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6P - Clínica Médica > Hematúria > Flashcards

Hematúria Flashcards

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1
Q

Cores de urina na hematúria?

A
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Q

Na teoria como diferenciar mioglobinúria de hemoglobinúria?

A

No laboratório olharia a cor do plasma do sangue: se for avermelhado é hemoglobinúria, se for normal é mioglobinúria

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3
Q

Na prática como diferenciar mioglobinúria de hemoglobinúria?

A

Analisar a história e ver qual é compatível:
1. hematúria: anemia hemolítica intravascular, HPN etc.
2. mioglobinúria: lesão muscular,
marcador de lesão muscular elevado, rabdomiólise, etc.

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4
Q

Tipos de hematúria?

A

Macroscópica e Microscópica

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5
Q

Hematúria macroscópica, características?

A

Visível a olho nu (1 ml em 1 L)
Vermelho vivo ao marrom

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6
Q

Hematúria Microscópica, características?

A
  1. Urina clara - não identifica alteração de cor
  2. Hematúria do teste de fita reagente
  3. Confirmação
    ■ > 5 hem/campo em 2 medidas de sumário de urina
    ■ > 10.000 hem/ml em 2 medidas de sumário de urina
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7
Q

Hematúria Glomerular ou Extraglomerular, como diferenciar?

A

Tem que raciocinar (por critérios clínicos e laboratoriais) se é de origem urológica (extraglomerular) ou nefrológica (glomerular).

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8
Q

Como diferenciar a cor da hematúria glomerular e extraglomerular?

A

Cor (se hematúria macroscópica)

EXTRAGLOMERULAR: vermelho escuro a rosado

GLOMERULAR: vermelho, marrom, “coca-cola”

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9
Q

Como diferenciar os coágulos na hematúria glomerular e na extraglomerular?

A

Coágulos

○ EXTRAGLOMERULAR: podem estar presentes

○ GLOMERULAR: ausentes

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10
Q

Como diferenciar a proteinúria na hematúria glomerular e na extraglomerular?

A

Proteinúria
○ EXTRAGLOMERULAR: < 500 mg/dia
○ GLOMERULAR: pode ser > 500 mg/dia
■ Marcador de lesão glomerular
■ A função de barreira/filtração de macromoléculas está alterada!

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11
Q

Como diferenciar a morfologia das hemácias na hematúria glomerular e na extraglomerular?

A

Morfologia das hemácias
○ EXTRAGLOMERULAR: normal
○ GLOMERULAR: dismórfica
■ Glomérulo é muito pequeno e distorce as células

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12
Q

Como diferenciar os cilindros hemáticos na hematúria glomerular e na extraglomerular?

A

● Cilindros hemáticos
○ EXTRAGLOMERULAR: ausentes
○ GLOMERULAR: podem estar presentes
■ Ter cilindro identifica o rim como fonte!
■ Os cilindros vão colar na proteína de Tamm-Horsfall e vão formar cilindros hemáticos.

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13
Q

Hemácias dismórficas na hematúria glomerular, o que acontece?

A
  1. Perda de conteúdo da hemácia
  2. Ruptura da membrana celular
  3. Extrusões citoplasmáticas
  4. Depósito de material fase-denso na região da membrana celular
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14
Q

Perda de conteúdo da hemoglobina, como ocorre?

A

○ Ela vai passar pela membrana basal glomerular, passando por
lugares apertados, vai perdendo seu conteúdo!
○ Chamadas de Host Cells, ficam bem clarinhas por perder
conteúdo hemoglobínico.

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15
Q

Ruptura da membrana celular como ocorre?

A

○ Fragilidade por solução de continuidade
○ Estresse osmótico
○ Membrana perde a força

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16
Q

Extrusões citoplasmáticas, como ocorrem?

A

○ Devido essa ruptura da membrana, vão surgir essas extrusões citoplasmáticas.
○ Decorrentes de trauma plasmático em conjunto com o trauma osmótico que células sofrem na passagem dos túbulos renais

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17
Q

O que é?

