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Paula's USMLE 1 > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

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USMLE® Step 1 flashcards
1
Q

Vida media del eritrocito y de la plaqueta

A

120 días y 8-10 días

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Q

Transporte de CO2

A

La membrana del eritrocito tiene un transportador Cl-/HCO3- en su membrana,que le permite tener HCO3- para intercambiar con el CO2 periférico y llevarlo a los pulmones.

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3
Q

La relación superficie- volumen del eritrocito es…

A

Aumentada para contribuir al intercambio de gas

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4
Q

Fuente de energía del eritrocito

A

Glucosa: 90% glicolisis,10% ciclo hexosa monofosfato

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5
Q

Qué contienen?:

  • Los gránulos densos de las plaquetas
  • Los gránulos alfa
A
  • ADP y Ca++

- vWF, fibrinógeno

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6
Q

Dónde se almacena casi un tercio de las plaquetas?

A

Bazo

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7
Q

Qué dan los defectos de:

  • Hemostasia primaria
  • Secundaria
A
  • Telangectasias, petequias

- sangrados profundos

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8
Q

Valores normales de los leucocitos:

A 
Leucocitos: 4000-10000
Neutrófilos: 54-62%
Linfocitos: 25-33%
Monocitos: 3-7%
Eosinófilos: 1-3%
Basófilos: 0-0.75%
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9
Q

Qué contiene los gránulos azurófiros de los neutrófilos?

Y los específicos?

A
  • Azurófiros: Proteinasas, mieloperoxidasas, fosfatasa ácida, beta-glucuronidasa.
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10
Q

Qué agentes producen la quimiotaxis de los neutrófilos?

A

-C5a, IL8, LTB4, kalicreína, fAP

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11
Q

En qué enfermedad se producen?

  • Los neutrófilos hipersegmentados
  • Los inmaduros
A
  • Déficit de B12 y Ácido fólico

- Infección bacteriana y LMC

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12
Q

Morfología del monocito

A

Único núcleo en forma de riñón y citoplasma glaseado

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13
Q

Funciones del macrófago

A
  • Fagocitar bacterias: el lípido A bacteriano se une al CD14 de los macrófago separa iniciar un shock séptico
  • celular debris
  • CPA por el MHC II
  • Formación de granulomas
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14
Q

Qué secretan los eosinófilos?

A
  • Histamina
  • Major basic proteína contra helmintos
    También Fagocitar
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15
Q

Qué contienen los gránulos específicos de los Basófilos?

A
  • Histamina
  • Heparina
  • LT
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16
Q

Funciones de los mastocitos

A

Derivan de los Basófilos, pero tienen capacidad para unirse a IgE, lo que hace que se degranule y libere histamina, Heparina y factores de quimiotaxis de eosinófilos.
Implicado en fenómenos locales de HS tipo I

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17
Q

Qué medicamento previene la degranulación de los mastocitos?

A

Cromolyn sodium

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18
Q

Causas de eosinofilia

De basofilia

A
  • NAACP

- CML

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19
Q

Funciones de las células dendríticas

A
  • Macrófagos
  • CPA
  • Unirse a Fc a través de MHC clase II
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20
Q

Cómo se llaman las célula dendríticas en la piel?

A

Células de Langerhans

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21
Q

Células B: vida y obras

A
  • Origen en mo
  • Migran a tejido linfático periférico
  • En contacto con Ag forman Células plasmáticas
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22
Q

Funciones del linfo B

A
  • Inmunidad humoral

- Presentan Ag

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23
Q

Linfo T: vida y obras

A
  • Los lindos bebés nacen el calor de la mo
  • Pero pronto tienen que partir al timo, a hacerse hombres hechos y derechos
  • Los hay que van por el camino del bien: los T helper que presentan CD4 (MHC II) y los hay que se pasan al lado oscuro: los T citotóxicos (CD8, MHC I). Y sólo unos pocos elegidos llegarán a gobernar: T reguladores (CD28), sin los cuales los demás jamás serían activados y estarían perdidos.

Truco: CD x MHC=8

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24
Q

Qué hay más, linfos T o B?

A

T

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25
Q

Células Diana del HIV

A

T4

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26
Q

En qué enfermedades hay un aumento de c plasmáticas?

A
  • MM

- Cáncer de células plasmáticas

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27
Q

Cuál atraviesa la placenta… Ig M o IgG?

A

IgG

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28
Q

De qué clase son los Ac anti A, anti B y anti D de los glóbulos rojos?

A
  • Anti A: IgM
  • Anti B: IgM
  • Anti D: IgG
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29
Q

Qué ocurre cuando los Ac de la madre atacan a las proteínas de membrana de los eritrocitos del feto?
Cómo podemos prevenirlo?

