Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hemato > Hemato I > Flashcards

Hemato I Flashcards

1
Q

Causas de reticulocitose [3]?

A

1- Sangramento agudo;
2- Anemia hemolítica;
3- Tratamento de anemia carencial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Clínica da anemia hemolítica? [4]

A

1- Icterícia leve;
2- Esplenomegalia;
3- Síndrome anêmica;
4- Cálculo biliar pigmentar (bilirrubinato de cálcio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Laboratório na anemia hemolítica [6]?

A 
1- Reticulocitose;
2- Bilirrubina indireta aumentada;
3- Aumento de LDH;
4- Queda de haptoglobina;
5- Anemia normocrômica com VCM aumentado;
6- COOMBS DIRETO + = ANEMIA AUTOIMUNE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mecanismos de compensação da anemia hemolítica? [3]

A

1- Hiperplasia de medula;
2- Estoques de ferro, vit b12 e folato;
3- Hemólise de hemácias com + de 20 dias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Característica da crise anêmica aguda (Mozart)? [1]

A

“Anemião + alguma coisa”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Crise anêmica do tipo “Anemião + reticulopenia” causas? [2]

A

1- Anemia aplásica/aplástica;

2- Anemia por deficiência de folato.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Crise anêmica aplásica: causa [1] e tratamento [2]?

A

Causa: infecção do eritroblasto pelo parvovírus b19, que impede a progressão do eritroblasto para reticulócito;
Tratamento: suporte e possível transfusão em casos graves.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Crise anêmica megaloblástica: causa, tratamento e Dx da anemia aplásica?

A

Causa: deficiência de folato;
Tratamento: repor folato (prevenção);
Dx da anemia aplástica: na anemia megaloblástica, neutrófilos hipersegmentados se fazem presentes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Crise anêmica “anemião + IRA”: mecanismo, causas [2] e característica marcante?

A

Mecanismo: hemólise aguda grave;
Causas: Deficiência de G6PD e picada da Aranha marrom (Loxocelles);
Característica marcante: NTA com IRA oligúrica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Crise anêmica “Anemião + bação”: mecanismo e causa mais comum?

A

Mecanismo: Sequestro esplênico;

Causa mais comum: Anemia falciforme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Primeira coisa a olhar na prova em relação a anemia hemolítica?

A

COOMBS DIRETO. Muito importante pois direciona o pensamento para anemias auto inunes. Caso seja negativo, ou é HEREDITÁRIA OU É ADQUIRIDA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Como identificar anemia auto-imune? [2]

A

1- Coombs direto +;

2- Presença de (micro)esferócitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Anticorpo quente e anticorpo frio?

A

Anticorpo quente: IgG. Presente em 75% dos casos de anemia hemolítica.
Anticorpo frio: IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causas de anemia hemolítica por anticorpo quente? [6]

A

1- Idiopática;
2- Secundária: viral, LES; Leucemia linfoide crônica;
3- Drogas: penicilina e metildopa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tratamento da anemia hemolítica auto-imune? [3]

A

1- Tratar causa;
2- Corticoide/Rituximab;
3- Esplenectomia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Causas de anemia hemolítica por anticorpos frios? [3]

A

Anticorpo frio é tudo M. IgM
1- Micoplasma;
2- Mieloma;
3- Macroglobulinemia;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Esferocitose: clínica e laboratório [3]?

A

1- Criança + esplenomegalia;
2- Anemia hemolítica com HIPERCRÔMICA- A falta da Anserina (molécula que permite que a hemácia se distenda e a hb eslalhe) faz com que a hemácia fique concentrada!
3- Presença de esferócitos no sangue periférico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como é feito o diagnóstico de esferocitose? [1]

A

Teste da fragilidade osmótica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tratamento da esferocitose + SEs? [3]

A

1- ESPLENECTOMIA > 5 anos SE:
2- Anemia grave (hb <8 ou ret >10%) e/ou;
3- Repercussões clínicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Características importantes deficiência de G6PD? [2]

A

1- Mais comum em homens;
2- Acontece após superoxidação (sem G6PD, não ativa glutation [lixeiro da hemácia], não limpa hemácia, acumula radicais).
* A hemólise normalmente é compensada pq a hemácia morre com 80-90 dias, todavia, algumas condições propiciam o surgimento de superoxidação com consequente crise anêmica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causas da crise anêmica na deficiência de G6PD? [6] mnemonico

A

Infecção e drogas.

