Endocrino Flashcards
Glándula suprarrenal:qué secreta en cada una de sus zonas?
- G:
- F:
- R:
- Médula
-S: sal
-S: sugar
-S: sexo
Cuanto más profundo, más dulce.
-Catecolaminas
Tumor más común en la glándula suprarrenal.
Tumor más común en la glándula suprarrenal, en niños.
¿Cuál de los dos causa hipertensión episódica?
Feocromocitoma (éste)
Neuroblastoma
Pituitaria anterior:
- Hormonas acidófilas
- Hormonas basófilas
- Subunidad alfa
- Subunidad beta
- B FLAT
- Flat PiG
- subunidad alfa: TSH, hCG, LH y FSH
- sub unidad beta: es específica
De dónde derivan la pituitaria anterior?
Ectodermo oral (porción de Rathke)
De donde deriva la pituitaria posterior?
Del neuroectodermo
Diferencias entre el quiste del conducto tirogloso y el seno cervical persistente.
Quiste del Conducto tirogloso: se presenta como una masa en la parte anterior del cuello que se mueve al tragar o al sacar la lengua.
Seno cervical persistente: se encuentra en un lateral, está fijo.
En la pituitaria posterior, de dónde provienen?:
-ADH
-Oxitocina
¿Cómo llegan ahí?
-ADH: núcleo supra óptico del hipotálamo
-Oxitocina: núcleo para ventricular del hipotálamo
Llegan por neuro Fisis
Islotes pancreáticos: qué secretan y dónde están
- Células alfa
- Células beta
- Células gama
- Alfa: glucagón. Periféricas.
- Beta: insulina. Centrales.
- Gama: somatostatina. Dispersas.
Preproinsulina - preinsulina- insulina y péptido C
En cuál de éstos casos no hay Péptido C?:
-insulinoma
-Sulfonilurea
-Insulina exógena
Insulina exógena
Donde se sintetiza la pre pro insulina? En qué parte de la célula?
Donde se almacena la pro insulina?
RER
Gránulos de secreción
La insulina induce la captación de glucosa y en los tejidos insulino dependientes mediante el transportador GLUT 4.
¿Cuál es son los órganos que pueden coger glucosa de forma independiente? mediante qué transportadores?
- GLUT1: RBC, brain, córnea
-GLUT2: Bidireccional. Liver, kidney, beta cells, small intestine.
-GLUT 3: Brain
-GLUT 5: Fructosa. Espermatozoides y GI
BRICK L
El cerebro sólo usa glucosa y cuerpos cetónicos.
Las RBC sólo glucosa al no tener mitocondrias.
Efectos de la insulina (7 cosas)
-Aumenta el GLUT 4 en el músculo esquelético y el tejido adiposo
-disminuye la secreción de glucagón
-Aumenta la síntesis de glucógeno y su almacenamiento
-Síntesis de triglicéridos
-Síntesis de proteínas en los músculos
-Retención de sodio por los riñones
-aumenta la toma de potasio por parte de las células.
No pasa la placenta
Qué efectos sobre la insulina tienen la GH y los Beta2 adrenérgicos?
- Beta2: aumenta secreción de insulina
- GH: aumenta resistencia a la insulina-aumenta secreción de insulina
Célula beta:
Glucosa entra por GLUT 2-genera ATP con su metabolismo-cierra canales de potasio-se despolariza la membrana celular-se abren los canales de calcio mediados por voltaje-entra el calcio-exocitosis de las vesículas de insulina.
Sobre qué diana actúan las sulfonilureas?
Sobre los canales de potasio
Efectos del glucagón
Glucógeno lisis
Gluco neo Génesis
Producción de cetonas
Lipólisis
Regulación del glucagón:
+: hipoglucemia
-: Hiperglicemia, insulina y somatostatina
La CRH aumenta la secreción de:
- ACTH
- MSH
- Beta endorfinas
Qué efecto tiene sobre la CRH la toma crónica de corticoides?
La suprime
Los antagonistas de la dopamina, ¿qué efecto causan sobre la prolactina?
Galactorrea
¿Para que se usa la Tesamorelin (análogo de la GHRH)?
Para la Lipo distrofia causada por el tratamiento del sida
MSH… Dónde se secreta?