A

Microscopia eletrônica: hemácia passando com dificuldade do endotélio para a parte tubular.

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18
Q

Analise

A

Microscopia - hemácias sem brilhar, sem hemoglobina!

Algumas já é possível ver que estão espiculadas.

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19
Q

Analise

A

Em azul, apresentam alterações morfológicas
■ Grudadas em outras mini hemácias → extrusões
■ Acantócitos → hemácias de Mickey-mouse
■ Em amarelo, tem codócitos (células em alvo)

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20
Q

Qual o dismofirsmo?

A

Acantócitos

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21
Q

Qual o dismofirsmo?

A

Codócitos

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22
Q

Analise

A

Quanto maior a hematúria glomerular, menor o meu dismorfismo eritrocitário!

■ Se passa pouca hemácia, a quebra da barreira não foi tão
grande, então quem passou, passou se esfregando e ficou com morfologia alterada.

■ Se passou muita hemácia, a quebra da barreira foi maior e elas passam com mais facilidade, sem precisar se estrangular/se esfregar para passar → sem muita dismorfia.

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23
Q

Relação entre cilindros hemáticos e hematúria?

A

Quanto maior a hematúria, maior a chance de ter cilindro hemático, pois mais hemácias vão passar e se ligar às células da parede (células de Tamm-Horsfall).

Para ter cilindro hemático, geralmente, é um sangramento importante.

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24
Q

Principais achados da história e exame físico de hematúria relacionando com o diagnóstico?

A

Disúria + Piúria principal hipótese: ITU

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25
Q

Na hematúria, quais indícios na história ou exame físico que sugerem um diagnóstico específico?

A

○ Identificar rapidamente: infecção, nefrolitíase ou malignidade
○ Infecção: hematúria + disúria + febre + piúria
○ Nefrolitíase: hematúria + dor lombar irradiando para virilha (cólica renal)
○ Neoplasia: hematúria + sintomas prostáticos

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26
Q

Como pensar se a hematúria é glomerular ou extraglomerular?

A

○ Glomerular: cor vermelho/marrom/coca-coca, sem coágulos, proteinúria pode estar presente, hemácias dismórficas, cilindros hemáticos

○ Extraglomerular: cor vermelho escuro a rosado, com coágulos, sem proteinúria, hemácias normais, sem cilindros hemáticos.

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27
Q

Como pensar se a hematúria é transitória ou persistente?

A

○ Transitória: Aparece e depois some
○ Persistente: permanece durante semanas ou meses, sempre que se repetem os exames, a hematúria é positiva.

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28
Q

Por que na hematúria glomerular não se formam coágulos?

A

■ Não é capaz de formar coágulos porque o glomérulo é uma estrutura microscópica.
■ O glomérulo possui protrombina III - anticoagulante na barreira

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29
Q

A detecção de cilindro hemático tem alta sensibilidade para hematúria glomerular. (V ou F)?

A

FALSO. Alta especificidade

30
Q

Paciente >50 anos com hematúria micropersistente tem que pesquisar CA de bexiga? (V ou F)

A

VERDADEIRO.

31
Q

As principais causas de hematúria assintomática são ITU e nefrolotíase? (V ou F)

A

FALSO. São sintomáticas.

32
Q

Na hematúria deve-se perguntar os medicamentos em uso pelo paciente?

A

VERDADEIRO.

33
Q

Medicamentos que podem causar hematúria por Nefrite Intersticial?

A

AINES
Captopril, Cefalosporinas,cipro
Furosemida
Hidroclorotiazida,
olsalazina, omeprazol
Penicilinas,
rifampicina,
Sulfadiazina de prata e sulfa-trimetropim.

34
Q

Medicamentos que podem causar hematúria por Necrose de Papila?

A

AAS e AINES

35
Q

Como ocorre a Necrose de Papila?

A

Ocorre necrose de papila renal e ela cai no trato urinário.
Causado também na anemia falciforme

36
Q

Medicamentos que podem causar hematúria por Cistite hemorrágica?