A
  • Eritroblastosis fetal: anemia hemolítica del RN

- administrando RhoGAM

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30
Q

Factores que no maduran por el déficit de vitamina K:

A

X, II
VII
IX, X
Proteína C y S

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31
Q

Mecanismo de acción de la warfarina:

A

Inhibe la expoxido reductasa que reduce la vitamina K

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32
Q

Cómo tienen los neonatos la vitaminaK?

A

Baja, no tienen las bacterias intestinales que la producen

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33
Q

Factores sobre los que actúa (negativamente) la antitrombina

A

II, VII, IX, X, XI, XII

Sobre todo X y II

34
Q

Mecanismo de la proteína C

A

Llega el complejo TM-TB y la activa.
Ésta se une a la proteína S.
Inactiva Va y VIIa

35
Q

Por qué es distinto el Factor V de Leiden

A

Que es resistente a la inhibición de la proteína C activada

36
Q

Qué hace la heparina?

A

Ayuda a la antitrombina

37
Q

tPA, para qué sirve?

A

Trasforma el plasminógeno en plasmina, produciendo fibrinolisis.

38
Q

Lo primero que ocurre en ante una lesión de un vaso

A

Vasoconstricción mediada por:

  • Reflejo neutral
  • Endotelina de las células dañadas
39
Q

Dónde se almacena el fvW?

A qué se une?

A
  • Cuerpos de Weibel-Palade en la célula endotelial
  • Los gránulos alfa de las plaquetas

Se une:

  • Colágeno subendotelial
  • a las plaquetas por el GPIb
40
Q

Función del ADP

A

Induce la expresión del GPIIb/IIIa que hace que unas plaquetas se unan con otras

41
Q

Qué secretan las plaquetas durante la hemostasia primaria?

A
  • TXA2: procoagulante
  • fvW
  • Ca++
  • ADP
42
Q

Mecanismos de acción de los siguientes:

  • Clopidogrel
  • AAS
  • Abciximab, eptifabatide, tirofiban
  • Risocetina
A
  • Clopidogrel: Bloquea R de ADP
  • AAS: Inhibe COX1 (TXA2)
  • Abciximab, eptifabatide, tirofiban: Inhibe directamente GPIIb/IIIa
  • Risocetina: hace que se unan fvW y GPIb
43
Q

Cascada de la coagulación

A

Pág 386

44
Q

A qué enfermedad pertenecen los siguientes eritrocitos?

  • Acantocitos
  • Punteado basófilo
  • Degmacito
  • Eliptocito
  • Macro ovalocito
  • Sideroblasto con anillos
  • Esquistocito
  • Sickle cell
  • Esferocito
  • Dacriocito
  • Dianocito
  • Cuerpos de Heinz
  • Cuerpos de Howell-Jolly
A
  • Acantocitos: hepatopatía, abetalipoproteinemia
  • Punteado basófilo: intoxicación por plomo
  • Degmacito o célula mordida: G6PD déficit
  • Eliptocito: eliptocitosis hereditaria
  • Macro ovalocito: anemia megaloblástica, fallo de la mo
  • Sideroblasto con anillos: anemia sideroblástica
  • Esquistocito: Hemólisis mecánica (válvulas cardiacas), CID, TTP, HELLP
  • Sickle cell: en la anemia drepanocítica cuando hay falta de O2, deshidratación, altura
  • Esferocito: esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica por drogas
  • Dacriocito: aplasia medular
  • Dianocito: HALT (HbC, asplenia, liver desease, talasemia)
  • Cuerpos de Heinz: Precipita la Hb. G6PD déficit y alfa talasemia
  • Cuerpos de Howell-Jolly: Asplenia
45
Q

Déficit de hierro

  • Causas
  • Clínica
  • Labs
  • Hemograma
A

Déficit de hierro

  • Causas: sangrados crónicos, malnutrición, mal absorción de hierro, aumento de las demandas (embarazo)
  • Clínica: fatiga, palidez conjuntival, coiloniquia
  • Labs: menos hierro, menos ferritina, menos capacidad de la transferina
  • Hemograma: Microcítica hipocroma
46
Q

Síndrome de Plummer-Vison

A

Anemia ferropénica, arañas vasculares en esófago, glositis atrófica

47
Q

Problema genético en la alfa talasemia:

A

Delección cis (Asia) y trans (África) del gen alfa

48
Q

Formas clínicas de:

  • Delección de 4 cadenas alfa
  • 3 cadenas
  • 2 cadenas
  • 1 cadena
A
  • 4: hidrops fetalis y muerte. No hay alfa, tetrámeros de gamma
  • 3: HbH (tetrámeros beta). Muy poca alfa.
  • 2 y 1: irrelevantes
49
Q

B talasemia, problema genético:

A

Mutaciones en sitios clave: promotores y puntos de unión

50
Q

Talasemia minor: cómo nos damos cuenta?

