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Paula's USMLE 1 > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

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USMLE® Step 1 flashcards
1
Q

Glándula suprarrenal:qué secreta en cada una de sus zonas?

  • G:
  • F:
  • R:
  • Médula
A

-S: sal
-S: sugar
-S: sexo
Cuanto más profundo, más dulce.
-Catecolaminas

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2
Q

Tumor más común en la glándula suprarrenal.
Tumor más común en la glándula suprarrenal, en niños.

¿Cuál de los dos causa hipertensión episódica?

A

Feocromocitoma (éste)

Neuroblastoma

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3
Q

Pituitaria anterior:

  • Hormonas acidófilas
  • Hormonas basófilas
  • Subunidad alfa
  • Subunidad beta
A
  • B FLAT
  • Flat PiG
  • subunidad alfa: TSH, hCG, LH y FSH
  • sub unidad beta: es específica
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4
Q

De dónde derivan la pituitaria anterior?

A

Ectodermo oral (porción de Rathke)

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5
Q

De donde deriva la pituitaria posterior?

A

Del neuroectodermo

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6
Q

Diferencias entre el quiste del conducto tirogloso y el seno cervical persistente.

A

Quiste del Conducto tirogloso: se presenta como una masa en la parte anterior del cuello que se mueve al tragar o al sacar la lengua.

Seno cervical persistente: se encuentra en un lateral, está fijo.

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7
Q

En la pituitaria posterior, de dónde provienen?:
-ADH
-Oxitocina
¿Cómo llegan ahí?

A

-ADH: núcleo supra óptico del hipotálamo
-Oxitocina: núcleo para ventricular del hipotálamo
Llegan por neuro Fisis

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8
Q

Islotes pancreáticos: qué secretan y dónde están

  • Células alfa
  • Células beta
  • Células gama
A
  • Alfa: glucagón. Periféricas.
  • Beta: insulina. Centrales.
  • Gama: somatostatina. Dispersas.
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9
Q

Preproinsulina - preinsulina- insulina y péptido C
En cuál de éstos casos no hay Péptido C?:
-insulinoma
-Sulfonilurea
-Insulina exógena

A

Insulina exógena

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10
Q

Donde se sintetiza la pre pro insulina? En qué parte de la célula?
Donde se almacena la pro insulina?

A

RER

Gránulos de secreción

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11
Q

La insulina induce la captación de glucosa y en los tejidos insulino dependientes mediante el transportador GLUT 4.
¿Cuál es son los órganos que pueden coger glucosa de forma independiente? mediante qué transportadores?

A
  • GLUT1: RBC, brain, córnea
    -GLUT2: Bidireccional. Liver, kidney, beta cells, small intestine.
    -GLUT 3: Brain
    -GLUT 5: Fructosa. Espermatozoides y GI
    BRICK L
    El cerebro sólo usa glucosa y cuerpos cetónicos.
    Las RBC sólo glucosa al no tener mitocondrias.
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12
Q

Efectos de la insulina (7 cosas)

A

-Aumenta el GLUT 4 en el músculo esquelético y el tejido adiposo
-disminuye la secreción de glucagón
-Aumenta la síntesis de glucógeno y su almacenamiento
-Síntesis de triglicéridos
-Síntesis de proteínas en los músculos
-Retención de sodio por los riñones
-aumenta la toma de potasio por parte de las células.
No pasa la placenta

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13
Q

Qué efectos sobre la insulina tienen la GH y los Beta2 adrenérgicos?

A
  • Beta2: aumenta secreción de insulina

- GH: aumenta resistencia a la insulina-aumenta secreción de insulina

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14
Q

Célula beta:
Glucosa entra por GLUT 2-genera ATP con su metabolismo-cierra canales de potasio-se despolariza la membrana celular-se abren los canales de calcio mediados por voltaje-entra el calcio-exocitosis de las vesículas de insulina.
Sobre qué diana actúan las sulfonilureas?