En el lóbulo intermedio de la pituitaria
GnRH: qué hace con la LH y la FSH si:
- Es en picos
- Es continua
- pubertad y desarrollo
- Supresión del eje
Qué hace un prolactinoma si inhibe la GnRH?
Amenorrea
Osteoporosis
Hipogonadismo
Galactorrea
Porqué la somatostatina se usa para tratar la acromegalia?
Porque disminuye la GH y la TSH
Efectos de la TRH
Aumenta la TSH y la prolactina
Efecto de los estrógenos sobre la pro la actina
La aumenta
¿Tiene la prolactina su propio ciclo de retroalimentaciónnegativo?
Sí, aumenta la dopamina y la dopamina la inhibe
GHRH-GH-IGF1.
Regulación:
+: ejercicio y dormir
-: glucosa, somatostatina (secretada por retroalimentación negativa por IGF1
Ghrelin makes you feel hunger and GH release.
Hoy do you produce it?
- Dont sleep
- Sdr Prader Willi
Stomach
Si te apetece muchísimo comerte unas patatas vinagreta es porque estás segregando…
Endocannabinoides, que activan el sistema de recompensa
ADH:
- Osmolaridad con los V2- canal de acuaporina en el túbulo colector
- BP con los R V1
¿Cómo estarán los niveles de ADH en la DI central? ¿Y en la nefrogénica (falta de V2)?
- Central: bajos
- Nefrogénica: normales o elevados
Cómo es el feedback de la ADH?
Osmorreceptores en hipotálamo (1o) y pituitaria (2o)
La desmooresina es…
Análogo de la ADH
Qué ocurre ante la falta de: 17alfa-hidroxilasa, 21-hidroxilasa, 11beta-hidroxilasa?
- Mineralocorticoides
- Glucocorticoides
- Hormonas sexuales
- BP
- K
- Analítica
- Síntomas
Ver tabla
Funciones del cortisol
- B: alfa1 R agonista. Altas concentraciones- R Mineralocorticoides
- I: resistencia a la insulina
- G: gluconeogénesis, lipolisis, proteolisis
- F: fibroblastos
- I: inmune: - LT y PG, -histamina,-Eo, -IL2 (TBC y candidiasis), inhibits WBC adhesion (neutrophylia)
- B: Bone formation (less osteoblasts activity)
Cortisol regulation:
CRH-ACTH-Cortisol
+ stress
Cortisol inhibits CRH
What happens with calcium when pH raises?
It increases the affinity of albumin - hipocalcemia (cramps, pain, paresthesias, carpopedal spam)
Forms of calcium in plasma:
- Ionized 45%
- Bound to albumin 40%
- Bound to anions 15%
D3 from sunlight and D2 from diet turns to:
- 25 OH in liver
-1,25OH in kidneys
What is this for?
- Absorcion of Ca2+ in the gut
- Absorcion of PO4- I the gut (contrary to PTH)
-Bone Absorcion of Ca2+ and PO4-
Has its own negative feedback
Qué hace la hormona paratiroidea con:
- El calcio
- El ion fosfato
- La vitamina D
- Los huesos
- Calcio: aumenta su reabsorción renal. Aumenta en sangre.
- Ión fosfato: disminuye su absorción en el túbulo contorneado proximal. Baja en sangre, aumenta en orina.
- Vitamina D: aumenta su producción renal estimulando la 1 alpha hidroxilasa en el túbulo contorneado proximal
- Hueso: aumenta el calcio y el ión fosfato plasmáticos. Activa los osteoblastos y osteocitos para que produzcan RANK-L, que se une al R RANK de los osteoclastos y sus precursores y los estimula. También aumenta el factor estimulador de colonias de macrófagos.
Quien produce la hormona paratiroidea y la PTH-related péptido?
- PTH: En las células principales de la paratiroides
- PTHr péptido: análogo. En las enfermedades malignas.
Qué estímulos activan o inhiben la PTH?
Calcio bajo
PO4-3 alto
Mg bajo (si está muy muy bajo, la inhibe): por diarrea, diuréticos, alcohol o aminoglucósidos.
Tiene feedback negativo consigo mismo por aumento del Ca
VER IMAGEN PÁGINA 320
Déficit de:
- 17alfa hydroxilasa
- 21 hydroxilasa
- 11beta hydroxilasa
VER PÁGINA 318
Calcitonina, dónde se secreta?
