Hematología Flashcards

1
Q

La presencia de dacriocitos o hematíes en lágrima es típico de:

A

Mieloptisis

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2
Q

Los esquistocitos son típicos de:

A

Hemólisis traumáticas

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3
Q

El rouleaux eritrocitario o apilamiento de hematíes en monedas es característico de:

A

Disproteinemias, por ejemplo mieloma múltiple

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4
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la aplasia medular

A

Clínica: pancitopenia
Diagnóstico: biopsia MO
Tratamiento:
- <40 a: aloTPH si DE idéntico
- >40a o si no hay alotph identico: globulina antiTimocítica + CyA (ciclosporina A — immunosupresor) + eltrombopag

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5
Q

En la aplasia de MO, NO debe existir:
1) Pancitopenia
2) Presencia de blastos incrementados en MO
3) Reticulocitopenia
4) Infecciones recidivantes

A

2

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6
Q

No es propio de la anemia aplasica:
1) Microcitosis eritrocitaria
2) Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria
3) Aumento de ferritina sérica
4) Linfocitosis sanguínea relativa

A

1

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7
Q

En la anemia aplásica no hay:

A

Adenopatías o esplenomegalia

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8
Q

En un paciente con aplasia severa de MO de 70a, el tratamiento más apropiado sería:

A

Globulina antitimocítica + ciclosporina A + eltrombopag

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9
Q

causa más frecuente de mieloptisis

A

metastasis en MO de carcinoma de órgano sólido

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10
Q

Que vemos en sangre periférica en la anemia mieloptísica?

A

DACRIOCITOS

REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA

(huída de las celulas inmaduras de la MO por ocupación)

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11
Q

Hematís en forma de donut, blancos por dentro

A

HIPOCROMÍA: típico de la anemia ferropénica

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12
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica

A

Clínica: Síndrome anémico
Diagnóstico: Estudio SP
Tratamiento: sulfato ferroso hasta que la FERRITINA se normalice, 3d - 3s - 3m

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13
Q

Analítica Anemia Ferropenica

A

Anemia microcítica, hipocrómica y con reticulocitos disminuidos

Posible trombocitosis reactiva

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14
Q

Mecanismo de la anemia de enfermedad crónica

A

Hay una enfermedad de base que produce un aimento de citoquinas, las que producen:
1) en la MO una disminución de la eritropoyesis
2) en el riñon un valor disminuido, es decir, anormalmente normal, de la EPO
3) en el hígado un aumento de los RFA (ferritina y HEPCIDINA). La hepcidina es un regulador de la sideremia, y se aumenta cuando hay niveles óptimos de hierro, para bloquear la posterior absorción de mas hierro. Si está aumentado por ser RFA, bloquea la absorción de hierro

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15
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la anemia de enfermedad crónica

A

Clínica: sindrome anémico y enfermedad de base
Dx: estudio de SP y MO
Tratamiento: causa, no dar hierro

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16
Q

Cual es el primer parámetro que se altera en la anemia ferropénica?

A

ferritina - Hb - reticulocitos

en recuperarse
3d retis - 3s hb - 3m ferritina

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17
Q

En relación a la Anemia asociada a enfermedades crónicas, es falso que:
1) La producción de eritropoyetina es inadecuada para el grado de anemia
2) El número de sideroblastos medulares está aumentado
3) El grado de anemia no suele ser intenso
4) La saturación de transferrina suele estar menos descendida que en la ferropenia

A

2

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18
Q

Estudio de SP de la anemia megaloblástica

A

Anemia macrocítica
Reticulocitos normales o bajos (hiporregenerativa)
Neutrófilos hipersegmentados (a consecuencia de la división: corpusculo nuclear y nucleo mas grande y aegmentado), lo que pasa que de las 3 series es el único que tiene núcleo y por lo tanto el único en el que veremos esto

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19
Q

No es propio de hematopoyesis megaloblástica la presencia de:
1) Precursores eritroides gigantes
2) Metamielocitos gigantes
3) Índice de Herbert <3
4) Neutrófilos hipersegmentados

A

3

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20
Q

Qué es el Índice de Herbert?

