Hematologia Flashcards
Cite 4 medicamentos que podem causar anemia macrocítica
MTX, azatioprina, hidroxiureia, AZT
Paciente com plaquetopenia e sem história familiar ou de sangramento prévio, qual o primeiro passo na investigação?
Hematoscopia e solicitar hemograma no citrato.
Quais são as provas de hemólise e suas alterações?
Reticulocitose, DHL aumentado, Bilirrubina indireta aumentada, Haptoglobina reduzida.
Quais as drogas clássicas e atuais associadas a AHAI induzida por drogas?
Clássicas: metildopa e penicilinas;
Atuais: Ceftriaxona, Piperacilina e AINE.
Na presença de uma anemia com provas de hemólise positivas, qual primeiro teste a ser solicitado?
Coombs direto (“TAD”).
Se positivo, confirma Anemia Hemolítica Autoimune.
Quais anticorpos estão relacionados a AHAI quente e fria?
IgG = QUENTE (“Guente”);
IgM = fria
Qual a diferença na hemólise da AHAI por IgG e IgM?
IgG = hemólise EXTRAvascular;
IgM = hemólise INTRAvascular.
Quais são as causas secundárias de AHAI?
50% dos casos são de etiologia secundária:
Neoplasias, doenças autoimunes (LES), Infecções (EBV, mycoplasma), Drogas, Imunodeficiências.
Que alterações laboratoriais estão presentes na hemólise INTRAvascular?
HEMOGLOBINÚRIA, hemoglobinemia, hemossiderinúria; Além das provas de hemólise positivas.
Relacione as alterações celulares vistas na hematoscopia às suas respectivas doenças.
1. Esferócitos; 2. Codócitos; 3. Drepanócitos; 4. Dacriócitos; 5. Bite Cells; 6. Esquizócitos.
- Esferócitos = AHAI e esferocitose
- Codócitos (hemácias em alvo) = talassemias
- Drepanócitos (hemácias em foice) = anemia falciforme
- Dacriócitos (hemácias em lágrimas) = mielofibrose
- Bite Cells = D. G6PD
- Esquizócitos = microangiopatia (PTT)
Qual a primeira linha de tratamento da AHAI?
Corticoterapia = prednisona 1-2mg/kg/d
Paciente com anemia hemolítica intravascula, história de tromboses e citopenias, qual a hipótese diagnóstica?
Hemoglobinúria paroxística noturna.
Quais as principais causas de morte do paciente com hemoglobinúria paroxística noturna?
Tromboses e infecções.
Qual o tratamento validado no BR para HPN?
Eculizumabe e TMO.
Obs.: Corticoide NÃO há benefício.
Qual o padrão-ouro para diagnóstico de HPN?
Citometria de fluxo ou imunofenotipagem de sangue periférico.
Cite 4 causas de anemia macrocítica.
Deficiência de B12 e B9;
Medicamentos (AZA, MTX, hidroxiureia, AZT);
Anemia sideroblástica;
Alcoolismo;
Doença hepática;
Anemia aplástica e anemia de Fanconi.
Como realizar reposição de ferro endovenoso?
([Hb desejado - Hb encontrado] x peso x 2,4) + 500 = déficit de Fe
Realizar reposição 100mg de ferro por dose, 2-3x/semana, até completar dose do Déficit de Fe.
Qual a principal causa de deficiência de B12?
Anemia perniciosa
Qual a diferença entre gastrite atrófica e anemia perniciosa?
A GASTRITE ATRÓFICA é uma doença autoimune que resulta em metaplasia das células gástricas parietais, levando a hipocloridria e redução de fator intrínseco.
A ANEMIA PERNICIOSA é também uma doença autoimune, que estar ligada a gastrite atrófica ou somente à redução do FI por anticorpos anti-FI.
Que medicamentos estão relacionados a anemia sideroblástica?
Isoniazida, rifampicina e linezolina, dentre outros.
Como realizar a correção da anemia sideroblástica?
Correção dos fatores reversíveis, Piridoxina, Quelante de ferro e suporte transfusional quando necessário.
Síndrome das pernas inquietas está relacionado a que anemia carencial?
Anemia ferropriva.
Quais as diferenças na cinética do ferro entre a anemia de doença crônica e ferropriva?
Ferro sérico e saturação de transferrina estarão reduzidos em ambos;
TBIC aumentado na ferropriva e diminuido/normal na crônica;
Ferritina normal/aumentada na crônica e diminuida na ferropriva.
Qual o papel da hepicidina na anemia de doença crônica?
O estado pró-inflamatório leva a um aumento na produção de hepicidina pelo fígado, que reduz os níveis de ferroportina, resultando na redução de ferro sérico e sat. de transferrina.
Como diferenciar um quadro grave de muito grave na anemia aplástica?
AA grave: reticulócitos < 60k OU neutrófilos < 500 OU Plq < 20k.
AA Muito Grave: neutrófilos < 200.
Como se dá o tratamento da Anemia Aplástica grave ou muito grave?
Se < 40a E doador HLA compatível: TMO
Se < 40a SEM doador HLA compatível: Imunossupressão
Se > 40a: Imunossupressão
Qual a tríade comum das Microangiopatias Trombóticas (MAT)?
Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) + plaquetopenia + disfunção orgânica (IRA, geralmente)
Qual a alteração eritrocitária encontrada na hematoscopia das MAT’s?
Esquizócitos.
Qual a pêntade da PTT?
Anemia hemolítica microangiopática + Plaquetopenia + IRA + sintomas neurológicos + Febre
Qual a alteração específica da PTT não encontrada em outras MAT’s?
Deficiência grave da enzima ADAMTS13 (< 10%).
O que é uma anemia hemolítica microangiopática?
Anemia (hb baixo) + hemólise (DHL, BI e reticulóciso elevados; haptoglobina baixa) + microangiopatia (esquizócitos no sangue periférico)
Quais são as principais Microangiopatias Trombóticas?
PTT; SHU/SHUa; Microangiopatia induzida por drogas; Associada ao transplante
Qual o principal tratamento da PTT?
PLASMAFÉRESE.
Como diferenciar PTT x PTI?
Ambas são púrpuras com plaquetopenia, mas a PTT possui um quadro mais rico e mais grave, com anemia hemolítica, presença de esquizócitos, disfunção orgânica; enquanto que PTI normalmente vai ter plaquetopenia e sangramentos.
