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Hemato > Hemato I > Flashcards

Hemato I Flashcards

1
Q

Causas de reticulocitose [3]?

A

1- Sangramento agudo;
2- Anemia hemolítica;
3- Tratamento de anemia carencial.

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2
Q

Clínica da anemia hemolítica? [4]

A

1- Icterícia leve;
2- Esplenomegalia;
3- Síndrome anêmica;
4- Cálculo biliar pigmentar (bilirrubinato de cálcio)

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3
Q

Laboratório na anemia hemolítica [6]?

A 
1- Reticulocitose;
2- Bilirrubina indireta aumentada;
3- Aumento de LDH;
4- Queda de haptoglobina;
5- Anemia normocrômica com VCM aumentado;
6- COOMBS DIRETO + = ANEMIA AUTOIMUNE
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4
Q

Mecanismos de compensação da anemia hemolítica? [3]

A

1- Hiperplasia de medula;
2- Estoques de ferro, vit b12 e folato;
3- Hemólise de hemácias com + de 20 dias.

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5
Q

Característica da crise anêmica aguda (Mozart)? [1]

A

“Anemião + alguma coisa”.

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6
Q

Crise anêmica do tipo “Anemião + reticulopenia” causas? [2]

A

1- Anemia aplásica/aplástica;

2- Anemia por deficiência de folato.

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7
Q

Crise anêmica aplásica: causa [1] e tratamento [2]?

A

Causa: infecção do eritroblasto pelo parvovírus b19, que impede a progressão do eritroblasto para reticulócito;
Tratamento: suporte e possível transfusão em casos graves.

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8
Q

Crise anêmica megaloblástica: causa, tratamento e Dx da anemia aplásica?

A

Causa: deficiência de folato;
Tratamento: repor folato (prevenção);
Dx da anemia aplástica: na anemia megaloblástica, neutrófilos hipersegmentados se fazem presentes.

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9
Q

Crise anêmica “anemião + IRA”: mecanismo, causas [2] e característica marcante?

A

Mecanismo: hemólise aguda grave;
Causas: Deficiência de G6PD e picada da Aranha marrom (Loxocelles);
Característica marcante: NTA com IRA oligúrica.

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10
Q

Crise anêmica “Anemião + bação”: mecanismo e causa mais comum?

A

Mecanismo: Sequestro esplênico;

Causa mais comum: Anemia falciforme.

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11
Q

Primeira coisa a olhar na prova em relação a anemia hemolítica?

A

COOMBS DIRETO. Muito importante pois direciona o pensamento para anemias auto inunes. Caso seja negativo, ou é HEREDITÁRIA OU É ADQUIRIDA.

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12
Q

Como identificar anemia auto-imune? [2]

A

1- Coombs direto +;

2- Presença de (micro)esferócitos.

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13
Q

Anticorpo quente e anticorpo frio?

A

Anticorpo quente: IgG. Presente em 75% dos casos de anemia hemolítica.
Anticorpo frio: IgM

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14
Q

Causas de anemia hemolítica por anticorpo quente? [6]

A

1- Idiopática;
2- Secundária: viral, LES; Leucemia linfoide crônica;
3- Drogas: penicilina e metildopa.

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15
Q

Tratamento da anemia hemolítica auto-imune? [3]

A

1- Tratar causa;
2- Corticoide/Rituximab;
3- Esplenectomia.

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16
Q

Causas de anemia hemolítica por anticorpos frios? [3]

A

Anticorpo frio é tudo M. IgM
1- Micoplasma;
2- Mieloma;
3- Macroglobulinemia;

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17
Q

Esferocitose: clínica e laboratório [3]?

A

1- Criança + esplenomegalia;
2- Anemia hemolítica com HIPERCRÔMICA- A falta da Anserina (molécula que permite que a hemácia se distenda e a hb eslalhe) faz com que a hemácia fique concentrada!
3- Presença de esferócitos no sangue periférico.

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18
Q

Como é feito o diagnóstico de esferocitose? [1]

A

Teste da fragilidade osmótica.

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19
Q

Tratamento da esferocitose + SEs? [3]

A

1- ESPLENECTOMIA > 5 anos SE:
2- Anemia grave (hb <8 ou ret >10%) e/ou;
3- Repercussões clínicas.