A

Sobre los canales de potasio

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15
Q

Efectos del glucagón

A

Glucógeno lisis
Gluco neo Génesis
Producción de cetonas
Lipólisis

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16
Q

Regulación del glucagón:

A

+: hipoglucemia

-: Hiperglicemia, insulina y somatostatina

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17
Q

La CRH aumenta la secreción de:

A
  • ACTH
  • MSH
  • Beta endorfinas
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18
Q

Qué efecto tiene sobre la CRH la toma crónica de corticoides?

A

La suprime

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19
Q

Los antagonistas de la dopamina, ¿qué efecto causan sobre la prolactina?

A

Galactorrea

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20
Q

¿Para que se usa la Tesamorelin (análogo de la GHRH)?

A

Para la Lipo distrofia causada por el tratamiento del sida

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21
Q

MSH… Dónde se secreta?

A

En el lóbulo intermedio de la pituitaria

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22
Q

GnRH: qué hace con la LH y la FSH si:

  • Es en picos
  • Es continua
A
  • pubertad y desarrollo

- Supresión del eje

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23
Q

Qué hace un prolactinoma si inhibe la GnRH?

A

Amenorrea
Osteoporosis
Hipogonadismo
Galactorrea

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24
Q

Porqué la somatostatina se usa para tratar la acromegalia?

A

Porque disminuye la GH y la TSH

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25
Q

Efectos de la TRH

A

Aumenta la TSH y la prolactina

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26
Q

Efecto de los estrógenos sobre la pro la actina

A

La aumenta

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27
Q

¿Tiene la prolactina su propio ciclo de retroalimentaciónnegativo?

A

Sí, aumenta la dopamina y la dopamina la inhibe

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28
Q

GHRH-GH-IGF1.

Regulación:

A

+: ejercicio y dormir

-: glucosa, somatostatina (secretada por retroalimentación negativa por IGF1

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29
Q

Ghrelin makes you feel hunger and GH release.

Hoy do you produce it?

A
  • Dont sleep
  • Sdr Prader Willi
    Stomach
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30
Q

Si te apetece muchísimo comerte unas patatas vinagreta es porque estás segregando…

A

Endocannabinoides, que activan el sistema de recompensa

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31
Q

ADH:

  • Osmolaridad con los V2- canal de acuaporina en el túbulo colector
  • BP con los R V1

¿Cómo estarán los niveles de ADH en la DI central? ¿Y en la nefrogénica (falta de V2)?

A
  • Central: bajos

- Nefrogénica: normales o elevados

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32
Q

Cómo es el feedback de la ADH?

A

Osmorreceptores en hipotálamo (1o) y pituitaria (2o)

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33
Q

La desmooresina es…

A

Análogo de la ADH

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34
Q

Qué ocurre ante la falta de: 17alfa-hidroxilasa, 21-hidroxilasa, 11beta-hidroxilasa?

  • Mineralocorticoides
  • Glucocorticoides
  • Hormonas sexuales
  • BP
  • K
  • Analítica
  • Síntomas
A

Ver tabla

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35
Q

Funciones del cortisol

A
  • B: alfa1 R agonista. Altas concentraciones- R Mineralocorticoides
  • I: resistencia a la insulina
  • G: gluconeogénesis, lipolisis, proteolisis
  • F: fibroblastos
  • I: inmune: - LT y PG, -histamina,-Eo, -IL2 (TBC y candidiasis), inhibits WBC adhesion (neutrophylia)
  • B: Bone formation (less osteoblasts activity)
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36
Q

Cortisol regulation:

A

CRH-ACTH-Cortisol
+ stress
Cortisol inhibits CRH

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37
Q

What happens with calcium when pH raises?

A

It increases the affinity of albumin - hipocalcemia (cramps, pain, paresthesias, carpopedal spam)

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38
Q

Forms of calcium in plasma:

A
  • Ionized 45%
  • Bound to albumin 40%
  • Bound to anions 15%
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39
Q

D3 from sunlight and D2 from diet turns to:
- 25 OH in liver
-1,25OH in kidneys
What is this for?