A

Número de segmentaciones que tiene el núcleo de un neutrófilo.
Normal: 3-5 segmentaciones
Hipersegmentado: >6
Hiposegmentado: <3

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21
Q

En la deficiencia de ácido fólico NO se encuentra
1) aumento LDH sérica
2) aumento bilirrubina sérica
3) aumento homocisteína sérica
4) aumento ácido metilmalónico sérico

A

4 (eso en B12, que tendremos aumento de Homocisteína Y ácido metilmalónico

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22
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la anemia perniciosa

A

Clínica: insidiosa, empeora lentamente, aclorhídria, disminución de la absorción de hiero de los alimentos
Diagnóstico: determinación de los anticuerpos anticelula parietal gástrica y antifactor intrínseco. NO SE UTILIZA EL TEST DE SHILLING YA!!!
Tratamiento: Vitamina B12 parenteral u oral de por vida

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23
Q

Principal diferencia entre anemias hemoliticas intravasculares o extravasculares

A

Color de la orina: hemoglobinuria

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24
Q

Drepanocitosis

A

Defecte en la cadena beta, precipitació Hb dins l’hematie, forma de falç, crisis vasooclusivas.
Diagnòstic: sospita clínica i electroforesis d’Hb.
Tractament:
- Crisis agudes: hidratació i analgèsia
- Prevenció crisis: hidroxiurea
- Curatiu: AloTPH