GAVETA Seis P D.
Gaveta= Naftalina, Nitrofurantoína;
Seis = Sulfas;
P = Primaquina;
D = Dapsona
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Diagnóstico e tratamento deficiência de G6PD?

A

Esfregaço periférico mostrando hemácias com corpúsculos de HEINZ.
Tratamento: não tem. Prevenção.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Fisiopatologia da Hemoglobinuria Paroxística Nuturna (HPN)?

A

Célula “descasca”, apresentando antígenos que são reconhecidos por complemento na membrana plasmática. Assim, a célula é lisada. Diminui não só hemácias, como outras células sanguíneas, causando pancitopenia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Epidemiologia + tríade clínica da HPN?

A

HOMEM 30-40 anos
Tríade: hemólise, pancitopenia e trombose abdominal.
*TODAS as condições que cursam com ativação de complemento geram um estado de hipercoagulabilidade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Diagnóstico [1] e tratamento [1] da HPN?

A

Diagnóstico:
Citometria de fluxo evidencia queda de cd55 e cd59.
Tratamento:
Droga inibidora de complemento (Eculizumab).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quais são os tipos de hemoglobina e o que as forma?

A

1- HbA -> 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta;
2- HbA2 -> 2 cafeias alfa e 2 cadeias delta;
3- HbF -> 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama.
* Hbs -> hemoglobina falcêmica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

A partir de que idade se inicia as manifestações clínicas da Anemia Falciforme (AF)?

A

6 meses, pois até essa idade ainda tem hemoglobina fetal circulante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Apresentações clínicas da anemia falciforme? [2]

A

1- Crise vaso-oclusivas agudas;

2- Disfunções crônicas.

29
Q

Tipos de crises vaso-oclusivas agudas? [5]

A 
1- Síndrome mão-pé;
2- Crise óssea;
3- Sequestro esplênico;
4- Síndrome torácica aguda (STA);
5- AVE.
30
Q

Disfunções crônicas da Anemia Falciforme e suas características? [2]

A

1- Lesão óssea (osteopenia, necrose de cabeça do fêmur e OSTEOMIELITE (SALMONELLA/ S. aureus. FICAR 💡)
2- Lesão renal (necrose de papila, GEFS e Ca medular de rim em pacientes que vivem mt tempo).

31
Q

Síndrome mão-pé: idade, local, clínica, Rx?

A

Idade: até 2-3 anos de idade;
Local: extremidades;
Clínica: dor com DACTILITE (osso poroso, inflamação sai) + choro inconsolável;
Rx: NORMAL.

32
Q

Crise óssea: idade, local, clínica, Rx?

A

Idade: Maior que 3 anos;
Local: Ossos longos;
Clínica: Dor sem edema/dactilite (osso compacto inflamação n extravasa);
Rx: NORMAL. Rx n mostra isquemia.

33
Q

Sequestro esplênico: clínica e Por quês.

A

Clínica: “Anemião + bação até 5 ANOS”

Por que bação?
Congestão esplênica. Entra hemácia pela artéria, polimeriza e não sai;

Por que anemião?
Sequestro seguido de “assassinato” de hemácias no baço. “Passou devagar no baço, macrófago atropela”.

Por que até 5 anos?
Fibrose progressiva do baço. As hemácias começam a chegar no baço já polimerizadas, gerando isquemia e fibrose. Criança faz auto-esplenectomia até os 5 anos. Mesmo assim, após primeiro sequestro, fazer esplenectomia.
*Por isso a prescrição de toda criança com anemia falciforme tem penicilina diária.
**ATENÇÃO: Em 0,5 a 1% dos casos, os pacientes podem ter esplenomegalia após os 5 anos, pois recruta fígado para fabricação de HBF!!!

34
Q

Paciente chega na emergência com AF e febre, o que fazer?

A

INTERNA.

Paciente com anemia falciforme e febre é pra internar.

35
Q

Clínica de síndrome torácica aguda? [6]

A

Infiltrado pulmonar novo + pelo menos um dos seguintes:

  • Febre;
  • Tosse;
  • Dor torácica;
  • Expectoração purulenta;
  • Dispneia e/ou hipoxemia;
  • EVOLUI PRA SDRA EM 36-48h.
  • *Principal Dx? Pneumonia.
36
Q

AVE na anemia falciforme? [2]

A

Isquêmico: ocorre mais em crianças, vaso tem mais elasticidade.
Hemorrágico: ocorre mais em adultos, vaso menos elástico.