A
  • Absorcion of Ca2+ in the gut
  • Absorcion of PO4- I the gut (contrary to PTH)
    -Bone Absorcion of Ca2+ and PO4-
    Has its own negative feedback
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40
Q

Qué hace la hormona paratiroidea con:

  • El calcio
  • El ion fosfato
  • La vitamina D
  • Los huesos
A
  • Calcio: aumenta su reabsorción renal. Aumenta en sangre.
  • Ión fosfato: disminuye su absorción en el túbulo contorneado proximal. Baja en sangre, aumenta en orina.
  • Vitamina D: aumenta su producción renal estimulando la 1 alpha hidroxilasa en el túbulo contorneado proximal
  • Hueso: aumenta el calcio y el ión fosfato plasmáticos. Activa los osteoblastos y osteocitos para que produzcan RANK-L, que se une al R RANK de los osteoclastos y sus precursores y los estimula. También aumenta el factor estimulador de colonias de macrófagos.
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41
Q

Quien produce la hormona paratiroidea y la PTH-related péptido?

A
  • PTH: En las células principales de la paratiroides

- PTHr péptido: análogo. En las enfermedades malignas.

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42
Q

Qué estímulos activan o inhiben la PTH?

A

Calcio bajo
PO4-3 alto
Mg bajo (si está muy muy bajo, la inhibe): por diarrea, diuréticos, alcohol o aminoglucósidos.
Tiene feedback negativo consigo mismo por aumento del Ca

VER IMAGEN PÁGINA 320

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43
Q

Déficit de:

  • 17alfa hydroxilasa
  • 21 hydroxilasa
  • 11beta hydroxilasa
A

VER PÁGINA 318

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44
Q

Calcitonina, dónde se secreta?

A

En las células C de la paratiroides

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45
Q

Función de la calcitonina

A

Baja el Ca disminuyendo su resorción ósea.

Se estimula con las subidas de Ca

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46
Q

¿Qué hormonas usan las siguientes vías de señalización intracelular?

  • cAMP
  • cGMP
  • IP3
  • Receptor intracelular
  • Tyrosine kinase
  • R associated tyrosine Kinase
A
  • cAMP: FLAT ChAMP, calcitonina, GNRH, glucagón
  • cGMP: Vasodilators (ANP, BNP, NO)
  • IP3: GOAT HAG (GnRH, Oxytocine, Angiotensine II, TRH, Histamine, ADH, Gastrin)
  • Receptor intracelular: VETTT CAP
  • Tyrosine kinase: Growth factors (Insulin, IGF-1, FGF, PDGF, EGF)
  • R associated tyrosine Kinase: PiGGLET (prolactine, inmunomudulators, GH, G-CSF, Erytropoietine, Thrombopoietin)
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47
Q

Cómo funcionan los ACOs?

A

Aumentan la SHBG que se une a testosterona y los niveles de estrógenos permanecen iguales.

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48
Q

Funciones de la T3

A

4Bs:
- Brain maduration
-Bone growth: synergism with Gh
-Beta adrenergic effects: raises CO, HR, contractily, SV, contractily
- Basal metabolic rate increase: More Na/K ATPase pomp activity so more: O2 consumtion, RR, body Tª
Increases glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis

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49
Q

What hormone is mostly produced in the tyroid gland?

A

T4, converted to T3 in peripherial tissues by 5’-deiodinase. T3 binds the R with three times more affinity.

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50
Q

When TBG raises, the active hormone falls, and viceversa.

What would make it go up and down?

A
  • Up: pregnancy and OCP

- Down: hepatic failure

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51
Q

Whats is the Wolff.Chaikoff effect?

A

Exceso de Iodo inhibe la Peroxidasa tiroidea reasponsable de la oxidación del ioduro a I y de su posterior unión a tiroglobulina para formar MIT y DIT

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52
Q

Mecanismo de acción de:

  • Metimazol
  • PTU
A
  • Metimazol: Inhibe peoxidasa

- PTU: Inhibe peoxidasa y 5-deiodinase

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53
Q

Regulación del metabolismo tiroideo:

A
  • Aumenta con TSH (estimula células foliculares) y TRH

- T3 y T4 disminuyen la sesibilidad hipofisaria la TSH

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54
Q

Which is the most common cause of Cushing syndrom?