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20
Q

Características importantes deficiência de G6PD? [2]

A

1- Mais comum em homens;
2- Acontece após superoxidação (sem G6PD, não ativa glutation [lixeiro da hemácia], não limpa hemácia, acumula radicais).
* A hemólise normalmente é compensada pq a hemácia morre com 80-90 dias, todavia, algumas condições propiciam o surgimento de superoxidação com consequente crise anêmica.

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21
Q

Causas da crise anêmica na deficiência de G6PD? [6] mnemonico

A

Infecção e drogas.

GAVETA Seis P D.
Gaveta= Naftalina, Nitrofurantoína;
Seis = Sulfas;
P = Primaquina;
D = Dapsona
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22
Q

Diagnóstico e tratamento deficiência de G6PD?

A

Esfregaço periférico mostrando hemácias com corpúsculos de HEINZ.
Tratamento: não tem. Prevenção.

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23
Q

Fisiopatologia da Hemoglobinuria Paroxística Nuturna (HPN)?

A

Célula “descasca”, apresentando antígenos que são reconhecidos por complemento na membrana plasmática. Assim, a célula é lisada. Diminui não só hemácias, como outras células sanguíneas, causando pancitopenia.

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24
Q

Epidemiologia + tríade clínica da HPN?

A

HOMEM 30-40 anos
Tríade: hemólise, pancitopenia e trombose abdominal.
*TODAS as condições que cursam com ativação de complemento geram um estado de hipercoagulabilidade.