En las células C de la paratiroides
Función de la calcitonina
Baja el Ca disminuyendo su resorción ósea.
Se estimula con las subidas de Ca
¿Qué hormonas usan las siguientes vías de señalización intracelular?
- cAMP
- cGMP
- IP3
- Receptor intracelular
- Tyrosine kinase
- R associated tyrosine Kinase
- cAMP: FLAT ChAMP, calcitonina, GNRH, glucagón
- cGMP: Vasodilators (ANP, BNP, NO)
- IP3: GOAT HAG (GnRH, Oxytocine, Angiotensine II, TRH, Histamine, ADH, Gastrin)
- Receptor intracelular: VETTT CAP
- Tyrosine kinase: Growth factors (Insulin, IGF-1, FGF, PDGF, EGF)
- R associated tyrosine Kinase: PiGGLET (prolactine, inmunomudulators, GH, G-CSF, Erytropoietine, Thrombopoietin)
Cómo funcionan los ACOs?
Aumentan la SHBG que se une a testosterona y los niveles de estrógenos permanecen iguales.
Funciones de la T3
4Bs:
- Brain maduration
-Bone growth: synergism with Gh
-Beta adrenergic effects: raises CO, HR, contractily, SV, contractily
- Basal metabolic rate increase: More Na/K ATPase pomp activity so more: O2 consumtion, RR, body Tª
Increases glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis
What hormone is mostly produced in the tyroid gland?
T4, converted to T3 in peripherial tissues by 5’-deiodinase. T3 binds the R with three times more affinity.
When TBG raises, the active hormone falls, and viceversa.
What would make it go up and down?
- Up: pregnancy and OCP
- Down: hepatic failure
Whats is the Wolff.Chaikoff effect?
Exceso de Iodo inhibe la Peroxidasa tiroidea reasponsable de la oxidación del ioduro a I y de su posterior unión a tiroglobulina para formar MIT y DIT
Mecanismo de acción de:
- Metimazol
- PTU
- Metimazol: Inhibe peoxidasa
- PTU: Inhibe peoxidasa y 5-deiodinase
Regulación del metabolismo tiroideo:
- Aumenta con TSH (estimula células foliculares) y TRH
- T3 y T4 disminuyen la sesibilidad hipofisaria la TSH
Which is the most common cause of Cushing syndrom?
Exogen corticosteroids, which decrease the ACTH levels causing sdrenbal atrophy.
En el sd de cushing primario, qué ocurre con la aldosterona?
Está normal, porque la renina sigue funcionando. Pero como en realación a las demás está alta, puede presentar un pseudoaldosteronismo.
Causa más frecuente del síndrome de cushing endógeno
Enf de Cushing por adenoma hipofisario que secreta ACTH
Cuál es la causa más frecuente de secreción de ACTH ectópico?
Carcinoma microcítico de pulmón
En cuál de las siguientes hay hiperplasua suprarrenal:
a) Toma de corticoides
b) Enfermedad de Cushing
c) Adenoma suprarrenal
b)
HTA, ganancia de peso, fascies lunar, obesidad troncal,, joroba de búfalo, estrías y adelgazamiento de la piel, hiperglucemia, osteoporosis, amenorrea… Son síntomas de:
Cushing
Si en un síndrome de Cushing la ACTH está por encima de 20pg/mL. ¿Qué prueba hacemos a continuación?
Cushing dependiente de ACTH:
- Prueba con mucha dexametasona: el ectópico no disminuye ACTH porque es resistente al feedback negativo
- Prueba con CRH: el ectópico no eleva ACTH
En un Cushing primario, qué nivel de ACTH debería haber?
Cuál es la primera prueba ante una sospecha de Cushing?
- Cortisol en orina de 24h
- Cortisol nocturno en saliva
- No supresión nocturna con una dosis pequeña de dexametasona
Síntomas de la insuficiencia suprarrenal
Debilida, fatiga, hipotensión ortoestática, dolor muscular, weight loss, GI, falta de azúcar y sal
Qué test hacemos ante la sospecha de una insuficiencia adrenal?
