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MIR 2026 > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

La presencia de dacriocitos o hematíes en lágrima es típico de:

A

Mieloptisis

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2
Q

Los esquistocitos son típicos de:

A

Hemólisis traumáticas

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3
Q

El rouleaux eritrocitario o apilamiento de hematíes en monedas es característico de:

A

Disproteinemias, por ejemplo mieloma múltiple

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4
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la aplasia medular

A

Clínica: pancitopenia
Diagnóstico: biopsia MO
Tratamiento:
- <40 a: aloTPH si DE idéntico
- >40a o si no hay alotph identico: globulina antiTimocítica + CyA (ciclosporina A — immunosupresor) + eltrombopag

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5
Q

En la aplasia de MO, NO debe existir:
1) Pancitopenia
2) Presencia de blastos incrementados en MO
3) Reticulocitopenia
4) Infecciones recidivantes

A

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6
Q

No es propio de la anemia aplasica:
1) Microcitosis eritrocitaria
2) Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria
3) Aumento de ferritina sérica
4) Linfocitosis sanguínea relativa

A

1

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7
Q

En la anemia aplásica no hay:

A

Adenopatías o esplenomegalia

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8
Q

En un paciente con aplasia severa de MO de 70a, el tratamiento más apropiado sería:

A

Globulina antitimocítica + ciclosporina A + eltrombopag

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9
Q

causa más frecuente de mieloptisis

A

metastasis en MO de carcinoma de órgano sólido

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10
Q

Que vemos en sangre periférica en la anemia mieloptísica?

A

DACRIOCITOS

REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA

(huída de las celulas inmaduras de la MO por ocupación)

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11
Q

Hematís en forma de donut, blancos por dentro

A

HIPOCROMÍA: típico de la anemia ferropénica

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12
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica

A

Clínica: Síndrome anémico
Diagnóstico: Estudio SP
Tratamiento: sulfato ferroso hasta que la FERRITINA se normalice, 3d - 3s - 3m

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13
Q

Analítica Anemia Ferropenica

A

Anemia microcítica, hipocrómica y con reticulocitos disminuidos

Posible trombocitosis reactiva

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14
Q

Mecanismo de la anemia de enfermedad crónica

A

Hay una enfermedad de base que produce un aimento de citoquinas, las que producen:
1) en la MO una disminución de la eritropoyesis
2) en el riñon un valor disminuido, es decir, anormalmente normal, de la EPO
3) en el hígado un aumento de los RFA (ferritina y HEPCIDINA). La hepcidina es un regulador de la sideremia, y se aumenta cuando hay niveles óptimos de hierro, para bloquear la posterior absorción de mas hierro. Si está aumentado por ser RFA, bloquea la absorción de hierro

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15
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la anemia de enfermedad crónica

A

Clínica: sindrome anémico y enfermedad de base
Dx: estudio de SP y MO
Tratamiento: causa, no dar hierro

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16
Q

Cual es el primer parámetro que se altera en la anemia ferropénica?

A

ferritina - Hb - reticulocitos

en recuperarse
3d retis - 3s hb - 3m ferritina

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17
Q

En relación a la Anemia asociada a enfermedades crónicas, es falso que:
1) La producción de eritropoyetina es inadecuada para el grado de anemia
2) El número de sideroblastos medulares está aumentado
3) El grado de anemia no suele ser intenso
4) La saturación de transferrina suele estar menos descendida que en la ferropenia

A

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18
Q

Estudio de SP de la anemia megaloblástica

A

Anemia macrocítica
Reticulocitos normales o bajos (hiporregenerativa)
Neutrófilos hipersegmentados (a consecuencia de la división: corpusculo nuclear y nucleo mas grande y aegmentado), lo que pasa que de las 3 series es el único que tiene núcleo y por lo tanto el único en el que veremos esto

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19
Q

No es propio de hematopoyesis megaloblástica la presencia de:
1) Precursores eritroides gigantes
2) Metamielocitos gigantes
3) Índice de Herbert <3
4) Neutrófilos hipersegmentados

A

3

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20
Q

Qué es el Índice de Herbert?