A

Inibidores de anidrase carbônica, Diclorfenamida/ciclofosfamida,
Indinavir, Mirtazapina, Ritonavir, Triantereno

37
Q

As hematúrias transitórias são mais fáceis de identificar, sendo as principais:

A

transitória inexplicada, ITU e nefrolitíase.

38
Q

As hematúrias persistentes, exemplos?

A

neoplasias (ca de bexiga, rins e próstata), HPB, rins policísticos e doença glomerular propriamente dita.

39
Q

Hematúria extraglomerular (urológica), conduta?

A

Antes de encaminhar, precisa de imagens → RX simples, USG, TC e RNM.

40
Q

Diagnóstico?

A

Nefrolitíase

41
Q

Achados em nefrolitíase nos exames de imagem?

A
  1. USG → sombra acústica posterior.
    Às vezes não encontra o cálculo, mas encontra ureter dilatado.
    pedir uma tomo para identificar se ainda tem cálculo ou se a dilatação foi sequela da passagem.
  2. RX → cálculo de cálcio depositado.
  3. TC → possível ver cálculo de outra forma.
42
Q

Diagnóstico?

A

Carcinoma de células renais.
Tumor primário visto pela tomografia. Clínica só com hematúria.
Rim contralateral normal.

43
Q

Diagnóstico?

A

Diagnóstico diferencial de hematúria urológica.
TC - cheio de cisto.

44
Q

Diagnóstico?

A

Neoplasia de bexiga
○ USG
○ QC clássico - hematúria
○ Tabagismo é fator de risco
○ Às vezes o USG não vai mostrar. Se tiver hematúria persistente, urológica, com fatores de risco, aí a gente vai para cistoscopia e consegue ver uma lesão vegetante - faz o diagnóstico e biópsia.

45
Q

Classificação sindrômica das glomerulopatias?

A

Síndrome nefrótica
Síndrome nefrítica aguda
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Síndrome nefrítica crônica/glomerulonefrite crônica
Nefropatia por IgA - Doença de Berger
Glomerulopatias hereditárias
Nefropatia de Membrana Fina
Síndrome de Alport

46
Q

Síndrome nefrótica, achados?

A

Proteinúria (geralmente sem hematúria), edema, hipercolesterolemia e hipoalbuminemia

47
Q

Síndrome nefrítica aguda, achados?

A

■ Hipercelularidade
■ Hematúria, edema e hipertensão

48
Q

Síndrome nefrítica aguda, fisiopatologia?

A

■ O processo inflamatório agudo nos glomérulos (nefrite) gera proteinúria, hematúria glomerular e oligúria com retenção de sódio (filtração comprometida).
■ Os túbulos não estão tão inflamados.
■ Filtra menos → rim hipovolêmico → retenção de água e sódio.
■ Inflamação → hematúria glomerular, proteinúria subnefrótica e retenção de água e sal → hematúria + edema + hipertensão.

49
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva, achados?

A

Pct cursa com aumento súbito da creatinina.

50
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva, fisiopatologia?

A

Síndrome nefrítica + perda da função renal rapidamente.
Formação de crescentes na célula (processo inflamatório que ocupa o espaço do glomérulo). Esse crescente fibrosa e perde
parte do néfron.

51
Q

Síndrome nefrítica crônica/glomerulonefrite crônica, achados?

A

Não tem critérios clínicos nem para síndrome nefrótica, nem para nefrítica, nem para glomerulonefrite progressiva. Tem um pouco de hematúria, um pouco de proteinúria, um pouco de edema, mas não tem hipertensão.

52
Q

Nefropatia por IgA - Doença de Berger, definição?

A

Nefropatia por IgA é mediada por imunocomplexos depositados no
mesângio.

53
Q

Nefropatia por IgA - Doença de Berger, ativação?

A

Contato da mucosa com agente infeccioso é o gatilho para estimulação
imunológica
■ Já há o problema que é não produzir bem IgA, mas no contato com infecção é o gatilho!

54
Q

Nefropatia por IgA - Doença de Berger, fisiopatologia?