A

Exogen corticosteroids, which decrease the ACTH levels causing sdrenbal atrophy.

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55
Q

En el sd de cushing primario, qué ocurre con la aldosterona?

A

Está normal, porque la renina sigue funcionando. Pero como en realación a las demás está alta, puede presentar un pseudoaldosteronismo.

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56
Q

Causa más frecuente del síndrome de cushing endógeno

A

Enf de Cushing por adenoma hipofisario que secreta ACTH

57
Q

Cuál es la causa más frecuente de secreción de ACTH ectópico?

A

Carcinoma microcítico de pulmón

58
Q

En cuál de las siguientes hay hiperplasua suprarrenal:

a) Toma de corticoides
b) Enfermedad de Cushing
c) Adenoma suprarrenal

A

b)

59
Q

HTA, ganancia de peso, fascies lunar, obesidad troncal,, joroba de búfalo, estrías y adelgazamiento de la piel, hiperglucemia, osteoporosis, amenorrea… Son síntomas de:

A

Cushing

60
Q

Si en un síndrome de Cushing la ACTH está por encima de 20pg/mL. ¿Qué prueba hacemos a continuación?

A

Cushing dependiente de ACTH:

  • Prueba con mucha dexametasona: el ectópico no disminuye ACTH porque es resistente al feedback negativo
  • Prueba con CRH: el ectópico no eleva ACTH
61
Q

En un Cushing primario, qué nivel de ACTH debería haber?

A
62
Q

Cuál es la primera prueba ante una sospecha de Cushing?

A
  • Cortisol en orina de 24h
  • Cortisol nocturno en saliva
  • No supresión nocturna con una dosis pequeña de dexametasona
63
Q

Síntomas de la insuficiencia suprarrenal

A

Debilida, fatiga, hipotensión ortoestática, dolor muscular, weight loss, GI, falta de azúcar y sal

64
Q

Qué test hacemos ante la sospecha de una insuficiencia adrenal?

A
  • Medir electrolios, el cortisol plasmático y la ACTH
  • Prueba de estimulación de ACTH
  • Prueba de supresión con metyrapone (inhibidor de la 11beta-hydroxilasa): Si la ACTH eleva y el cortisol baja, es todo normal.
65
Q

En cuál de las siguientes los niveles de aldosterona están disminuídos?

a) en la IS primaria
b) en la IS secundaria
c) en la IS terciaria (exógena)

A

a)

66
Q

En Occidente, cuál es la principal causa de insuficiencia suprarrenal crónica?

A

Enf de Addison, IS primaria, no

67
Q

Qué es el Waterhouse-friederichsen syndrome?

A

Insuficiencia suprarrenal aguda por una hemorragia adrenal (asociada a una septiciemia por Neisseria meningitidis), CID y shock endotóxico.

68
Q

Si en una IS aparece hiperpigmentación, hipertensión, acidosis metabólica e hiperkalemia. Es de tipo…

A

Primaria

69
Q

¿Qué pasa si suprimimos de golpe un tratamiento crónico con corticoides?

A

IS terciaria

70
Q

Histología del neuroblastoma

A

Homer-Wright rosettes

71
Q

Cómo distinguimos el neuroblastoma del tumor de Willms?

A

Porque el neuroblastoma es una masa dura, irregular, que distiende el abdomen y que cruza la línea media

72
Q

A qué edad se presenta el neuroblastoma? ¿Dónde se encuentra? Por qué?

A
73
Q

Con qué gen está relacionado el neuroblastoma?

A

N-myc

74
Q

Qué vemos en la orina de un paciente con neuroblastoma?

A
  • Restos de la lisis de Dopamina: ác homovanílico
  • Restos de la lisis de Noradrenalina: ac vanillymandelic
  • Bombesina
  • Enolasa neurooespecífica
75
Q

Si vemos un síndrome opsoclonus-mioclonus en un niño (con cuerpo y ojos danzando), tenemos que descartar…

A

Neuroblastoma

76
Q

De cuáles células procede de el feocromocitoma

A

Células enterocromoafines de la cresta neutral

77
Q

En qué porcentaje nos dan problemas los feocromocitomas?

