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CTO > HEMATOLOGÍA > Flashcards

HEMATOLOGÍA Flashcards

1
Q

¿Que es UFCTe?

A

Unidad formadora de colonias TEMPRANAS eritroides

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2
Q

¿Que es UFCe?

A

Unidad formadora de colonias eritroides

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3
Q

Fases para llegar a ser eritrocito

A

Proeritroblastos
Normoblastos
Reticulocitos (tras eliminar el núcleo)
Eritrocitos

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4
Q

Donde ocurre la formación de eritrocitos en los fetos?

A

ocurre en hígado, bazo, y médula a partir del 4to mes

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5
Q

¿Que contiene Cada hemoglobina?

A

4 grupos hemo y 4 cadenas de globina.

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6
Q

¿Qué hemoglobina constituye el 97%?

A

Hemoglobina A alfa2-beta2

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7
Q

¿Qué hemoglobina está en menor cantidad?

A

Hemoglobina A2 alfa2-delta 2 y menor medida la hemoglobina fetal o F alfa 2 gamma 2 en porción del 1%

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8
Q

¿Como obtiene ATP el eritrocito?

A

NO OBTIENE ATP por medio de KREBS, ya que NO tiene mitocondrias

sino por glucólisis o Embden Meyerhof.

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9
Q

Mediante el ciclo de hexosas monofosfato, aparte de conseguir energía su utilidad fundamental es la generación de ?

A

Genera NADPH para evitra la oxidación de hierro ferroso de la hemoglobina, también produce 2.3 DPG sustancia que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, con lo que el hematíe cede más adecuadamente el oxígeno a los tejidos.

La generación de NADPH, cuya finalidad es reducir el glutatión, que a su vez evita la oxidación de los grupos sulfhidrilos, ya que la oxidación de estos grupos produce produce metahemoglobina

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10
Q

Si los niveles de glutatión son bajos debido a una deficiencia de NADPH, la hemoglobina del eritrocito puede ser oxidada, lo que puede conducir a la formación de?

A

Cuerpos de Heinz.

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11
Q

Los cuerpos de Heinz son agregados de hemoglobina desnaturalizada que se acumulan dentro del eritrocito y pueden ?

A

Dañar su membrana y conducir a su destrucción, lo que puede causar anemia hemolítica.

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12
Q

Vía glucolítica o de Embden Meyerhof:
-Vía de hexosa-monofosfato:

A

–Se metaboliza la glucosa a lactato produciendo 2 ATP 80-90% se metaboliza .

–Por la que se mantiene el glutatión reducido para proteger los grupos sulfhidrilos de la hemoglobina.
Eritrocateresis Vida de 120 días

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13
Q

Catabolismo de hemoglobina

A

La hemoglobina se fagocita por los macrofagos (principalmente en higado, bazo y medula osea)

Los aminoácidos son liberados por digestión proteolítica, pueden ser usados para hacer otras proteínas.

El grupo hemo es catabolizado y se convierte en biliverdina, que está a su vez se convierte en bilirrubina.

El anillo de porfirina se recicla para sintetizar nuevas moléculas de hemoglobina.

El hierro que se libera se incorpora a la ferritina, (proteína de depósito) presente en hígado y médula. Que ayuda a mantener el hierro en forma no tóxica, hasta que sea necesario para la síntesis de nuevas moléculas. Siendo transportado hacia la médula por la Transferrina

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14
Q

OMS valor de hemoglobina inferior a

A

13 g/dl en hombre.
12 g/dl en mujeres.

Paciente anémico produce un aumento del 2-3 DPG eritrocitario, en esta situación así como en la acidosis sanguínea o aumento de temperatura, disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

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15
Q

ANEMIAS MICROCÍTICAS MENOR A 80 FL

A

Esto puede ser consecuencia de una disminución en la cantidad de hemoglobina

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16
Q

¿Causa más común de microcitosis (tamaño reducido)?

A

FERROPENIA

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17
Q

La ferropenia ¿A que se debería?

A

-Dieta pobre en hierro
-Pérdida de sangre
-Malabsorción intestinal

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18
Q

Anemias NORMOCÍTICAS 80-100 fL

A

Causa mas frecuente anemia de enfermedad crónica, o por mala utilización del hierro.

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19
Q

Anemias MACROCÍTICAS (mayores de 100 fL)

A

La mayoría son megaloblásticas

No debe confundirse el concepto de macrocitosis (tamaño grande) con el de megaloblastosis (tamaño grande de precursores hematológicos en médula)

TODAS LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS SON MACROCÍTICAS
PERO NO TODAS LAS ANEMIAS MACROCÍTICAS SON DE TIPO MEGALOBLASTO.