- Medir electrolios, el cortisol plasmático y la ACTH
- Prueba de estimulación de ACTH
- Prueba de supresión con metyrapone (inhibidor de la 11beta-hydroxilasa): Si la ACTH eleva y el cortisol baja, es todo normal.
En cuál de las siguientes los niveles de aldosterona están disminuídos?
a) en la IS primaria
b) en la IS secundaria
c) en la IS terciaria (exógena)
a)
En Occidente, cuál es la principal causa de insuficiencia suprarrenal crónica?
Enf de Addison, IS primaria, no
Qué es el Waterhouse-friederichsen syndrome?
Insuficiencia suprarrenal aguda por una hemorragia adrenal (asociada a una septiciemia por Neisseria meningitidis), CID y shock endotóxico.
Si en una IS aparece hiperpigmentación, hipertensión, acidosis metabólica e hiperkalemia. Es de tipo…
Primaria
¿Qué pasa si suprimimos de golpe un tratamiento crónico con corticoides?
IS terciaria
Histología del neuroblastoma
Homer-Wright rosettes
Cómo distinguimos el neuroblastoma del tumor de Willms?
Porque el neuroblastoma es una masa dura, irregular, que distiende el abdomen y que cruza la línea media
A qué edad se presenta el neuroblastoma? ¿Dónde se encuentra? Por qué?
Con qué gen está relacionado el neuroblastoma?
N-myc
Qué vemos en la orina de un paciente con neuroblastoma?
- Restos de la lisis de Dopamina: ác homovanílico
- Restos de la lisis de Noradrenalina: ac vanillymandelic
- Bombesina
- Enolasa neurooespecífica
Si vemos un síndrome opsoclonus-mioclonus en un niño (con cuerpo y ojos danzando), tenemos que descartar…
Neuroblastoma
De cuáles células procede de el feocromocitoma
Células enterocromoafines de la cresta neutral
En qué porcentaje nos dan problemas los feocromocitomas?
Regla del 10 10% malignos 10% bilaterales 10% extradrenales 10% calcificación 10% niños
Síntomas de feocromocitoma
5Ps
- preassure
- pain
- perspiration
- palpitación
- palidez
Con qué síndromes asociamos el feocromocitoma?
MEN 2, neufibromatsis I y con Hippel-Lindau
DG feocromocitoma
Catecolaminas y metanefrinas en orina
Tratamiento feocromocitoma
Alfa antagonistas ANTES
BB
Hiper vs hipotiroidismo
Pág 327
Causa más común de de hipotiroidismo en países sin falta de I
Tiroiditis de Hashimoto
A qué HLA asociamos la tiroiditis de Hatshimoto?
HLA-DR5
El linfoma tiroideo no Hodgkin
Hatshimoto
Causa del Hatshimoto
Ac anti peroxidasa, anti tiroglobulina y anti microsomal
Hallazgos clínicos del Hatshimoto
Tiroides grande no doloroso.
Al principio pueden ser hipertiroideos por una tirotoxicosis cuando se rompen los folículos
Histología del Hatshimoto
Hürthel cells y agregados lingotes con centros germinales
Hipotiroidismo congénito, causas
Más común: disgenesia tiroidea Hipotiroidismo materno Agenesia tiroidea Déficit de I Bocio dishormogenético
Hipotiroidismo congénito, hallazgos:
6P:
- Pot bellied
- Pale
- Puffy face
- Poor brain development
- Protunding umbilicus
- Protuberant tongue
Tiroiditis subaguda de Quervain: qué es y cómo se presenta
Tiroiditis auto limitada tras una enfermedad tipo gripe. Al principio es un hiper que pasa a hipo. Vemos un tiroides inflamado, doloroso y con aumento de la ESR.
Tiroiditis de Riedel
Tiroides remplazada por tejido fibroso que puede invadir estructuras vecinas. Vemos un tiroides duro e indoloro.
Tiroiditis de Riedel. Está considerada una manifestación de la enfermedad de IgG4 sistémica junto con:
Pancreatitis autoinmune
Fibrosis retroperitoneal
Aortitis no infecciosa
La falta de I causa:
Hipotiroidismo
Cuál es la causa más común de hipertiroidismo?
Enfermedad de Graves
Fisiología del Graves:
auto Ac IgG que estimulan el receptor TSH en la tiroides.