A 
Regla del 10
10% malignos
10% bilaterales 
10% extradrenales
10% calcificación 
10% niños
78
Q

Síntomas de feocromocitoma

A

5Ps

  • preassure
  • pain
  • perspiration
  • palpitación
  • palidez
79
Q

Con qué síndromes asociamos el feocromocitoma?

A

MEN 2, neufibromatsis I y con Hippel-Lindau

80
Q

DG feocromocitoma

A

Catecolaminas y metanefrinas en orina

81
Q

Tratamiento feocromocitoma

A

Alfa antagonistas ANTES

BB

82
Q

Hiper vs hipotiroidismo

A

Pág 327

83
Q

Causa más común de de hipotiroidismo en países sin falta de I

A

Tiroiditis de Hashimoto

84
Q

A qué HLA asociamos la tiroiditis de Hatshimoto?

A

HLA-DR5

85
Q

El linfoma tiroideo no Hodgkin

A

Hatshimoto

86
Q

Causa del Hatshimoto

A

Ac anti peroxidasa, anti tiroglobulina y anti microsomal

87
Q

Hallazgos clínicos del Hatshimoto

A

Tiroides grande no doloroso.

Al principio pueden ser hipertiroideos por una tirotoxicosis cuando se rompen los folículos

88
Q

Histología del Hatshimoto

A

Hürthel cells y agregados lingotes con centros germinales

89
Q

Hipotiroidismo congénito, causas

A 
Más común: disgenesia tiroidea
Hipotiroidismo materno
Agenesia tiroidea
Déficit de I
Bocio dishormogenético
90
Q

Hipotiroidismo congénito, hallazgos:

A

6P:

  • Pot bellied
  • Pale
  • Puffy face
  • Poor brain development
  • Protunding umbilicus
  • Protuberant tongue
91
Q

Tiroiditis subaguda de Quervain: qué es y cómo se presenta

A

Tiroiditis auto limitada tras una enfermedad tipo gripe. Al principio es un hiper que pasa a hipo. Vemos un tiroides inflamado, doloroso y con aumento de la ESR.

92
Q

Tiroiditis de Riedel

A

Tiroides remplazada por tejido fibroso que puede invadir estructuras vecinas. Vemos un tiroides duro e indoloro.

93
Q

Tiroiditis de Riedel. Está considerada una manifestación de la enfermedad de IgG4 sistémica junto con:

A

Pancreatitis autoinmune
Fibrosis retroperitoneal
Aortitis no infecciosa

94
Q

La falta de I causa:

A

Hipotiroidismo

95
Q

Cuál es la causa más común de hipertiroidismo?

A

Enfermedad de Graves

96
Q

Fisiología del Graves:

A

auto Ac IgG que estimulan el receptor TSH en la tiroides.

97
Q

Síntomas de Graves:

A 
Hipertiroidismo 
Bocio difuso
Exoftalmos: fibroblastos retro oculares
Miedo a pretibial: fibroblastos dérmicos
Se suele presentar en brotes en situaciones de estrés
98
Q

Fisiología de bocio multinodular

A

Puntos focales de células foliculares hiperfuncionantes e independientes a la TSH (por una mutación en el receptor). Con aumento de la producción de T3 y T4

99
Q

Es maligno el bocio multinodular?

A

Rara vez

100
Q 
Completa la siguiente tabla:
Enfermedad-Pronóstico-Histología-Diseminación-Alt
-Ca papilar
-Ca folicular
-Ca medular
-Ca anaplásico
A
  • Ca papilar: Excelente/Célular en ojo de la huérfana Anne, cuerpos de psammoma/ linfática/ gen RET y BRAF y radiación en la infancia
  • Ca folicular: Bueno/folículos uniformes/invade cápsula/–
  • Ca medular: regular/ láminas de células con depósito amiloide/ hematógena/ get RET y MEN 2A y B2.
  • Ca anaplásico: Pésimo/ –/invade estructuras locales/edad
101
Q

Cuál de los siguientes deriva de las células C de la tiroides y no de las papilares?