La anemia megaloblástica se produce cuando hay una deficiencia de ácido fólico o vitamina B12, lo que provoca que los glóbulos rojos no maduren correctamente y se vuelvan más grandes de lo normal. Además pueden tener forma anormal.

Por otro lado, la anemia macrocítica se produce cuando los glóbulos rojos son más grandes de lo normal, pero esto puede ocurrir por diversas razones. Algunas causas de anemia macrocítica incluyen deficiencias de ácido fólico o vitamina B12 (como en la anemia megaloblástica), pero también puede ser causada por otros factores, como el consumo excesivo de alcohol, ciertos medicamentos, trastornos de la médula ósea, problemas de tiroides, entre otros.

20
Q

CAUSAS DE ANEMIA MACROCITICA

A

Anemias secundarias a quimioterapia
Aplasia medular
Hipotiroidismo
Hepatopatia crônica
Síndromes mielodisplásicos

21
Q

El porcentaje de reticulocitos es una referencia del total de hematíes en sangre periférica del

A

1-2%

22
Q

Anemias en función de reticulocitos

A

Anemias regenerativas. Presentan elevación en el número de reticulocitos.
Su prototipo es la hemólisis o el sangrado agudo.

Anemias hiporregenerativas. NO elevan el número de reticulocitos en sangre.
Su prototipo es la aplasia medular

23
Q

VALORES DEL HEMATOCRITO

A

35-48%
ES LA PROPORCIÓN DEL VOLUMEN DE LOS HEMATÍES CON RESPECTO AL VOLUMEN TOTAL DE LA SANGRE

El hematocrito mide el espacio que ocupan los eritrocitos en el volumen total de la sangre.

4.5- 5.5 en HOMBRES
4-5 en MUJERES

24
Q

¿Que es APLASIA DE MÉDULA ÓSEA?

A

Disminución del tejido hematopoyético, en ausencia de tumor, fibrosis u granuloma en médula. Acompañada de disminución de células sanguíneas en sangre periférica. (1, 2 o 3 series)

25
Q

¿como descartar aplasia medular?

A

Esplenomegalia y se confirmación
Observando hipocelularidad en médula mediante biopsia.

26
Q

¿Que es la ANEMIA DE FANCONI?

A

Suele manifestarse en la infancia de 5-10 años- Trastorno hereditario de carácter autosómico recesivo. Que ocasiona fallo medular, sensibilidad incrementada a fármacos alquilantes y predisposición a leucemia aguda mieloide
desarrollo de tumores sólidos.

Estos niños presentan malformaciones principalmente cutáneas y óseas

Manchas de café con leche
Hipoplasia del pulgar y malformación del radio

27
Q

Diagnostico de anemia de fanconi

A

Rupturas cromosómicas en linfocitos de sangre
Tratamiento: trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos.

28
Q

APLASIAS ADQUIRIDAS

A

Aplasias adquiridas primarias. 70% causa desconocida.
Frecuente en adultos jóvenes y con un segundo pico en los 60 años.

Aplasias adquiridas secundarias
Farmacos
Toxicoa
radiaciones
virus como HERPES, RUBEOLA, VIH, PARVOVIRUS
AUTOINMUNITARIAS
GESTACION

29
Q

Aplasias adquiridas clinica

A

Sindrome anemico
Infecciones repetidas
Fenómenos hemorrágicos por trombocitopenia.

30
Q

¿Que es la ANEMIA MIELOPTÍSICA?

A

Ocupación de la médula por cualquier proceso patológico, que distorsione la arquitectura normal de la médula.

Produciendo la salida hacia la sangre periférica de células INMADURAS.

Normoblastos y reticulocitos en las células rojas
Cayados, mielocitos y metamielocitos entre las células blancas
Plaquetas gigantes.

31
Q

LA PRESENCIA DE CÉLULAS INMADURAS EN SANGRE SE CONOCE COMO

A

REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA

32
Q

etiologia ANEMIA MIELOPTÍSICA

A

Etiología
Micrometastasis de carcinoma en médula ósea.
Procesos inflamatorios
Anomalías metabólicas como enfermedades de almacenamiento
Osteoporosis

33
Q

Contenido total de hierro en el organismo

A

50-55 mg/kg HOMBRES
35-40 mg/kg MUJERES

34
Q

Pérdida diaria de hierro

A

1mg debida a la descamación del epitelio gastrointestinal, genitourinario y piel. En embarazo, menstruación y lactancia esta pérdida aumenta.