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25
Diagnóstico [1] e tratamento [1] da HPN?
Diagnóstico: Citometria de fluxo evidencia queda de cd55 e cd59. Tratamento: Droga inibidora de complemento (Eculizumab).
26
Quais são os tipos de hemoglobina e o que as forma?
1- HbA -> 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta; 2- HbA2 -> 2 cafeias alfa e 2 cadeias delta; 3- HbF -> 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama. * Hbs -> hemoglobina falcêmica.
27
A partir de que idade se inicia as manifestações clínicas da Anemia Falciforme (AF)?
6 meses, pois até essa idade ainda tem hemoglobina fetal circulante.
28
Apresentações clínicas da anemia falciforme? [2]
1- Crise vaso-oclusivas agudas; | 2- Disfunções crônicas.
29
Tipos de crises vaso-oclusivas agudas? [5]
``` 1- Síndrome mão-pé; 2- Crise óssea; 3- Sequestro esplênico; 4- Síndrome torácica aguda (STA); 5- AVE. ```
30
Disfunções crônicas da Anemia Falciforme e suas características? [2]
1- Lesão óssea (osteopenia, necrose de cabeça do fêmur e OSTEOMIELITE (SALMONELLA/ S. aureus. FICAR 💡) 2- Lesão renal (necrose de papila, GEFS e Ca medular de rim em pacientes que vivem mt tempo).
31
Síndrome mão-pé: idade, local, clínica, Rx?
Idade: até 2-3 anos de idade; Local: extremidades; Clínica: dor com DACTILITE (osso poroso, inflamação sai) + choro inconsolável; Rx: NORMAL.
32
Crise óssea: idade, local, clínica, Rx?
Idade: Maior que 3 anos; Local: Ossos longos; Clínica: Dor sem edema/dactilite (osso compacto inflamação n extravasa); Rx: NORMAL. Rx n mostra isquemia.
33
Sequestro esplênico: clínica e Por quês.
Clínica: "Anemião + bação até 5 ANOS" Por que bação? Congestão esplênica. Entra hemácia pela artéria, polimeriza e não sai; Por que anemião? Sequestro seguido de "assassinato" de hemácias no baço. "Passou devagar no baço, macrófago atropela". Por que até 5 anos? Fibrose progressiva do baço. As hemácias começam a chegar no baço já polimerizadas, gerando isquemia e fibrose. Criança faz auto-esplenectomia até os 5 anos. Mesmo assim, após primeiro sequestro, fazer esplenectomia. *Por isso a prescrição de toda criança com anemia falciforme tem penicilina diária. **ATENÇÃO: Em 0,5 a 1% dos casos, os pacientes podem ter esplenomegalia após os 5 anos, pois recruta fígado para fabricação de HBF!!!
34
Paciente chega na emergência com AF e febre, o que fazer?
INTERNA. | Paciente com anemia falciforme e febre é pra internar.
35
Clínica de síndrome torácica aguda? [6]
Infiltrado pulmonar novo + pelo menos um dos seguintes: - Febre; - Tosse; - Dor torácica; - Expectoração purulenta; - Dispneia e/ou hipoxemia; * EVOLUI PRA SDRA EM 36-48h. * *Principal Dx? Pneumonia.
36
AVE na anemia falciforme? [2]
Isquêmico: ocorre mais em crianças, vaso tem mais elasticidade. Hemorrágico: ocorre mais em adultos, vaso menos elástico.
37
Tratamento agudo crises vaso-oclusivas? [4]
1- Hidratação (não fazer hiperhidratação); 2- O2 só se sat <92%; 3- Analgesia potente (opióides); 4- ATB se: febre >= 38,5, queda de PA, hb < 5, leuco > 30.000
38
Tratamento crônico crises vaso oclusivas? [3]
PREVENÇÃO! 1- Ácido fólico; 2- VACINAÇÃO atualizada sempre; 3- Penicilina todo dia 2-3 meses de idade até 05 anos;
39
Quando fazer hidroxiureia no paciente com AF? [2]
1- Paciente com mais de 2-3 crises vaso-oclusivas por ano; 2- Profilaxia secundária para AVE/STA. *O transplante de MO é feito somente em pacientes refratários à hidroxiureia pq pacientes falcêmica tem risco mt aumentado de morrer durante o processo.
40
Tratamento transfusional na anemia falciforme?
1- Pacientes muito sintomáticos; 2- Anemia muito grave hb <5,5 em crianças e <6 em adultos. (Encher o tanque) * AS HEMÁCIAS DEVEM SER DELEUCOTIZADAS.
41
Exsanguíneo-transfusão na anemia falciforme? [2]
Agudas: casos graves STA/AVE Crônicas (regulares): prevenção secundária AVE/STA. *Alvo terapêutico Hbs <30%
42
Talassemia: mutações? [2]
Beta 0 -> Zero de beta, não produz beta globulina; | Beta + -> Produz +/- beta globulina.
43
Tipos de beta talassemia? [3]
1- Talassemia maior (beta 0 beta 0); 2- Talassemia intermedia (b+/b+ ou b+/b0); 3- Talassemia menor (b/b0 ou b/b+).
44
Local de absorção do ferro alimentar no intestino?
Duodeno e jejuno proximal.
45
Qual parâmetro usar para saber se a quantidade total de ferro corpóreo de um paciente está alta ou baixa?
Ferritina.
46
Hepcidina função?
Inibe o transporte de ferro do enterocito para o plasna. | *Está aumentada em situações inflamatórias e diminuída em pacientes com hipoxemia.
47
Sequência da alteração laboratorial na anemia ferropriva? [4]
1- Ferritina cai; 2- Transferrina e TIBC sobem; 3- Ferro sérico e saturação de transferrina caem; 4- Anemia.
48
Qual a principal causa de anemia ferropriva?
SANGRAMENTO CRÔNICO.
49
Sinais clínicos de anemias carenciais? [2]
1- Glossite atrófica; | 2- Queilite angular.
50
Sinais específicos da ferropenia? [5]