Síntomas de Graves:
Hipertiroidismo Bocio difuso Exoftalmos: fibroblastos retro oculares Miedo a pretibial: fibroblastos dérmicos Se suele presentar en brotes en situaciones de estrés
Fisiología de bocio multinodular
Puntos focales de células foliculares hiperfuncionantes e independientes a la TSH (por una mutación en el receptor). Con aumento de la producción de T3 y T4
Es maligno el bocio multinodular?
Rara vez
Completa la siguiente tabla: Enfermedad-Pronóstico-Histología-Diseminación-Alt -Ca papilar -Ca folicular -Ca medular -Ca anaplásico
- Ca papilar: Excelente/Célular en ojo de la huérfana Anne, cuerpos de psammoma/ linfática/ gen RET y BRAF y radiación en la infancia
- Ca folicular: Bueno/folículos uniformes/invade cápsula/–
- Ca medular: regular/ láminas de células con depósito amiloide/ hematógena/ get RET y MEN 2A y B2.
- Ca anaplásico: Pésimo/ –/invade estructuras locales/edad
Cuál de los siguientes deriva de las células C de la tiroides y no de las papilares?
- Ca papilar
- Ca folicular
- Ca medular
- Ca anaplásico
Ca medular
Causas de tiroidectomía
Cáncer
Algunos hipertiroidismos
Complicaciones de la tiroidectomía
- Ronquera: por sección de los laríngeos recurrente y superior al ligar las arterias tiroideo inf y el laríngeo superior
- Hipocalcemia: por extracción de la paratiroides
Cómo es el fenómeno de Jod-Basedow?
Tirotoxicosis en la administración de I masivo a un bocio por deficiencia de iodo
¿Por qué se produce la tormenta tiroidea?
Una situación de estrés (como una enfermedad): produce una liberación de catecolaminas en una tirotoxicosis
Síntomas de la tormenta tiroidea
Agitación, delirio, fiebre, diarrea, coma, taquiarritmias (muerte).
Aumento de la ALP porque hay más bone turn over (recambio óseo)
Tratamiento de la tormenta tiroidea
3Ps:
- Propanolol
- PTU
- Prednisona
Estado de la PTH y el Ca
- Hipoparatiroidismo
- Hiperparatiroidismo prim/ sec
- PTH-independet calcemia
- PTH y calcio bajos/ PTH alto, calcio bajo
- PTH y calcio elevados/ PTH elevado, calcio bajo o potasio alto
- PTH bajo y calcio alto
Causas de:
- Hipoparatiroidismo
- Hiperparatiroidismo prim
- Hiperparatiroidismo sec
- PTH independent calcemia
- Qx, autoinmune, el síndrome de DiGeorge
- Hiperparatiroidismo prim: hiperplasia, adenoma, carcinoma
- Hiperparatiroidismo sec: Déficit de vitamina D, CRF
- PTH independent calcemia
En la hipercalcemia, qué es:
- El signo de Trousseau
- Signo de Chvostek
- El signo de Trousseau: espasmo carpal con la oclusión de la vena braqial
- Signo de Chvostek: al dar en el nervio facil, se contraen los músculos faciales
Osteodistrofia herditaria de Allbright o pseudohipoparatiroidismo (AD) producida por una falta de respuesta del R renal a PTH. ¿Cómo es la presentación?
Elevada PTH, hipocalcemia, estatura baja, 4º y 5º dedos acortados.
Dónde está el fallo en la hipercalcemia hipocalciúrica
Es un fallo en el receptor del Ca d la paratiroides y los túbulos renales. La PTH no está suprimida. El riñón no detecta que hay demasido calcio y lo reabsorbe
Cómo está la PTH y el calcio en la hipercalcemia hipocalciúrica ?
Elevado calcio plasmático
Bajo calcio en orina
PTH elevada
Síntomas del hiperparatiroidismo prim:
- Hipercalcemia
- Hipofosfatemia
- Elevación de PTH, ALP y cAMP en orina
- Most often asymptomatic
- Renal stones: pain
- Constipation with groans: pain and weakness
- psychiatric overtones
- Osteitis fibrosa cystica: espacios en los huesos rellenos de tejido fibroso marrón (por depósito de hemosiderina de las hemorragias) y dolor óseo
En qué se diferencia el CRF del resto de los hiperparatiroidismos secundarios?