A

Número de segmentaciones que tiene el núcleo de un neutrófilo.
Normal: 3-5 segmentaciones
Hipersegmentado: >6
Hiposegmentado: <3

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21
Q

En la deficiencia de ácido fólico NO se encuentra
1) aumento LDH sérica
2) aumento bilirrubina sérica
3) aumento homocisteína sérica
4) aumento ácido metilmalónico sérico

A

4 (eso en B12, que tendremos aumento de Homocisteína Y ácido metilmalónico

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22
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la anemia perniciosa

A

Clínica: insidiosa, empeora lentamente, aclorhídria, disminución de la absorción de hiero de los alimentos
Diagnóstico: determinación de los anticuerpos anticelula parietal gástrica y antifactor intrínseco. NO SE UTILIZA EL TEST DE SHILLING YA!!!
Tratamiento: Vitamina B12 parenteral u oral de por vida

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23
Q

Principal diferencia entre anemias hemoliticas intravasculares o extravasculares

A

Color de la orina: hemoglobinuria

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24
Q

Drepanocitosis

A

Defecte en la cadena beta, precipitació Hb dins l’hematie, forma de falç, crisis vasooclusivas.
Diagnòstic: sospita clínica i electroforesis d’Hb.
Tractament:
- Crisis agudes: hidratació i analgèsia
- Prevenció crisis: hidroxiurea
- Curatiu: AloTPH

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25
Q

etiopatogenia hemoglobinuria paroxística nocturna

A

mutación gen PIG-A del cromosoma X, déficit CD55 y CD59

26
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Clínica:
Hemólisis intravascular, si grave, hemoglobinuria
Trombosis venosas de repetición “raras”
Clínica digestiva

Diagnóstico: Citometría de flujo (YA NO PRUEBA DE HAM)

Tratamiento: Ecolizumab (antiC5)

27
Q

Porque la HPN ocurre por la noche?

A

Porque baja el PH de la sangre, y el complemento actua mejor

28
Q

Causas de PANCITOPENIA (6)

A
  • Aplasia medular
  • Anemia megaloblástica
  • Síndrome mielodisplásico
  • Leucemias agudas
  • Hemoglobinúria paroxística nocturna
  • Tricoleucemia
29
Q

Parámetro más fiable en la diferenciación en las hemolisis intravasculares y extravasculares

A

Hemoglobinuria

30
Q

Reglas nemotécnicas de anemias inmunohemolíticas

A

Ac calientes: RHegGE nos trae ritmo caliente:
- Contra sistema RH
- Mediada por IgG
- Hemolisis Extravascular
causas: LLC, LES, infecciones
Tratamiento: Corticoides

Ac fríos: IC MI bufanda
- Ac contra sistema I
- Mediada por IgM y C
- Hemolisis IV
causas: mononuclosis Infecciosa, mYcoplasma, lInfomas, Idiopatica

31
Q

Tratamiento de SMD con del5q

A

Lenalidomida

32
Q

Tratamiento de SMD con mutación SF3B1

A

La de sideroblastos en anillo, se trata con Luspatercept

33
Q

Mutaciones con buen pronóstico de los SMD

A
  • Del 5q
  • Mutacion SF3B1
34
Q

Mutaciones mal pronóstico de SMD

A
  • inactivación bialélica de TP53
35
Q

Tratamiento de las SMD de bajo riesgo

A
  • Factores estimulantes de la hematopoyesis
  • Transfusiones de hematíes y plaquetas
  • +/- quelantes de hierro
36
Q

Tratamiento de las SMD de alto riesgo

A
  • Jóvenes, y sin comorbilidadws: Antraciclinas + ARAC +/- AloTPH
  • Ancianos y con comorbilidades: Agentes hipometilantes (azacitidina, decitabina) con inhibidores de bcl2 (venetoclax)
37
Q

SP y MO, y mutación específica de la Policitemia Vera

A

SP:
- panmielosis
- disminución EPO

MO: hipercelular

Mutación específica: >95% en JAK2

38
Q

Leucemia mieloide crónica: SP, MO, mutación y tratamiento

A

SP: Anemia, Leucocitosis a expensas de neutrófilos, Plaquetas normales o aumentadas.