  • Ca papilar
  • Ca folicular
  • Ca medular
  • Ca anaplásico
A

Ca medular

102
Q

Causas de tiroidectomía

A

Cáncer

Algunos hipertiroidismos

103
Q

Complicaciones de la tiroidectomía

A
  • Ronquera: por sección de los laríngeos recurrente y superior al ligar las arterias tiroideo inf y el laríngeo superior
  • Hipocalcemia: por extracción de la paratiroides
104
Q

Cómo es el fenómeno de Jod-Basedow?

A

Tirotoxicosis en la administración de I masivo a un bocio por deficiencia de iodo

105
Q

¿Por qué se produce la tormenta tiroidea?

A

Una situación de estrés (como una enfermedad): produce una liberación de catecolaminas en una tirotoxicosis

106
Q

Síntomas de la tormenta tiroidea

A

Agitación, delirio, fiebre, diarrea, coma, taquiarritmias (muerte).
Aumento de la ALP porque hay más bone turn over (recambio óseo)

107
Q

Tratamiento de la tormenta tiroidea

A

3Ps:

  • Propanolol
  • PTU
  • Prednisona
108
Q

Estado de la PTH y el Ca

  • Hipoparatiroidismo
  • Hiperparatiroidismo prim/ sec
  • PTH-independet calcemia
A
  • PTH y calcio bajos/ PTH alto, calcio bajo
  • PTH y calcio elevados/ PTH elevado, calcio bajo o potasio alto
  • PTH bajo y calcio alto
109
Q

Causas de:

  • Hipoparatiroidismo
  • Hiperparatiroidismo prim
  • Hiperparatiroidismo sec
  • PTH independent calcemia
A
  • Qx, autoinmune, el síndrome de DiGeorge
  • Hiperparatiroidismo prim: hiperplasia, adenoma, carcinoma
  • Hiperparatiroidismo sec: Déficit de vitamina D, CRF
  • PTH independent calcemia
110
Q

En la hipercalcemia, qué es:

  • El signo de Trousseau
  • Signo de Chvostek
A
  • El signo de Trousseau: espasmo carpal con la oclusión de la vena braqial
  • Signo de Chvostek: al dar en el nervio facil, se contraen los músculos faciales
111
Q

Osteodistrofia herditaria de Allbright o pseudohipoparatiroidismo (AD) producida por una falta de respuesta del R renal a PTH. ¿Cómo es la presentación?

A

Elevada PTH, hipocalcemia, estatura baja, 4º y 5º dedos acortados.

112
Q

Dónde está el fallo en la hipercalcemia hipocalciúrica

A

Es un fallo en el receptor del Ca d la paratiroides y los túbulos renales. La PTH no está suprimida. El riñón no detecta que hay demasido calcio y lo reabsorbe

113
Q

Cómo está la PTH y el calcio en la hipercalcemia hipocalciúrica ?

A

Elevado calcio plasmático
Bajo calcio en orina
PTH elevada

114
Q

Síntomas del hiperparatiroidismo prim:

A
  • Hipercalcemia
  • Hipofosfatemia
  • Elevación de PTH, ALP y cAMP en orina
  • Most often asymptomatic
  • Renal stones: pain
  • Constipation with groans: pain and weakness
  • psychiatric overtones
  • Osteitis fibrosa cystica: espacios en los huesos rellenos de tejido fibroso marrón (por depósito de hemosiderina de las hemorragias) y dolor óseo
115
Q

En qué se diferencia el CRF del resto de los hiperparatiroidismos secundarios?

A

Que hay hiperfosfatemia

116
Q

¿Qué es la osteodistrofia renal?