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25
etiopatogenia hemoglobinuria paroxística nocturna
mutación gen PIG-A del cromosoma X, déficit CD55 y CD59
26
Clínica, diagnóstico y tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna
Clínica: Hemólisis intravascular, si grave, hemoglobinuria Trombosis venosas de repetición “raras” Clínica digestiva Diagnóstico: Citometría de flujo (YA NO PRUEBA DE HAM) Tratamiento: Ecolizumab (antiC5)
27
Porque la HPN ocurre por la noche?
Porque baja el PH de la sangre, y el complemento actua mejor
28
Causas de PANCITOPENIA (6)
- Aplasia medular - Anemia megaloblástica - Síndrome mielodisplásico - Leucemias agudas - Hemoglobinúria paroxística nocturna - Tricoleucemia
29
Parámetro más fiable en la diferenciación en las hemolisis intravasculares y extravasculares
Hemoglobinuria
30
Reglas nemotécnicas de anemias inmunohemolíticas
Ac calientes: RHegGE nos trae ritmo caliente: - Contra sistema RH - Mediada por IgG - Hemolisis Extravascular causas: LLC, LES, infecciones Tratamiento: Corticoides Ac fríos: IC MI bufanda - Ac contra sistema I - Mediada por IgM y C - Hemolisis IV causas: mononuclosis Infecciosa, mYcoplasma, lInfomas, Idiopatica
31
Tratamiento de SMD con del5q
Lenalidomida
32
Tratamiento de SMD con mutación SF3B1
La de sideroblastos en anillo, se trata con Luspatercept
33
Mutaciones con buen pronóstico de los SMD
- Del 5q - Mutacion SF3B1
34
Mutaciones mal pronóstico de SMD
- inactivación bialélica de TP53
35
Tratamiento de las SMD de bajo riesgo
- Factores estimulantes de la hematopoyesis - Transfusiones de hematíes y plaquetas - +/- quelantes de hierro
36
Tratamiento de las SMD de alto riesgo
- Jóvenes, y sin comorbilidadws: Antraciclinas + ARAC +/- AloTPH - Ancianos y con comorbilidades: Agentes hipometilantes (azacitidina, decitabina) con inhibidores de bcl2 (venetoclax)
37
SP y MO, y mutación específica de la Policitemia Vera
SP: - panmielosis - disminución EPO MO: hipercelular Mutación específica: >95% en JAK2
38
Leucemia mieloide crónica: SP, MO, mutación y tratamiento
SP: Anemia, Leucocitosis a expensas de neutrófilos, Plaquetas normales o aumentadas. MO: granulocitos aumentados (progenitores de neutrófilos) Mutación: transl 9;22 BCR-ABL cromosoma Philadelphia Tratamiento: IMATINIB (inhibidor bcr-abl) no curativo Curativo: TPH
39
Inmunofenotipo de la LLC
CD19, CD20, CD5 y CD23
40
Donde podemos ver las sombras nucleares o manchas de GUMPRECHT?
En la Leucemia Linfatica Crónica
41
Que es el fenómeno de Richter?
Transformación de la LLC a linfoma
42
Cuales son las clasificaciones de la LLC?
Clasificación de RAI - 0: linfocitosis - 1: linfadenopatías - 2: hepatosplenomegalia - 3: anemia - 4: trombopenia Clasificación de BINET: - A: menos de 3 áreas ganglionares afectas, y sin anemia o trombopenia - B: más de 3 áreas ganglionares afectas, y sin anemia o trombopenia - C: anemia y trombopenia
43
Alteración citogenética de la LLC
Deleción 17p: tp53
44
Tratamiento de LLC
Solo a pcientes con LLC activa. Quién tiene LLC activa? - RAI 3-4 - Anemia hemolítica AI refractaria a corticoides - Infecciones de repetición por la hipogammaglobulinemia - Síntomas de la enfermedad
45
Clínica, dx, estadiaje y tto del linfoma de Hodgkin
Clínica: adenopatías estación a estación. Cervicales-Axilares-Mediastínicas, etc. Dx: biopsia ganglionar estadiaje: PET-TC con FDG Y ANN ARBOR (para LH y LNH) Tto: Estadíos I-II con pronóstico favorable ABVD x2 ciclos + RT local Estadíos I-II con pronóstico desfavorable: ABVD 4 ciclos + RT local Estadíos III-IV: ABVD x6 o BEACOPO x6
46
Alteraciones citogenéticas de los linfomas no hodgkin
Linfoma de BURKITT: t(8;14) Linfoma del MANTO: t(11;14) Linfoma folicular: t(14;18)
47
Cual es la complicación más típica de la terapia CART?
Síndrome de liberación de citoquinas
48
Como se trata el síndrome de liberación de citoquinas?
Corticoides y tocilizumab
49
Tratamiento Mieloma Múltiple
No síntomas: Mieloma Quiescente: NO TRATAMOS!!! Sí síntomas: Cual es el objetivo? 1 Ibjetivo AutoTPH: VTD +/- D (Talidomida y dexametasona +/- Daratumumab - AutoTPH - Mantenimiento con Lenalidomida 2. Objetivo tiempo: - Inducción con: Melfalan+prednisona+burtezumib +/- daratumumab
50
Donde se sintetizan los factores de coagulación?
Son de síntesis hepática excepto el VIII, que es de síntesis endotelial
51
Factores de coagulación dependientes de vitamina K
II, VII, IX, X, proteína C y S
52
Qué vía miden la TTPA, TP, TT?
TTPA: vía intrínseca TP: vía extrínseca TT: fibrinógeno (nada por encima de él)
53
Con qué tiempo se controla la anticoagulación oral?
Con el tiempo de protrombina TP paciente/TP Normal: INR
54
único tipo de anticoagulante para embarazadas
HBPM
55
Antídoto HNF
Sulfato protamina
56
Antídoto de los Antivitamina K
Vitamina K
57
Antítodo de los ACODs
Dabigatrán: Idarucizumab FC Xa: ANDEXANET alfa
58
La necrosis cutánea relacionada con ACOs está producida por:
Deficiencia de proteína C
59
Cuanto aumenta cada CH
Aumenta Hb 1g/dL y Hto 3%
60
Indicaciones de transfusión de CH
- Hb<7g/dL - Síndrome anémico grave