MO: granulocitos aumentados (progenitores de neutrófilos)

Mutación: transl 9;22 BCR-ABL cromosoma Philadelphia

Tratamiento: IMATINIB (inhibidor bcr-abl) no curativo
Curativo: TPH

39
Q

Inmunofenotipo de la LLC

A

CD19, CD20, CD5 y CD23

40
Q

Donde podemos ver las sombras nucleares o manchas de GUMPRECHT?

A

En la Leucemia Linfatica Crónica

41
Q

Que es el fenómeno de Richter?

A

Transformación de la LLC a linfoma

42
Q

Cuales son las clasificaciones de la LLC?

A

Clasificación de RAI
- 0: linfocitosis
- 1: linfadenopatías
- 2: hepatosplenomegalia
- 3: anemia
- 4: trombopenia

Clasificación de BINET:
- A: menos de 3 áreas ganglionares afectas, y sin anemia o trombopenia
- B: más de 3 áreas ganglionares afectas, y sin anemia o trombopenia
- C: anemia y trombopenia

43
Q

Alteración citogenética de la LLC

A

Deleción 17p: tp53

44
Q

Tratamiento de LLC

A

Solo a pcientes con LLC activa.
Quién tiene LLC activa?
- RAI 3-4
- Anemia hemolítica AI refractaria a corticoides
- Infecciones de repetición por la hipogammaglobulinemia
- Síntomas de la enfermedad

45
Q

Clínica, dx, estadiaje y tto del linfoma de Hodgkin

A

Clínica: adenopatías estación a estación. Cervicales-Axilares-Mediastínicas, etc.

Dx: biopsia ganglionar

estadiaje: PET-TC con FDG Y ANN ARBOR (para LH y LNH)

Tto:
Estadíos I-II con pronóstico favorable ABVD x2 ciclos + RT local
Estadíos I-II con pronóstico desfavorable: ABVD 4 ciclos + RT local
Estadíos III-IV: ABVD x6 o BEACOPO x6

46
Q

Alteraciones citogenéticas de los linfomas no hodgkin

A

Linfoma de BURKITT: t(8;14)
Linfoma del MANTO: t(11;14)
Linfoma folicular: t(14;18)

47
Q

Cual es la complicación más típica de la terapia CART?

A

Síndrome de liberación de citoquinas

48
Q

Como se trata el síndrome de liberación de citoquinas?

A

Corticoides y tocilizumab

49
Q

Tratamiento Mieloma Múltiple

A

No síntomas: Mieloma Quiescente: NO TRATAMOS!!!

Sí síntomas:
Cual es el objetivo?
1 Ibjetivo AutoTPH: VTD +/- D (Talidomida y dexametasona +/- Daratumumab
- AutoTPH
- Mantenimiento con Lenalidomida
2. Objetivo tiempo:
- Inducción con: Melfalan+prednisona+burtezumib +/- daratumumab

50
Q

Donde se sintetizan los factores de coagulación?

A

Son de síntesis hepática excepto el VIII, que es de síntesis endotelial

51
Q

Factores de coagulación dependientes de vitamina K

A

II, VII, IX, X, proteína C y S

52
Q

Qué vía miden la TTPA, TP, TT?

A

TTPA: vía intrínseca
TP: vía extrínseca
TT: fibrinógeno (nada por encima de él)

53
Q

Con qué tiempo se controla la anticoagulación oral?

A

Con el tiempo de protrombina

TP paciente/TP Normal: INR

54
Q

único tipo de anticoagulante para embarazadas

A

HBPM

55
Q

Antídoto HNF

A

Sulfato protamina

56
Q

Antídoto de los Antivitamina K

A

Vitamina K

57
Q

Antítodo de los ACODs

A

Dabigatrán: Idarucizumab
FC Xa: ANDEXANET alfa

58
Q

La necrosis cutánea relacionada con ACOs está producida por:

A

Deficiencia de proteína C

59
Q

Cuanto aumenta cada CH

A

Aumenta Hb 1g/dL y Hto 3%

60
Q

Indicaciones de transfusión de CH

A
  • Hb<7g/dL
  • Síndrome anémico grave

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