A

Lesión en los huesos por un hiperpara sec o terciario por una lesión renal

117
Q

Hiperpara terciario:

A

Hiperplasia de la paratiroides por un hiperpara sec crónico. Mucha PTH e hipercalcemia

118
Q

El tumor más frecuente de la hiófisis

A

Prolactinoma

119
Q

Tratamiento del prolactinoma

A

Bromocriptina o carbergolina (embarazadas)

120
Q

Síntomas de un prolactinoma

A

Amenorrea, infertilidad, baja líbido

121
Q

Síntomas de los adenomas hipofisarios no funcionantes

A

Compresivos: hemianopsia bitemporal, hipopituitarismo, dolor de cabeza

122
Q

Acromegalia, causa más frecuente en adulto

A

Adenoma hipofisario

123
Q

Síntomas de acromegalia

A

Lengua grande con surcos, voz grave, aumento de manos y pies, rasgos faciales gruesos, intolerancia a la glucosa, más riesgo de pólipos en el colon

124
Q

DG acromegalia

A
  • IGF 1 en plasma
  • SOG: no suprime GH
  • MRI
125
Q

Tratamiento

A
  • Cx

- Si no: octreótido o pegvisomant (GH R agntagonist)

126
Q

DI central vs nefrogénica:

  • Causas
  • Urine specific gravity
  • Osmolaridad en suero
  • Niveles de ADH
  • Prueba de deshidratación durante 2 ó 3h
  • Respuesta a el análogo de la ADH
  • Tratamiento
A
  • Causas: tumor… /hereditaria o 2ª a hipercalcemia o litio
  • Urine specific gravity: 290
  • Niveles de ADH: bajos/ elevados
  • Prueba de deshidratación durante 2 ó 3h: Positiva
  • Respuesta a el análogo de la ADH: Sí/ No
  • Tratamiento: Hidratación + desmopresina IN/ Hidratación + HCTZ, indometazina, amiloride
127
Q

En el SIADH, cómo están:

  • El Na
  • El agua
  • La densidad urinaria
A
  • Na: bajo. Por la bajada de la aldosterona como respuesta
  • Agua: aumento de V
  • Densidad urinaria mayor que la sanguínea
128
Q

Edema cerebral y convulsiones… a qué se puede deber?

A

Hiponatremia

129
Q

El sodio, ante una bajada peligrosa hay que corregirlo:

a) Poco a poco
b) Rápidamente

A

a) Poco a poco, para evitar el síndrome de desmielinización

130
Q

Causas de SIADH

A
  • Ectópico: cáncer de pulmón microcítico
  • CNS disorders/TCE
  • Enf del pulmón
  • Drugs: ciclofosfamida
131
Q

Tratamiento SIADH

A

Restricción de salidos, IV hipertonic, conivaptan, tolvaptan, demeclocycline

132
Q

Causas hipopituitarismo:

A 
Adenoma no secretor
Síndrome de Sheehan
Síndrome dela silla turca vacía 
Apoplejía hipofisaria
Daño cerebral 
Radiación
133
Q

Relaciona las dos columnas:

  • Adenoma no secretor// infarto hemorrágico postparto
  • Síndrome de Sheehan//atrofia o compresión ideopática de la hipófisis, en mujeres obesas
  • Síndrome dela silla turca vacía // hemorragia súbita en un adenoma
  • Apoplejía hipofisaria// cráneo faringioma
A
  • Adenoma no secretor// cráneo faringioma
  • Síndrome de Sheehan//infarto hemorrágico postparto
  • Síndrome dela silla turca vacía //atrofia o compresión ideopática de la hipófisis, en mujeres obesas
  • Apoplejía hipofisaria// hemorragia súbita en un adenoma
134
Q 
El tratamiento del  hipopituitarismo consiste en administrar hormonas. Ordénalas según cuál se debe administrar antes:
A)Hormonas sexuales
B)Hormonas tiroideas 
C)GH
D)Corticoides
A 
1o D)
2o B)
3o A)
4º D)
En orden contrario a la aparición de síntomas. Si damos las tiroideas antes que los corticoides, éstas los suprimirán provocando una crisis suprarrenal
135
Q

Qué otras hormonas aparte de el déficit de la insulina pueden provocar DM?

A

GH, Catecolaminas, corticoides, glucagón

136
Q

Síntomas típicos de la DM:

A

Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, DKA (DM 1), coma hiperosmolar (DM 2)
TABLA pág 334

137
Q

En qué único caso puede haber lipolisis con formación de cuerpos cetónicos que conduzca a acidosis?

A

Ausencia total de insulina (DM 1)

138
Q

DM1 vs DM 2

A

TABLA 335

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