A

Suelen estar asintomáticos, les hacemos una electroforesis y vemos un aumento de la HbA2

51
Q

B talasemia, clínica:

A
  • Anemia severa
  • Expansión de la médula ósea: deformidades óseas y alargamiento del cráneo
  • Hematopoiesis extramedular: riesgo de crisis blástica por parvovirus
52
Q

Qué tipo de Hb está aumentada en las beta talasemias?

  • Minor
  • Mayor
A
  • HbA2

- HbF

53
Q

Cuándo descubrimos que alguien tiene una beta talasemia mayor?

A

A los 6 mesecitos

54
Q

Qué inhibe el exceso de plomo?

A
  • Ferrochelatase y ALA deshidratasa: menos hemo y más protoporfirinas
  • Menos degradación RNA
55
Q

Lead poissoning clinics:

A
  • Lead Lines in bones (X ray)
  • Encepalopatía y Erythrocyte basophilic stippling
  • Abdominal colic and Anemia
  • Drops. Dicamerol y EDTA as treatment
    Succimer in kids
56
Q

Anemia Sideroblástica:

  • Herencia
  • Encima defectuosa
  • Causa:
  • BQ
  • Frotis
  • Tratamiento
A
  • X
  • Gen delta ALA sintasa
  • Causa: genética, adquirida (síndrome mielodisplásico) y reversible (déficit de vit 6, isoniazina)
  • Aumenta hierro y ferritina. Disminuye capacidad de saturación
  • Anillos sideroblásticos en eritrocitos
  • Piridoxina
57
Q

Déficit de folatos:

  • Causas
  • Labs: homocisteina y ácido metilmalónico
  • Síntomas neurológicos
A
  • Malnutrición (alcohólicos), malabsorción, drogas (metotrexato), aumento de requerimientos (anemia hemolítica, embarazo)
  • Aumento de homocisteina y no del ácido metilmalónico
  • No
58
Q

Déficit de B12:

  • Causas
  • Labs: homocisteina y ácido metilmalónico
  • Síntomas neurológicos
A
  • Falta de nutrientes (veganos), mal absorción (crohn) anemia perniciosa, gastrectomía, gusano del pescado
  • Aumentado/ aumentado
  • Sí: mala generación de la mielina. Tracto espino cerebelar, corticoespinal lateral, columna dorsal.
59
Q

Ortic aciduria:

  • Qué
  • Herencia
  • Clínica
  • Hay mucho amonio?
  • Orina
  • Tratamiento
A
  • No se puede convertir el ácido órtico en UMP
  • Recesivo
  • Retraso el crecimiento y anemia macrocítica refractaria
  • No
  • Ácido órtico
  • UMP
60
Q

Causas de anemia macrocítica no megaloblástica (no hay neutrófilos hipersegmentados)

A

Alcohol
Hepatopatía
Hipertiroidismo
Reticulocitos

61
Q

Qué tipo de anemia es la que hemolítica?

A

Normocítica, macro en casos graves (Reticulocitos)

62
Q

Anemia extravascular/ intra

  • Haptoglobina
  • LDH
  • Bilirrubina
  • Hemoglobinuria
  • Hemosiderinuria
  • Urobilinógeno en orina
  • Frotis
A
  • Haptoglobina: aum/dis
  • LDH: N/ aum
  • Bilirrubina: aum/ N
  • Hemoglobinuria: N/ aum
  • Hemosiderinuria: N/aum
  • Urobilinógeno en orina: N/ aum
  • Frotis: Esferocitos y Macrófagos en el bazo /esquistocitos y reticulocitos.
63
Q

Anemia de enf crónicas:

  • Qué enfermedades
  • Qué ocurre
  • BQ
  • Frotis
  • Tratamiento
A
  • LES, AR, neoplasias, CKD
  • Aumenta la heptacidina
  • Baja el hierro, aumenta ferritina, baja la capacidad
  • Normocítica, que puede hacerse micro
64
Q

Anemia aplásica:

  • Causas
  • Hemograma y biopsia de mo
  • Síntomas
  • Tratamiento
A
  • Radiación y drogas (cloranfenicol, benceno, antineoplásicos), anemia de Fanconi, virus (VEB, parvovirus B19, HIV, HCV), auto inmune
  • Penias de las tres series. Morfología normal. MO hipocelular con infiltración grasa
  • Enf de base, inmunosupresores (ciclosporina, antitímica), tmo, transplante, GM-CSF
65
Q