Que hay hiperfosfatemia
¿Qué es la osteodistrofia renal?
Lesión en los huesos por un hiperpara sec o terciario por una lesión renal
Hiperpara terciario:
Hiperplasia de la paratiroides por un hiperpara sec crónico. Mucha PTH e hipercalcemia
El tumor más frecuente de la hiófisis
Prolactinoma
Tratamiento del prolactinoma
Bromocriptina o carbergolina (embarazadas)
Síntomas de un prolactinoma
Amenorrea, infertilidad, baja líbido
Síntomas de los adenomas hipofisarios no funcionantes
Compresivos: hemianopsia bitemporal, hipopituitarismo, dolor de cabeza
Acromegalia, causa más frecuente en adulto
Adenoma hipofisario
Síntomas de acromegalia
Lengua grande con surcos, voz grave, aumento de manos y pies, rasgos faciales gruesos, intolerancia a la glucosa, más riesgo de pólipos en el colon
DG acromegalia
- IGF 1 en plasma
- SOG: no suprime GH
- MRI
Tratamiento
- Cx
- Si no: octreótido o pegvisomant (GH R agntagonist)
DI central vs nefrogénica:
- Causas
- Urine specific gravity
- Osmolaridad en suero
- Niveles de ADH
- Prueba de deshidratación durante 2 ó 3h
- Respuesta a el análogo de la ADH
- Tratamiento
- Causas: tumor… /hereditaria o 2ª a hipercalcemia o litio
- Urine specific gravity: 290
- Niveles de ADH: bajos/ elevados
- Prueba de deshidratación durante 2 ó 3h: Positiva
- Respuesta a el análogo de la ADH: Sí/ No
- Tratamiento: Hidratación + desmopresina IN/ Hidratación + HCTZ, indometazina, amiloride
En el SIADH, cómo están:
- El Na
- El agua
- La densidad urinaria
- Na: bajo. Por la bajada de la aldosterona como respuesta
- Agua: aumento de V
- Densidad urinaria mayor que la sanguínea
Edema cerebral y convulsiones… a qué se puede deber?
Hiponatremia
El sodio, ante una bajada peligrosa hay que corregirlo:
a) Poco a poco
b) Rápidamente
a) Poco a poco, para evitar el síndrome de desmielinización
Causas de SIADH
- Ectópico: cáncer de pulmón microcítico
- CNS disorders/TCE
- Enf del pulmón
- Drugs: ciclofosfamida
Tratamiento SIADH
Restricción de salidos, IV hipertonic, conivaptan, tolvaptan, demeclocycline
Causas hipopituitarismo:
Adenoma no secretor Síndrome de Sheehan Síndrome dela silla turca vacía Apoplejía hipofisaria Daño cerebral Radiación
Relaciona las dos columnas:
- Adenoma no secretor// infarto hemorrágico postparto
- Síndrome de Sheehan//atrofia o compresión ideopática de la hipófisis, en mujeres obesas
- Síndrome dela silla turca vacía // hemorragia súbita en un adenoma
- Apoplejía hipofisaria// cráneo faringioma
- Adenoma no secretor// cráneo faringioma
- Síndrome de Sheehan//infarto hemorrágico postparto
- Síndrome dela silla turca vacía //atrofia o compresión ideopática de la hipófisis, en mujeres obesas
- Apoplejía hipofisaria// hemorragia súbita en un adenoma
El tratamiento del hipopituitarismo consiste en administrar hormonas. Ordénalas según cuál se debe administrar antes: A)Hormonas sexuales B)Hormonas tiroideas C)GH D)Corticoides
1o D) 2o B) 3o A) 4º D) En orden contrario a la aparición de síntomas. Si damos las tiroideas antes que los corticoides, éstas los suprimirán provocando una crisis suprarrenal
Qué otras hormonas aparte de el déficit de la insulina pueden provocar DM?
GH, Catecolaminas, corticoides, glucagón
Síntomas típicos de la DM:
Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, DKA (DM 1), coma hiperosmolar (DM 2)
TABLA pág 334
En qué único caso puede haber lipolisis con formación de cuerpos cetónicos que conduzca a acidosis?
Ausencia total de insulina (DM 1)
DM1 vs DM 2
TABLA 335
