécrétion (ASA, AINS), dim. agrégation

H: défaut d’adhésion (vWF), défaut sécrétion ou d’agrégation

Médicament du sang II (2 decks)

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