A

↑ produção de IgA1 na medula óssea
■ IgA problemática que devia ir para mucosas e foi para o mesângio → efeito na glicosilação, porque produz IgA ineficiente - predispõe que ela se deposite no mesângio. Isso vai ser reconhecido pelo sistema imune como algo alterado/um antígeno (not myself) e vai mandar IgG funcionar como anticorpo contra esse antígeno.

55
Q

Na Nefropatia por IgA - Doença de Berger, por que o IgA se deposita nos glomérulos?

A

■ Porque IgA formados com defeito na glicosilação se depositam mais facilmente no mesângio.

56
Q

Nefropatia por IgA - Doença de Berger, os Imunocomplexos são formados por:

A

IgA deficiente de galactose (antígeno) + IgG (anticorpo específico)

57
Q

Na Nefropatia por IgA - Doença de Berger, histopatológico?

A

Glomerulonefrite mesangial → expansão da matriz mesangial (alterações tardias) + proliferação de células mesangiais (alterações precoces)

Hiperproliferação mesangial

58
Q

Imunofluorescencia na nefropatia por IgA?

A

● Vai corar o IgA do mesângio e o C3 por ter depósitos de complemento.
● IgA como imunoglobulina secretória - não era para ter muita IgA no glomérulo.

59
Q

Na Nefropatia por IgA - Doença de Berger, Formas clínicas?

A

■ Hematúria macroscópica recorrente - 40%
■ Hematúria microscópica - 40%
■ Síndrome nefrítica - 20%
■ LRA - <10%

60
Q

Na Nefropatia por IgA - Doença de Berger, indicadores de mau prognóstico?

A
61
Q

Na Nefropatia por IgA - Doença de Berger, prognóstico?

A

■ Bom prognóstico com progressão lenta da doença
■ Adulto mais velho → pior prognóstico
■ Hematúria assintomática e hematúria microscópica persistente tem pior prognóstico que a hematúria macroscópica intermitente.
■ Indícios de cronicidade → mau prognóstico

62
Q

Glomerulopatias hereditárias, o que são?

A

○ Doenças genéticas com mutações na formação do colágeno tipo IV
○ Alterações na membrana basal glomerular
■ O colágeno IV é fundamental para a formação da membrana basal glomerular.

63
Q

Nefropatia de Membrana Fina, o que é ?

A

○ Doença genética heterozigótica das cadeias alfa-3 e alfa-4 do colágeno tipo IV
○ Hematúria glomerular de evolução benigna

64
Q

Nefropatia de Membrana Fina, quadro clínico ?

A

○ Geralmente o QC é hematúria e mais nada! Na maioria das vezes, hematúria microscópica
○ Cerca de 30% dos pcts submetidos à biópsia renal por hematúria idiopática apresentam a doença

65
Q

Nefropatia de Membrana Fina, diagnóstico?

A

○ Diagnóstico pela microscopia eletrônica
■ IF - não funciona, pois não é imunomediado
■ MO - não consegue ver

66
Q

Síndrome de Alport, o que é?

A

○ Doença genética das cadeias alfa-3, alfa-4 e alfa-5 do colágeno tipo IV.
○ Hematúria glomerular com evolução para DRC terminal.

67
Q

Síndrome de Alport, prognóstico?

A

■ Pct evolui para diálise. Mau prognóstico.

68
Q

Síndrome de Alport, diagnóstico?

A

Diagnóstico pela microscopia eletrônica
■ IF - não funciona, pois não é imunomediado
■ MO - não consegue ver

69
Q

Síndrome de Alport, prognóstico das formas juvenil e adulta?

A

■ Forma juvenil: DRC terminal < 31 anos
■ Forma adulta: DRC terminal > 40 anos

70
Q

Características clínicas da síndrome de Alport

A

■ Hematúria glomerular persistente
■ História familiar de hematúria inexplicável ou nefrite em parente de 1º grau
■ Progressão gradual para DRC terminal no pct ou em 2 parentes
■ Perda auditiva neurossensorial bilateral
■ Lesões oculares (lente cone anterior, manchas na retina, catarata subcapsular posterior).

6P - Clínica Médica (3 decks)

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