Ingesta diaria de hierro en alimentos: 10-30 mg.
Absorbido 1 mg en duodeno, yeyuno proximal y medio.
incrementa en forma hemica y por el acido gastrico y ascorbico y citrato

35
Q

Transferrina

A

proteína que se une al hierro en la sangre y lo transporta a las células del cuerpo que lo necesitan para producir hemoglobina y otras proteínas que requieren hierro. La transferrina también se encarga de eliminar el exceso de hierro del cuerpo a través del hígado y otros órganos. Por lo tanto, los niveles de transferrina en la sangre son una medida indirecta de la cantidad de hierro disponible para las células

36
Q

Ferritina

A

almacena hierro en el cuerpo. La ferritina se encuentra en las células del hígado, el bazo y la médula ósea, y se encarga de almacenar el hierro en una forma no tóxica

37
Q

El hierro se encuentra en dos formasen los alimentos: hemo y no hemo.

A

El hierro hemo se encuentra en alimentos de origen animal, como la carne, el pescado y las aves.

El hierro no hemo se encuentra en alimentos de origen vegetal.

38
Q

¿Cual absorcion de hierro es mas eficiente?

A

hierro no hemo, absorbido en el intestino delgado
e une a una proteína llamada globina en los alimentos, y luego se descompone en el intestino delgado para liberar el hierro, que se absorbe fácilmente en el torrente sanguíneo.

En cambio, el hierro no hemo requiere la presencia de ácido clorhídrico y una forma reducida de hierro para que se absorba adecuadamente en el intestino.

39
Q

ETIOPATOGENIA
anemia ferropenica

A

-Disminución de aporte de hierro
-Disminución de absorción (bariátrica, aclorhidria, gastrectomía, e. celiaca)
-Deficiencia congénita de transferrina
-Incremento de pérdida de hierro (gastrointestinal, sangrado, menstruación)
-Aumento de necesidades (embarazo o crecimiento)

40
Q

Clinica de anemia ferropenica

A

ASTENIA, IRRITABILIDAD, PALPITACIONES, MAREOS, CEFALEA, DISNEA.

41
Q

Diagnostico de anemia ferropenia

A

Diagnóstico

MICROCÍTICA( disminucion del VCM) E HIPOCRÓMICA (disminución de la hemoglobina corpuscular media)

42
Q

Tratamiento de anemia ferropenica

A

Hierro oral 100-200 mg al dia en forma de sal ferrosa para facilitar su absorción.
Debe mantenerse hasta su normalización de ferritina sérica de 20-200 ug/ml que ocurre en 4 a 6 semanas a varios meses.

Los suplementos de hierro oral pueden producir intolerancia gastrica.
Si se realiza una colonoscopia los suplementos de hierro deben suspenderse 10 dias antes.

La primera respuesta al hierro es un aumento de reticulocitos con una máxima respuesta a los 8-10 dias La normalizacion de hemoglobina se establece a los 2 meses

43
Q

Anemia de enfermedad crónica o por mala utilización del hierro

A

2da causa de anemia
Generalmente normocitica y normocromica en ocasiones microcítica hipocroma

44
Q

Patogenia de Anemia de enfermedad crónica o por mala utilización del hierro

A

Disminución de la utilización de hierro de los macrófagos de depósito. Que no pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja, ocasionando una disminución del hierro plasmático (hipo sideremia) y falta de utilización de hierro por los precursores eritroides.

45
Q

Diagnostico de anemia por enfermedad cronica

A

Diagnóstico

Hiposideremia
Disminución de la concentración de transferrina a diferencia de la ferropénica
Saturación de transferrina normal o disminuida
En la médula hay un incremento de hierro de depósito

También se puede manifestar mediante la determinación de ferritina sérica incrementada o normal, esto a diferencia de la ferropénica.

46
Q

La disminución de de hierro sérico no sirve para diferencias ambos

A

Transferrina Elevada y ferritina disminuida : FERROPENIA
Transferrina no aumentada y ferritina incrementada : ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA

47
Q

UN ESTUDIO DE MÉDULA ENCONTRARÍAMOS

A

HIERRO DE DEPÓSITO AUMENTADO EN anemia de enfermedad crónica
HIERRO DE DEPÓSITO DISMINUIDO EN ferropenia.

CTO (2 decks)

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