Esferocitosis hereditaria

  • Proteínas que pueden estar dañadas
  • Frotis
  • Clínica
  • Labs
  • Tratamiento
A
  • Ankirina, banda 3, banda 4.2, espectrina
  • Pequeños eritrocitos redondeados
  • Aumenta MCHC, menos VCM, test de fragilidad osmótica positivo
  • Esplenomegalia, crisis aplásicas por parvovirus 19
  • Esplenectomía
66
Q

Déficit de G6PD:

  • Frecuencia
  • Herencia
  • Desencadenantes
  • Qué
  • Clínica
  • Frotis
A
  • El defecto encimático más común del eritrocito
  • Ligada al X
  • Antipalúdicos, comer fabada, infecciones, sulfas)
  • Disminuye el glutatión y hay vulnerabilidad de la célula ante el estrés oxidativo
  • Dolor de espalda y Hemoglobinuria tras unos días de estrés oxidativo
  • Cuerpos de Heinz y células mordidas
67
Q

Es más grave tener talasemia y HbS juntas o cada una por separado?

A

Por separado es más grave

68
Q

Déficit de pirovato kinasa:

  • Qué
  • Edad
  • Clínica.
A
  • Menos generación de ATP en el eritrocito, se pone más rígido
  • Neonatos
  • Anemia hemolítica
69
Q

Defecto HbC + HbS… Defecto más grave juntas o separadas?

A

Más grave por separado

70
Q

Qué le pasa a la HbC?

A

Mutación de la cadena beta

71
Q

Hemoglobinuria paroxística nocturna:

  • Qué es
  • Dónde está la mutación?
  • Triada
  • CD 55/59
  • Tratamiento
A
  • El complemento rompe los hematíes porque hay menos GPI, que se une a las células que lo protegen
  • Mutación en las células madre. Riesgo de leucemia
  • Anemia hemolítica con coombs negativo, pancitopenia, trombosis venosas
  • Negativos
  • Eculizumab que inhibe el C
72
Q

Anemia falciforme:

  • Mutación
  • Causas de precipitación
  • Edad de inicio
  • Heterocigotos
  • Epidemiología
  • Frotis
  • Clínica
  • DG
  • Tratamiento
A
  • Mutación de un aminoácido en la cadena beta
  • O2 bajo, deshidratación, altitud
  • a los 6 meses
  • Heterocigotos: resistentes a la malaria
  • Afroamericanos 8%
  • Forma de hoz de los eritrocitos
  • Deformidad ósea, crisis aplásicas (parvovirus), autoesplenectomía, infarto de bazo, osteomielitis por salmonela, pulmonías (ACS), necrosis avascular, infartos, crisis vaso-oclusivas dolorosas (dactilitis), necrosis papilar renal y microhematuria
  • Electroforesis
  • Hydroxiurea
73
Q

Anemia hemolítica autoinmune: Ig calientes/ Ig fríos:

  • Tipo de Ig
  • Enfermedades que las causan
  • Etiología
  • Dg
A
  • IgG/ IgM
  • LES, LLC, metildopa/ LLC, micoplasma y mononucleosis
  • Ideopática
  • Coobs directo e indirecto
74
Q

Anemia microangiopática: en qué enfermedades la vemos?

A

CID, TTP; LES, HTA maligna.

75
Q

Causas de anemia hemolítica extrínseca

A

Microangiopática
Macroangiopática
Infecciones
AIHA

76
Q

Valores del hierro en las distintas anemias

A

TABLA pag 395

77
Q

La neutropenia es

A

Radiación, quimioterapia, aplasia medular, postinfección, LES

78
Q

Linfopenia

A

VIH, inmunodeficiencia combinada severa, DiGeorge, LES, sepsis, corticoesteroides, postoperatorio, radiación,

79
Q

Eosinopenia. Causas

A

Síndrome de Cushing

80
Q

Qué efecto tienen los corticoides sobre las siguientes células?

  • Neutro
  • Linfos
  • Eosinófilos
A
  • Neutros: Aumenta xq disminuye su adhesión
  • Linfos: Disminunyen. Apoptosis
  • Eo: Disminuyen. Son retenidos en los nódulos linfáticos.
81
Q

Síntomas de las porfirias:

  • Intermitente
  • Cutánea trada
A
  • 5Ps: Paifull abdomen, Port wine colored urine, Polyneurpathy, Psychological disturbances, Precipitated by drugs (Cytocrome P450 inducers, alcohol and starvation)
  • Fotosensibilidad y vesículas en la piel
82
Q

En las porfirias no se puede sintetizar el grupo hemo y se acumulan entonces distintos precursores de la porfirinas. Cuál es cada una?

A

TABLA 396

Paula's USMLE 1 (2 decks)

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