37
Q

Tratamento agudo crises vaso-oclusivas? [4]

A

1- Hidratação (não fazer hiperhidratação);
2- O2 só se sat <92%;
3- Analgesia potente (opióides);
4- ATB se: febre >= 38,5, queda de PA, hb < 5, leuco > 30.000

38
Q

Tratamento crônico crises vaso oclusivas? [3]

A

PREVENÇÃO!
1- Ácido fólico;
2- VACINAÇÃO atualizada sempre;
3- Penicilina todo dia 2-3 meses de idade até 05 anos;

39
Q

Quando fazer hidroxiureia no paciente com AF? [2]

A

1- Paciente com mais de 2-3 crises vaso-oclusivas por ano;
2- Profilaxia secundária para AVE/STA.
*O transplante de MO é feito somente em pacientes refratários à hidroxiureia pq pacientes falcêmica tem risco mt aumentado de morrer durante o processo.

40
Q

Tratamento transfusional na anemia falciforme?

A

1- Pacientes muito sintomáticos;
2- Anemia muito grave hb <5,5 em crianças e <6 em adultos. (Encher o tanque)
* AS HEMÁCIAS DEVEM SER DELEUCOTIZADAS.

41
Q

Exsanguíneo-transfusão na anemia falciforme? [2]

A

Agudas: casos graves STA/AVE
Crônicas (regulares): prevenção secundária AVE/STA.
*Alvo terapêutico Hbs <30%

42
Q

Talassemia: mutações? [2]

A

Beta 0 -> Zero de beta, não produz beta globulina;

Beta + -> Produz +/- beta globulina.

43
Q

Tipos de beta talassemia? [3]

A

1- Talassemia maior (beta 0 beta 0);
2- Talassemia intermedia (b+/b+ ou b+/b0);
3- Talassemia menor (b/b0 ou b/b+).

44
Q

Local de absorção do ferro alimentar no intestino?

A

Duodeno e jejuno proximal.

45
Q

Qual parâmetro usar para saber se a quantidade total de ferro corpóreo de um paciente está alta ou baixa?

A

Ferritina.

46
Q

Hepcidina função?

A

Inibe o transporte de ferro do enterocito para o plasna.

*Está aumentada em situações inflamatórias e diminuída em pacientes com hipoxemia.

47
Q

Sequência da alteração laboratorial na anemia ferropriva? [4]

A

1- Ferritina cai;
2- Transferrina e TIBC sobem;
3- Ferro sérico e saturação de transferrina caem;
4- Anemia.

48
Q

Qual a principal causa de anemia ferropriva?

A

SANGRAMENTO CRÔNICO.

49
Q

Sinais clínicos de anemias carenciais? [2]

A

1- Glossite atrófica;

2- Queilite angular.

50
Q

Sinais específicos da ferropenia? [5]

A 
1- Colioníquia;
2- Escleras azuladas;
3- Esplenomegalia (15% dos casos);
4- Perversão de apetite (pica);
5- Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly
51
Q

Laboratório na anemia ferropriva: hemograma, cinética do ferro e hematoscopia?

A 
1- Hemograma:
 • Hipo micro;
 • Trombocitose;
 • RDW aumentado.
2- Cinética do ferro:
 • Ferro baixo;
 • Ferritina baixa (teste para documentação);
 • TIBC e Transferrina aumentados;
 • Saturação de transferrina diminuída
3- Hematoscopia
 • Anisocitose;
 • Pequilócitos
52
Q

Principais etiologias anemia ferropriva?

A

1- Enteropatias de duodeno e jejuno proximal (doença celíaca);
2- Gestação;
3- Hipermenorreia;
4- Dialíse;
5- Helmintíases;
6- Perda crônica de sangue (neoplasia), sendo a principal causa.

53
Q

Tratamento anemia ferropriva (Adultos e crianças)?

A

1- Adultos: 60mg de ferro elementar (FE), 3 a 4x por dia (180 a 240mg de FE por dia
2- Crianças: 5mg/kg/dia de FE em 3 tomadas
*Estômago vazio, 1-2 h antes das refeições, se possível associar vitamina C
** O tratamento deve durar até 3-6 após a normalização do hematócrito, a fim de reabastecer os estoques de ferro

54
Q

Como saber se o tratamento da anemia ferropriva está sendo eficaz?