``` 1- Colioníquia; 2- Escleras azuladas; 3- Esplenomegalia (15% dos casos); 4- Perversão de apetite (pica); 5- Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly ```
51
Laboratório na anemia ferropriva: hemograma, cinética do ferro e hematoscopia?
``` 1- Hemograma: • Hipo micro; • Trombocitose; • RDW aumentado. 2- Cinética do ferro: • Ferro baixo; • Ferritina baixa (teste para documentação); • TIBC e Transferrina aumentados; • Saturação de transferrina diminuída 3- Hematoscopia • Anisocitose; • Pequilócitos ```
52
Principais etiologias anemia ferropriva?
1- Enteropatias de duodeno e jejuno proximal (doença celíaca); 2- Gestação; 3- Hipermenorreia; 4- Dialíse; 5- Helmintíases; 6- Perda crônica de sangue (neoplasia), sendo a principal causa.
53
Tratamento anemia ferropriva (Adultos e crianças)?
1- Adultos: 60mg de ferro elementar (FE), 3 a 4x por dia (180 a 240mg de FE por dia 2- Crianças: 5mg/kg/dia de FE em 3 tomadas *Estômago vazio, 1-2 h antes das refeições, se possível associar vitamina C ** O tratamento deve durar até 3-6 após a normalização do hematócrito, a fim de reabastecer os estoques de ferro
54
Como saber se o tratamento da anemia ferropriva está sendo eficaz?
1- Elevação de reticulócitos 5-10 (7) após iniciar tratamento; 2- Hb e Ht começam a subir em 2 semanas; 3- Normalizam com 2 meses
55
Indicações de ferro parenteral? [4]
1- Desordens absortivas de duodeno e jejuno; 2- Necessidade de reposição imediata de ferro; 3- Anemia refratária ao tratamento medicamentoso com adesão adequada; 4- Intolerância importante à reposição oral.
56
O que chama atenção no laboratório da anemia da doença crônica?
Ferritina elevada com ferro baixo.
57
Condições que originam a anemia da doença crônica? [4]
1- Infecções subagudas ou crônicas; 2- Doenças inflamatórias não infecciosas; 3- Neoplasias malignas; 4- Idiopáticas
58
Patogênese da anemia da doença crônica?
Aumento da hepicidina (enzima que inibe a absorção intestinal de ferro) pela condição inflamatória.
59
Laboratório na anemia da doença crônica? [5]
``` 1- normo normo (podendo ter microcitose e hipocromia, sendo esta mais proeminente); 2- Ferritina normal ou alta; 3- Transferrina baixa; 4- TIBC normal ou baixo; 5- Saturação de transferrina baixa ```
60
Tratamento anemia da doença crônica?
Eritropoietina recombinante + ferro elementar.
61
Locais de absorção do folato no organismo? [2]
Duodeno e jenuno proximal
62
Principais alterações sugestivas de anemia megaloblástica no laboratório?
Neutrófilos hipersegmentados e macroovalócitos.
63
Qual substância se acumula tanto na deficiência de folato quanto na deficiência de b12?
Homocisteína.
64
Local de absorção da vitamina b12?
Íleo distal.
65
Causas da deficiência de b12? [6]
1- Acloridria gástrica (não ocorre separação da cobalamina das proteínas alimentares); 2- Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa ou gastrectomia total); 3- Insuficiência exócrina pancreática (não tem suco pancreático para clivar ligante R); 4- Micro-organismos competitivos; 5- Doença primária ou ausência de mucosa ileal (Crohn ou ressecção ileal); 6- Vegetarianos e população de baixa renda (não há consumo de proteína animal por anos).
66
Diferença deficiência de b12 para deficiência de folato?
Clínica: acometimento neurológico só ocorre na deficiência de b12; Laboratório: Acúmulo de ácido metilmalônico só ocorre na deficiência de b12
67
Causa mais comum da deficiência de b12?
Anemia perniciosa. Diagnostica com dosagem de anticorpos anti células parietais e anticorpos anti fator intrínseco. Afeta indivíduos de 45-60 anos, mais comum em mulher (1,6:1)
68
Tratamento anemia megaloblástica?
B12: cobalamina parenteral (IM) uma 1000 unidades uma vez ao dia por 7 dias, dps uma vez por semana por 30 dias, dps uma vez por mês pro resto da vida Folato: 1-5mg/dia, VO. Pode-se aumentar até 15mg/dia em deficiência de absorção. A duração depende do grau da deficiência. *FICAR LICADO EM HIPOCALEMIA (mt produção celular) e RETENÇÃO DE SÓDIO. * *Como avaliar resposta? - Reticulocitose após 5-10 dias; - Melhora da anemia com 10 dias; - Regressão total em 2 meses - Ac metilmalônico (b12) e homocisteína (ambas) diminuem em 48h e normalizam em 10 dias *** Sempre procurar deficiência de b12 antes de repor folato, posso foder o paciente se n fizer isso.
69
Indicações profilaxia de anemia megaloblástica? [6]
Cobalamina: 1- Vegetarianos (cobalamina 5-10 U/d, VO); 2- RN e lactentes filhos de mães com deficiência de b12; 3- Pacientes com disabsorção crônica de b12 (2000 U/d) Folato: 4- Mulheres gestantes, que querem gestar ou mulheres em idade reprodutiva que usem anticonvulsivantes (400 U/d); 5- Pacientes com anemia hemolítica crônica ou doença mieloproliferativa; 6- Pacientes que usem metrotexato, primetamina ou trimetropim devem repor ACIDO FOLÍNICO 1mg/d.

Hemato (2 decks)

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