A

1- Elevação de reticulócitos 5-10 (7) após iniciar tratamento;
2- Hb e Ht começam a subir em 2 semanas;
3- Normalizam com 2 meses

55
Q

Indicações de ferro parenteral? [4]

A

1- Desordens absortivas de duodeno e jejuno;
2- Necessidade de reposição imediata de ferro;
3- Anemia refratária ao tratamento medicamentoso com adesão adequada;
4- Intolerância importante à reposição oral.

56
Q

O que chama atenção no laboratório da anemia da doença crônica?

A

Ferritina elevada com ferro baixo.

57
Q

Condições que originam a anemia da doença crônica? [4]

A

1- Infecções subagudas ou crônicas;
2- Doenças inflamatórias não infecciosas;
3- Neoplasias malignas;
4- Idiopáticas

58
Q

Patogênese da anemia da doença crônica?

A

Aumento da hepicidina (enzima que inibe a absorção intestinal de ferro) pela condição inflamatória.

59
Q

Laboratório na anemia da doença crônica? [5]

A 
1- normo normo (podendo ter microcitose e hipocromia, sendo esta mais proeminente);
2- Ferritina normal ou alta;
3- Transferrina baixa;
4- TIBC normal ou baixo;
5- Saturação de transferrina baixa
60
Q

Tratamento anemia da doença crônica?

A

Eritropoietina recombinante + ferro elementar.

61
Q

Locais de absorção do folato no organismo? [2]

A

Duodeno e jenuno proximal

62
Q

Principais alterações sugestivas de anemia megaloblástica no laboratório?

A

Neutrófilos hipersegmentados e macroovalócitos.

63
Q

Qual substância se acumula tanto na deficiência de folato quanto na deficiência de b12?

A

Homocisteína.

64
Q

Local de absorção da vitamina b12?

A

Íleo distal.

65
Q

Causas da deficiência de b12? [6]

A

1- Acloridria gástrica (não ocorre separação da cobalamina das proteínas alimentares);
2- Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa ou gastrectomia total);
3- Insuficiência exócrina pancreática (não tem suco pancreático para clivar ligante R);
4- Micro-organismos competitivos;
5- Doença primária ou ausência de mucosa ileal (Crohn ou ressecção ileal);
6- Vegetarianos e população de baixa renda (não há consumo de proteína animal por anos).

66
Q

Diferença deficiência de b12 para deficiência de folato?

A

Clínica: acometimento neurológico só ocorre na deficiência de b12;
Laboratório: Acúmulo de ácido metilmalônico só ocorre na deficiência de b12

67
Q

Causa mais comum da deficiência de b12?

A

Anemia perniciosa. Diagnostica com dosagem de anticorpos anti células parietais e anticorpos anti fator intrínseco. Afeta indivíduos de 45-60 anos, mais comum em mulher (1,6:1)

68
Q

Tratamento anemia megaloblástica?

A

B12: cobalamina parenteral (IM) uma 1000 unidades uma vez ao dia por 7 dias, dps uma vez por semana por 30 dias, dps uma vez por mês pro resto da vida
Folato: 1-5mg/dia, VO. Pode-se aumentar até 15mg/dia em deficiência de absorção. A duração depende do grau da deficiência.

*FICAR LICADO EM HIPOCALEMIA (mt produção celular) e RETENÇÃO DE SÓDIO.

  • *Como avaliar resposta?
  • Reticulocitose após 5-10 dias;
  • Melhora da anemia com 10 dias;
  • Regressão total em 2 meses
  • Ac metilmalônico (b12) e homocisteína (ambas) diminuem em 48h e normalizam em 10 dias

*** Sempre procurar deficiência de b12 antes de repor folato, posso foder o paciente se n fizer isso.

69
Q

Indicações profilaxia de anemia megaloblástica? [6]

A

Cobalamina:
1- Vegetarianos (cobalamina 5-10 U/d, VO);
2- RN e lactentes filhos de mães com deficiência de b12;
3- Pacientes com disabsorção crônica de b12 (2000 U/d)

Folato:
4- Mulheres gestantes, que querem gestar ou mulheres em idade reprodutiva que usem anticonvulsivantes (400 U/d);
5- Pacientes com anemia hemolítica crônica ou doença mieloproliferativa;
6- Pacientes que usem metrotexato, primetamina ou trimetropim devem repor ACIDO FOLÍNICO 1mg/d.

Hemato (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions